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细胞外组蛋白调控tlr4/nf-κb途径对膀胱癌细胞上皮间质转化和侵袭的影响

医学分子生物学杂志 2024年第4期21卷 309-314页

作者：韩志军舒林飞易湘锰谭华俊郑国球杨帆株洲市中心医院泌尿外科湖南省株洲市412007

目的研究细胞外组蛋白调控Toll样受体4(Toll like receptor 4,tlr4)/核因子-κb(nuclear factor-κb,nf-κb)途径对膀胱癌细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)和侵袭的影响。方法培养膀胱癌细胞株T24并分为对照组、不同浓度组蛋白H3(50、100、200μg/mL)组、溶剂对照(体积分数0.1%DMSO)组、组蛋白H3(200μg/mL)+溶剂对照(体积分数0.1%DMSO)组、组蛋白H3(200μg/mL)+nf-κb抑制剂bay11-7082(10μmol/L)组。分组给药24 h后检测细胞侵袭数目及细胞中E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、tlr4、磷酸化P65 nf-κb(p-P65 nf-κb)的蛋白表达水平。结果不同浓度组蛋白H3组的细胞侵袭数目及N-cadherin、Vimentin、tlr4、p-P65 nf-κb的表达水平高于对照组,E-cadherin的蛋白表达水平低于对照组(Pbay11-7082组的细胞侵袭数目及N-cadherin、Vimentin、p-P65 nf-κb的表达水平低于组蛋白H3+溶剂对照组,E-cadherin的蛋白表达水平高于组蛋白H3+溶剂对照组(Ptlr4/nf-κb途径有关。

关键词：膀胱癌细胞外组蛋白上皮间质转化侵袭 tlr4/nf-κb途径

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基于tlr4/nf-κb途径探讨二甲双胍对EAE小鼠Th17细胞反应及T细胞分化的作用机制

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免疫学杂志 2021年第12期37卷 1037-1044页

作者：李爽陈欣胡岩芳刘科胡沛霖邢台市人民医院神经内一科 054000 邢台市人民医院神经内三科 054000

目的通过tlr4/nf-κb途径探讨二甲双胍对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠T辅助细胞17(T help 17cells,Th17)反应及T细胞分化的作用机制。方法通过皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)肽35-55诱导EAE模型,将30只建模成功的小鼠分... 详细信息

目的通过tlr4/nf-κb途径探讨二甲双胍对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠T辅助细胞17(T help 17cells,Th17)反应及T细胞分化的作用机制。方法通过皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)肽35-55诱导EAE模型,将30只建模成功的小鼠分为EAE组和EAE+二甲双胍组(n=15),随机选择15只健康小鼠作为对照组。二甲双胍灌胃干预,剂量为200 mg/(kg·d^(-1))。比较各组小鼠EAE病情、髓鞘完整性、脊髓Th17细胞浸润和外周血中Th17细胞比例。小鼠CD4;幼稚T细胞分为NC组、MOG组和MOG+二甲双胍组。通过CCK-8和流式细胞术检测增殖和Th17分化情况。并检测各组细胞中tlr4/nf-κb转录和翻译水平。结果EAE组的Knoz评分、髓鞘损伤程度、Th17细胞浸润情况和外周血中Th17细胞比例显著高于对照组(Ptlr4和nf-κb mRNA及蛋白表达水平显著高于NC组(Ptlr4和nf-κb mRNA及蛋白表达水平显著低于MOG组(Ptlr4/nf-κb通路抑制CD4+幼稚T细胞向Th17细胞分化并减少中枢神经系统中Th17细胞的浸润,从而缓解EAE。

关键词：多发性硬化症实验性自身免疫性脑脊髓炎二甲双胍 T辅助细胞17 tlr4/nf-κb途径

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