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基于氧化应激和tlr-4/nf-κb通路研究算盘子根总黄酮保肝作用及其机制

中药药理与临床 2018年第4期34卷 74-77页

作者：高雅葸博婷曹后康钟明利陈春郭丹张可锋桂林医学院桂林541004 甘肃中医药大学兰州730000

目的:研究算盘子根总黄酮对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用及其作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(150 mg/kg)、算盘子根总黄酮(300 mg/kg、150 mg/kg、75mg/kg)剂量组,每日以10 ml/kg灌胃给药1次... 详细信息

目的:研究算盘子根总黄酮对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用及其作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(150 mg/kg)、算盘子根总黄酮(300 mg/kg、150 mg/kg、75mg/kg)剂量组,每日以10 ml/kg灌胃给药1次,连续给药10d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射0. 12%CCl4花生油溶液(10 ml/kg)建立急性肝损伤模型,16h后,眼球取血,收集肝组织。生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及一氧化氮(NO)活性或含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平; HE染色肝切片,观察肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织中Toll样受体4(tlr-4)和核转录因子-κb(nf-κb)蛋白表达情况。结果:算盘子根总黄酮各剂量均可显著降低肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)活性或含量,增强T-SOD和GSH-Px活性;下调肝组织IL-1β、IL-6、Tnf-α水平并抑制肝组织tlr-4及nf-κb蛋白表达;同时病理切片显示算盘子根总黄酮各剂量均对小鼠肝损伤有改善作用。结论:算盘子根总黄酮对CCl4致急性肝损伤小鼠有良好保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激、抑制炎症反应以及调控tlr-4/nf-κb通路有关。

关键词：算盘子根总黄酮急性肝损伤氧化应激炎症反应 tlr-4/nf-κb通路

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龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝tlr-4/nf-κb和AMPK/Nrf2通路的影响

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天然产物研究与开发 2020年第10期32卷 1652-1658页

作者：许琼梅高雅李梓萌韦日明马晓辉晋玲张可锋桂林医学院药学院桂林5410041 甘肃中医药大学药学院兰州730000

探讨龙胆苦苷(GPS)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的保护作用及tlr-4/nf-κb和AMPK/Nrf2通路的影响。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组(200 mg/kg)和GPS高、中、低剂量组(120、60、30 mg/kg)。正常组给予标准饲料,其余各... 详细信息

探讨龙胆苦苷(GPS)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的保护作用及tlr-4/nf-κb和AMPK/Nrf2通路的影响。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组(200 mg/kg)和GPS高、中、低剂量组(120、60、30 mg/kg)。正常组给予标准饲料,其余各组给予高脂饲料饲养14周,建立大鼠NAFLD模型。生化法检测肝功能、氧化应激和脂质积累情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素抵抗和炎症因子水平,蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测大鼠肝组织中tlr-4/nf-κb和AMPK/Nrf2通路蛋白表达情况;油红O染色观察肝脏组织病理学变化。结果表明,GPS可降低NAFLD大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FbG)和空腹胰岛素(FINS)的活性或含量,增强血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和高密度脂蛋白(HDL-C)含量,改善胰岛素抵抗情况,降低肝脏中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、nf-κbp-p65和tlr-4的表达水平,提高p-AMPK与Nrf2蛋白表达水平。由此可见,GPS改善NAFLD的作用机制可能与抑制氧化应激、炎症反应和调控tlr-4/nf-κb、AMPK/Nrf2信号通路有关。

关键词：龙胆苦苷非酒精性脂肪肝氧化应激炎症反应 tlr-4/nf-κb通路 AMPK/Nrf2通路

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血清Sirt1、Sestrin2与2型糖尿病并发糖尿病周围神经病变患者的关系研究

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国际检验医学杂志 2023年第18期44卷 2192-2197页

作者：关晓燕王丽娟宁聪华闫雪梅包建玲新疆医科大学第一附属医院检验科新疆乌鲁木齐830054

目的探究血清沉默信息调节因子1(Sirt1)、Sestrin2与2型糖尿病(T2DM)并发周围神经病变(DPN)的关系。方法选取2020年3月至2022年3月新疆医科大学第一附属医院收治的T2DM患者142例,根据DPN发生情况分为非DPN组(85例)和DPN组(57例),另选... 详细信息

目的探究血清沉默信息调节因子1(Sirt1)、Sestrin2与2型糖尿病(T2DM)并发周围神经病变(DPN)的关系。方法选取2020年3月至2022年3月新疆医科大学第一附属医院收治的T2DM患者142例,根据DPN发生情况分为非DPN组(85例)和DPN组(57例),另选取同期体检健康者为健康对照组(50例),对比健康对照组、非DPN组、DPN组血清Sirt1、Sestrin2水平,对比非DPN组与DPN组氧化应激指标[丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)]及外周血单核细胞Toll样受体4(tlr-4)、核转录因子(nf)-κb信使核糖核酸(mRNA)表达水平,分析血清Sirt1、Sestrin2与DPN患者氧化应激指标、外周血单核细胞tlr-4和nf-κb mRNA表达水平的相关性,采用单因素和多因素分析T2DM发生DPN的影响因素。结果与健康对照组比较,非DPN组和DPN组血清Sirt1水平降低(Ptlr-4、nf-κb mRNA表达水平升高(P0.05)。Pearson检验结果显示,DPN患者血清Sirt1、Sestrin2与SOD呈正相关(Ptlr-4、nf-κb呈负相关(PbA1c)水平升高(≥9%)、糖尿病视网膜病变(DR)、高密度脂蛋白(HDL)水平降低(4 ng/mL)是DPN的危险因素(P<0.05)。结论 DPN患者血清Sirt1、Sestrin2水平下降,可能与氧化应激、炎症反应过度激活有关,有望成为预测DPN风险的分子标志物。

关键词：沉默信息调节因子1 Sestrin2 2型糖尿病糖尿病周围神经病变氧化应激 tlr-4/nf-κb通路

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