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EDS诱导小鼠睾丸间质细胞tm3凋亡中NDRG2的表达及意义

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西安交通大学学报（医学版） 2012年第6期33卷 715-718页

作者：吴利平韩亚娟朱航李腾胡静张远强第四军医大学西京医院老年病科陕西西安710032 第四军医大学人体解剖与组织胚胎学教研室陕西西安710032 解放军总医院心血管内科北京100853

目的探讨N-myc下游调节基因2(N-myc downstream regulated gene 2,NDRG2)是否参与睾丸间质细胞的凋亡。方法选用小鼠睾丸间质细胞系tm3作为实验对象,建立体外的1,2-二甲磺酸乙烷(EDS)诱导睾丸间质细胞凋亡模型。用含有500、750μg/mL ED... 详细信息

目的探讨N-myc下游调节基因2(N-myc downstream regulated gene 2,NDRG2)是否参与睾丸间质细胞的凋亡。方法选用小鼠睾丸间质细胞系tm3作为实验对象,建立体外的1,2-二甲磺酸乙烷(EDS)诱导睾丸间质细胞凋亡模型。用含有500、750μg/mL EDS的培养基刺激tm3细胞,以Western blot、Real-time PCR、流式细胞术等方法检测tm3细胞凋亡及NDRG2的表达变化。结果随EDS浓度增高,诱导小鼠睾丸间质细胞发生凋亡的比率升高,并且在EDS诱导的小鼠睾丸间质细胞中,NDRG2的表达较对照组呈现剂量依赖性增高。结论 NDRG2可能参与到睾丸间质细胞的凋亡。

关键词： N-myc下游调节基因2 1,2-二甲磺酸乙烷睾丸间质细胞 tm3 凋亡

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PTD-FNK蛋白抑制tm3凋亡的研究

PTD-FNK蛋白抑制TM3凋亡的研究

作者：赵艳广西大学

学位级别：硕士

PTD-FNK蛋白是一种人造蛋白,是将FNK蛋白与蛋白转导域(PTD)融合而形成的人工抗细胞死亡蛋白,它进入细胞的速度极快,已经被证实对由各种原因引起的细胞凋亡具有一定的保护作用。目前为止,虽然PTD-FNK蛋白的功能研究非常的广泛,但是未见... 详细信息

PTD-FNK蛋白是一种人造蛋白,是将FNK蛋白与蛋白转导域(PTD)融合而形成的人工抗细胞死亡蛋白,它进入细胞的速度极快,已经被证实对由各种原因引起的细胞凋亡具有一定的保护作用。目前为止,虽然PTD-FNK蛋白的功能研究非常的广泛,但是未见将其运用于保护小鼠睾丸间质细胞(tm3)异常凋亡的研究。本试验以tm3为研究对象,检测不同浓度的PTD-FNK蛋白对二甲磺基乙烷(EDS)诱导的tm3不正常凋亡的保护效果,为进一步认识PTD-FNK蛋白的生理功能提供试验依据,加快其在雄性动物生殖调控方面的临床应用进程。具体研究内容如下:首先,将tm3体外培养并用3β-HSD细胞免疫荧光染色对tm3进行纯度鉴定;其次,挑取生长状态比较好的tm3,用胰蛋白酶消化并传代后,当tm3长到大概有80%左右的融合度时,以不同的PTD-FNK蛋白(100、50、5、0.5、0.05 nmol/L)提前孵育tm3 0.5 h,然后用凋亡诱导剂EDS(750μg/mL)对tm3诱导24 h,用增强型CCK-8法检测各组tm3的活力,用Hoechst33342和PI双染法在荧光显微镜下检测PTD-FNK蛋白对tm3凋亡、坏死的影响;最后,用酶标仪检测PTD-FNK蛋白对tm3内Caspase-3、Caspase-9活性的影响。结果显示:(1)体外培养的细胞在37℃下的细胞培养箱(含有5%的C02)里,长势乐观,形态较好,在12～36 h时是其对数增长期。经3β-HSD染色鉴定后,在荧光显微镜下显示有大量的绿色细胞颗粒,说明此细胞是tm3且纯度比较高。(2)与EDS阴性对照组相比,PTD-FNK蛋白试验组的tm3活力均升高。其中0.5 nmol/LPTD-FNK蛋白极显著增加tm3的活力(Ptm3 的活力(Ptm3活力与对照组相比差异不显著(P>0.05)。(3)tm3经Hoechst33342、PI双染检测,显示各组细胞坏死不明显,而EDS阴性对照组有大量的强蓝色荧光以及红色的荧光,tm3凋亡与坏死最多;与EDS的阴性对照组相比,0.5nmol/L的PTD-FNK蛋白组显著降低tm3的凋亡(Ptm3 的凋亡(P0.05)。未添加PTD-FNK蛋白和EDS的空白对照组tm3凋亡得最少。(4)与阴性对照组相比,0.05、5nmol/L的PTD-FNK蛋白能显著降低EDS(750μg/mL)作用下 tm3Caspase-3 的活性(Ptm3Caspase-3的活性(Ptm3凋亡的机制可能与Caspase-9活性抑制无关。综上所述,PTD-FNK蛋白可能通过降低EDS诱导凋亡的体外培养tm3 Caspase-3的活性,降低tm3的凋亡量,最终提高tm3的活力。

关键词： PTD-FNK蛋白 EDS tm3 细胞凋亡

毛蕊花糖苷对热损伤睾丸间质细胞凋亡的保护作用

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中国兽医杂志 2021年第6期57卷 70-75页

作者：陈雪王莺康晶赖增妍郑连文赵东海吉林医药学院基础医学院吉林吉林132013 吉林医药学院临床医学院吉林吉林132013 吉林大学第二医院吉林长春130041

热应激损伤可通过诱发生精细胞或生精支持细胞凋亡,进而降低雄性生精功能。为探讨毛蕊花糖苷对睾丸间质细胞热应激损伤的保护作用,本试验首先体外培养睾丸间质细胞(tm3),并制备tm3热应激损伤模型。然后检测阳性对照药物维生素C和不同浓... 详细信息

热应激损伤可通过诱发生精细胞或生精支持细胞凋亡,进而降低雄性生精功能。为探讨毛蕊花糖苷对睾丸间质细胞热应激损伤的保护作用,本试验首先体外培养睾丸间质细胞(tm3),并制备tm3热应激损伤模型。然后检测阳性对照药物维生素C和不同浓度毛蕊花糖苷作用下tm3存活率、凋亡情况以及凋亡相关蛋白Cleaved-caspase 3、Bax与Bcl-2的表达情况。通过MTT法检测结果显示,毛蕊花糖苷能够显著促进tm3增殖(P0.05)。通过流式细胞术检测发现,毛蕊花糖苷能够降低tm3凋亡(Ptm3细胞凋亡程度与阳性对照组相近(P>0.05)。通过Western Blot法检测发现,毛蕊花糖苷能够促进Bcl-2蛋白表达升高,降低Cleaved-caspase 3和Bax蛋白表达水平(P0.05)。结果表明毛蕊花糖苷对tm3的热损伤具有保护作用,其机制可能与毛蕊花糖苷通过调控Bcl-2/Bax通路,抑制热应激损伤引起tm3凋亡有关。

关键词：毛蕊花糖苷热损伤 tm3 凋亡

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LTE传输模式的应用分析

信息技术与信息化 2015年第9期 181-184页

作者：林妤中国电信股份有限公司福州分公司工程建设中心福建福州350013

由于在LTE中引入了OFDM多天线等技术,使得高带宽高速率的移动网络成为现实,但也增加了系统实现的复杂性。多天线技术的使用,能够在不同场景下,提供满足系统设计需求的数据传输速率和通信质量。如何在不同的场景下使用相应的多天线技术,... 详细信息

由于在LTE中引入了OFDM多天线等技术,使得高带宽高速率的移动网络成为现实,但也增加了系统实现的复杂性。多天线技术的使用,能够在不同场景下,提供满足系统设计需求的数据传输速率和通信质量。如何在不同的场景下使用相应的多天线技术,对提高数据传输速率和提供通信质量,具有很高的应用价值。

关键词：传输模式传输速率多天线技术 tm3

毛蕊花糖苷对睾丸间质细胞氧化损伤的保护作用

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人参研究 2022年第2期34卷 38-41页

作者：陈雪安英沈楠徐博赵丽晶吉林医药学院基础医学院吉林吉林132013

氧化应激损伤可通过诱发生精细胞或生精支持细胞凋亡,进而降低雄性生精功能。为探讨毛蕊花糖苷对睾丸间质细胞氧化应激损伤的保护作用,我们体外培养睾丸间质细胞(tm3),并制备tm3氧化应激损伤模型。然后检测不同浓度毛蕊花糖苷作用下tm3... 详细信息

氧化应激损伤可通过诱发生精细胞或生精支持细胞凋亡,进而降低雄性生精功能。为探讨毛蕊花糖苷对睾丸间质细胞氧化应激损伤的保护作用,我们体外培养睾丸间质细胞(tm3),并制备tm3氧化应激损伤模型。然后检测不同浓度毛蕊花糖苷作用下tm3存活率结果表明,通过MTT法检测发现,毛蕊花糖苷能够显著促进tm3增殖、且对过氧化氢所致氧化损伤具有保护作用。本研究阐明了毛蕊花糖苷对tm3的热损伤具有保护作用,为男性不育的药物治疗提供了新思路,为研究毛蕊花糖苷的生精作用研究奠定了基础。制率在一定范围内均随多糖浓度的增大而活性增强,表现出较好的抗氧化能力和降糖水平。

关键词：毛蕊花糖苷氧化应激损伤 tm3

PPARγ基因RNA干扰慢病毒载体构建及干扰Leydig细胞株建立

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沈阳医学院学报 2013年第4期15卷 212-215页

作者：马明月张磊张玉敏裴秀丛段志文沈阳医学院公共卫生学院毒理学教研室辽宁沈阳110034 大连市疾病预防控制中心

目的:通过靶向过氧化物酶体增殖因子活化受体PPARγ基因阻断,建立稳定干扰Leydig细胞株tm3。方法:采用慢病毒四质粒包装系统构建特异靶向小鼠PPARγ基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,用以建立PPARγ基因稳定沉默的Leydi... 详细信息

目的:通过靶向过氧化物酶体增殖因子活化受体PPARγ基因阻断,建立稳定干扰Leydig细胞株tm3。方法:采用慢病毒四质粒包装系统构建特异靶向小鼠PPARγ基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,用以建立PPARγ基因稳定沉默的Leydig细胞株tm3。结果:经测序证实,成功构建编码表达PPARγ短发夹结构RNA(sh-PPARγ)的慢病毒载体LV3-sh-PPARγ及对照载体LV3-Control。病毒载体转导Leydig细胞株tm3后,荧光显微镜证实细胞转染效率>90%,Real-time PCR测定实验组tm3细胞PPARγ的mRNA表达比未处理细胞下降70%(P0.05)。Western blot显示实验组PPARγ蛋白表达量比未处理细胞明显下降(P0.05)。结论:成功构建特异靶向小鼠PPARγ基因的RNAi慢病毒载体LV3-sh-PPARγ及对照载体LV3-Control,并成功建立PPARγ表达稳定干扰的小鼠Leydig细胞株tm3,为PPARγ生殖毒性研究提供了新的细胞模型。

关键词： PPARγ Leydig细胞 RNA干扰慢病毒 tm3