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宁心痛颗粒含药血清及有效组分干预thp-1源性巨噬细胞泡沫化的效应与机制

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中国中西医结合杂志 2017年第11期37卷 1339-1344页

作者：何小丽顾宁南京中医药大学第三附属医院(南京市中医院)心血管科南京210001

目的探讨宁心痛颗粒含药血清及主要药物的有效组分(黄芪多糖、藁本内酯)干预thp-1源性巨噬细胞泡沫化的效应与机制。方法采用佛波酯诱导人thp-1细胞转化为巨噬细胞,再与oxLDL共培养建立泡沫细胞模型;分为空白对照组、模型对照组、宁心... 详细信息

目的探讨宁心痛颗粒含药血清及主要药物的有效组分(黄芪多糖、藁本内酯)干预thp-1源性巨噬细胞泡沫化的效应与机制。方法采用佛波酯诱导人thp-1细胞转化为巨噬细胞,再与oxLDL共培养建立泡沫细胞模型;分为空白对照组、模型对照组、宁心痛颗粒含药血清(CMS)组、空白血清组、黄芪多糖(APS)组、藁本内酯(LIG)组、黄芪多糖合藁本内酯(APS+LIG)组7组,对巨噬细胞泡沫化过程进行干预。运用高效液相色谱法检测泡沫化程度(CE/TC比值),Western blot法检测SRA-Ⅰ、CD36、ABCA1、LXR-α、PPAR-γ的表达。结果与空白对照组比较,模型对照组CE/TC值、SRA-Ⅰ、CD36、ABCA1及LXR-α、PPARγ蛋白表达升高(Pthp-1源性巨噬细胞泡沫化,其机制可能与调节巨噬细胞脂质吞噬-逆转运间的平衡,即下调脂蛋白吞噬受体SRA-Ⅰ、CD36的表达,上调胆固醇逆转运通路中的ABCA1、PPARγ及LXR-α的表达有关。

关键词：宁心痛颗粒含药血清有效组分 thp-1源性巨噬细胞泡沫细胞

吡格列酮对thp-1源性巨噬细胞胆固醇流出调节蛋白ABCA1,ABCG1及SR-BⅠ表达的影响

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武汉大学学报（医学版） 2012年第5期33卷 613-617页

作者：王琼昕刘丹霞欧阳金芝曾和松华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科湖北武汉430030

目的:探讨吡格列酮对thp-1源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)及B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)表达的影响及可能作用机制。方法:Real time PCR及Western-blot检测不同浓度吡格列酮(1,10,20,30μmol/L)作... 详细信息

目的:探讨吡格列酮对thp-1源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)及B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)表达的影响及可能作用机制。方法:Real time PCR及Western-blot检测不同浓度吡格列酮(1,10,20,30μmol/L)作用24h,thp-1源性巨噬细胞ABCA1,ABCG1及SR-BⅠmRNA和蛋白的表达。使用过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)特异性拮抗剂GW9662(2μmol/L)阻断吡格列酮(10μmol/L),24h后检测thp-1源性巨噬细胞ABCA1,ABCG1及SR-BⅠmRNA和蛋白的表达。结果:吡格列酮可浓度依赖性增高24hthp-1源性巨噬细胞ABCA1,ABCG1及SR-BⅠmRNA和蛋白的表达,GW9662可显著抑制吡格列酮诱导的thp-1源性巨噬细胞ABCA1,ABCG1及SR-BⅠmRNA和蛋白表达的增高(Pthp-1源性巨噬细胞胆固醇流出调节蛋白ABCA1,ABCG1及SR-BⅠ基因的表达。

关键词：吡格列酮 thp-1源性巨噬细胞胆固醇流出调节蛋白 ATP结合盒转运蛋白 B族Ⅰ型清道夫受体

荷叶生物碱抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的thp-1源性巨噬细胞低密度脂蛋白受体1的表达

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中华高血压杂志 2013年第4期21卷 357-360页

作者：郭良才徐新张社兵杨菲广东省粤北人民医院心内科广东韶关512026 东莞市中医院心内科

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及荷叶生物碱对thp-1源性巨噬细胞中血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响。方法①用不同浓度(0、25、50、100mg/L)ox-LDL刺激人单核细胞系thp-1源性巨噬细胞;②预先用不同浓度(0、25... 详细信息

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及荷叶生物碱对thp-1源性巨噬细胞中血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响。方法①用不同浓度(0、25、50、100mg/L)ox-LDL刺激人单核细胞系thp-1源性巨噬细胞;②预先用不同浓度(0、25、50、100mg/L)荷叶生物碱处理,再予50mg/Lox-LDL培养;荧光实时定量PCR和Westernblot检测各组细胞LOX-1mRNA和蛋白的表达。结果 ox-LDL各剂量组皆可上调LOX-1mRNA及蛋白水平,在0～50mg/L剂量范围内呈明显的剂量-效应关系(P细胞LOX-1mRNA及蛋白水平呈浓度依赖性降低(Pthp-1源性巨噬细胞LOX-1的表达;荷叶生物碱可抑制ox-LDL诱导的thp-1源性巨噬细胞LOX-1的表达。

关键词： thp-1源性巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 氧化型低密度脂蛋白荷叶生物碱

硫化氢对thp-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第2期19卷 85-88页

作者：赵战芝姜志胜易光辉谭建苗邓华菲索荣南华大学心血管病研究所暨湖南省动脉硬化学重点实验室南华大学机能学实验中心湖南省衡阳市421001 湘南学院病理生理教研室湖南省郴州市423000

目的探索硫化氢对thp-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制。方法采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白(DiI-ox-LDL)摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达。结果巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密... 详细信息

目的探索硫化氢对thp-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制。方法采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白(DiI-ox-LDL)摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达。结果巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),外源性硫化氢供体硫氢化钠显著抑制巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白,而炔丙基甘氨酸(一个硫化氢产生酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)加剧巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白。进而,硫氢化钠呈浓度依赖性抑制巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达,而炔丙基甘氨酸促进巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结论硫化氢抑制巨噬细胞摄取脂质及清道夫受体CD36表达。

关键词：硫化氢 thp-1源性巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白脂质摄取

阿托伐他汀对thp-1源性巨噬细胞自体吞噬的影响

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中国动脉硬化杂志 2013年第6期21卷 508-512页

作者：朱亚娟李宗庄杨蕾戴秋艳上海交通大学附属第一人民医院心内科上海市200080

目的观察阿托伐他汀对thp-1源性巨噬细胞自体吞噬(自噬)的影响。方法用Hank’s液代替常规培养液的饥饿诱导的方法使thp-1源性巨噬细胞发生自噬,在诱导自噬过程中,使细胞分别与含有低浓度(1μmol/L)和高浓度(5μmol/L)阿托伐他汀钙的培... 详细信息

目的观察阿托伐他汀对thp-1源性巨噬细胞自体吞噬(自噬)的影响。方法用Hank’s液代替常规培养液的饥饿诱导的方法使thp-1源性巨噬细胞发生自噬,在诱导自噬过程中,使细胞分别与含有低浓度(1μmol/L)和高浓度(5μmol/L)阿托伐他汀钙的培养液共同孵育,以空白组作对照,运用间接免疫荧光染色法,采用荧光显微镜观察LC3-FITC点状聚集情况,应用透射电镜观测各组细胞自噬的发生情况。结果与对照组相比,两组含阿托伐他汀钙培养液的巨噬细胞中的自噬泡占胞质总面积均明显增多(P性差异(P=0.079)。结论阿托伐他汀钙可以促进thp-1源性巨噬细胞自噬。

关键词：自体吞噬阿托伐他汀 thp-1源性巨噬细胞透射电镜

荷叶生物碱下调thp-1源性巨噬细胞microRNA-33a-5p的表达及上调ABCA1/G1的表达

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中国动脉硬化杂志 2016年第12期24卷 1219-1223页

作者：佟文娟徐新张社兵陶军粤北人民医院心内科广东省韶关市512026 中山大学附属第一医院心内科广东省广州市510080

目的探讨荷叶生物碱对thp-1源性巨噬细胞microRNA-33a-5p(miR-33a-5p)及三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)表达的影响。方法用佛波酯将thp-1细胞诱导分化为巨噬细胞,再将巨噬细胞随机分成四组:空白对... 详细信息

目的探讨荷叶生物碱对thp-1源性巨噬细胞microRNA-33a-5p(miR-33a-5p)及三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)表达的影响。方法用佛波酯将thp-1细胞诱导分化为巨噬细胞,再将巨噬细胞随机分成四组:空白对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、荷叶生物碱组、荷叶生物碱+ox-LDL组,油红O染色观察细胞内脂质变化,RT-PCR和Western blot检测各组细胞miR-33a-5p的表达及ABCA1/G1 mRNA和蛋白的表达。结果与空白对照组比较,ox-LDL组脂质蓄积明显增加,miR-33a-5p的表达减少,ABCA1/G1的表达增加。与空白对照组比较,荷叶生物碱组脂质蓄积无明显差异,miR-33a-5p的表达显著减少,ABCA1/G1的表达显著增加。与ox-LDL组比较,荷叶生物碱+ox-LDL组脂质蓄积明显减少,miR-33a-5p的表达显著减少,ABCA1/G1的表达显著增加。结论荷叶生物碱下调thp-1源性巨噬细胞miR-33a-5p的表达,上调ABCA1/G1的表达,增加细胞内胆固醇流出,抑制细胞泡沫化。

关键词：荷叶生物碱 thp-1源性巨噬细胞 microRNA-33a-5p 三磷酸腺苷结合盒转运体A1/G1 氧化型低密度脂蛋白

盐酸吡格列酮对thp－1源性巨噬细胞胆固醇流出调节蛋白ABCA1，ABCG1及SR-BI基因表达的影响

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盐酸吡格列酮对THP－1源性巨噬细胞胆固醇流出调节蛋白ABCA1，ABC...

作者：刘丹霞华中科技大学

学位级别：硕士

目的:研究盐酸吡格列酮对thp-1源性巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1),三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G1(ATP binding cassette transporter G1,ABCG1)及B族I型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-B I)表达的影响。方法:1.体外培养thp-1细胞并诱导其分化为巨噬细胞。2.用不同浓度盐酸吡格列酮(0uM,1uM,10uM,20uM,30uM)刺激成熟分化的巨噬细胞,以Realtime-PCR法观测24小时细胞胆固醇流出调节蛋白ABCA1,ABCG1及SR-BI mRNA的表达情况。3.用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662(2uM)与盐酸吡格列酮(10uM)共同孵育细胞,以Realtime-PCR法观测细胞12、24小时ABCA1,ABCG1及SR-BI mRNA表达情况,Western-blot法观测其24、48小时ABCA1,ABCG1及SR-BI蛋白表达情况。结果:1.盐酸吡格列酮组thp-1源性巨噬细胞ABCA1,ABCG1及SR-BI的12、24小时mRNA表达和24、48小时蛋白表达均明显高于对照组(P巨噬细胞ABCA1,ABCG1及SR-BI 24小时mRNA表达呈浓度依赖性增高,组间差异具有显著统计学意义(P巨噬细胞ABCA1,ABCG1及SR-BI mRNA及蛋白表达的增高(Pthp-1源性巨噬细胞胆固醇流出调节蛋白ABCA1,ABCG1及SR-BI基因的表达。

关键词：盐酸吡格列酮 thp-1源性巨噬细胞胆固醇流出调节蛋白三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1 三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G1 B族I型清道夫受体

内毒素对thp-1源性巨噬细胞PCSK9和LDLR表达的影响

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内毒素对THP-1源性巨噬细胞PCSK9和LDLR表达的影响

作者：龚慧琴南华大学

学位级别：硕士

目的以thp-1源性巨噬细胞为研究对象，经内毒素处理后，观察细胞水平PCSK9、LDLR的变化及其规律，以便了解PCSK9是否介导内毒素在动脉粥样硬化发展中起作用。方法用不同浓度的内毒素(0,0.1,1,10,100μg/ml)处理经160nmol/L佛波酯诱... 详细信息

目的以thp-1源性巨噬细胞为研究对象，经内毒素处理后，观察细胞水平PCSK9、LDLR的变化及其规律，以便了解PCSK9是否介导内毒素在动脉粥样硬化发展中起作用。方法用不同浓度的内毒素(0,0.1,1,10,100μg/ml)处理经160nmol/L佛波酯诱导贴壁的thp-1源性巨噬细胞不同时间(0,3,6,12,24h)，RT-PCR、Western blot分别检测PCSK9、LDLR mRNA和蛋白质的表达。应用Lipofectamine2000转染80nmol/L PCSK9siRNA进入thp-1源性巨噬细胞后，Western blot检测LDLR蛋白质的表达以及油红O染色观察细胞内脂质含量。结果随着内毒素浓度的增加，thp-1源性巨噬细胞PCSK9mRNA、蛋白质的表达逐渐增多。但是随着内毒素浓度的增加，thp-1源性巨噬细胞LDLR蛋白质表达逐渐减少;RT-PCR检测发现，LDLR mRNA表达在早期时间(3h和6h)减少，但随后(12h和24h) LDLR mRNA表达逐渐增多，到24h表达量略多于对照组。PCSK9siRNA转染thp-1源性巨噬细胞后，与LPS单独处理组相比，PCSK9siRNA组、PCSK9siRNA+LPS组LDLR蛋白质表达都增多，PCSK9siRNA组表达最为明显，其细胞内脂质的含量最多。结论 1.内毒素上调thp-1源性巨噬细胞PCSK9mRNA、蛋白质的表达;下调thp-1源性巨噬细胞LDLR蛋白质的表达，而对于LDLR mRNA的表达是可变化的;2.内毒素通过PCSK9下调thp-1源性巨噬细胞LDLR的表达，影响脂质的蓄积。

关键词：内毒素 thp-1源性巨噬细胞枯草溶菌素转换酶9 低密度脂蛋白受体炎症

pcsk9siRNA对oxLDL诱导的thp-1源性巨噬细胞凋亡的影响

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pcsk9siRNA对oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响

作者：谢闵南华大学

学位级别：硕士

人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9 ( proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,pcsk9)基因编码神经细胞凋亡调节转化酶-1蛋白(neural apoptosis regulated convertase 1,NARC-1),该基因属于蛋白转化酶家族。pcsk9/NARC-1通过调节细胞表面低密度脂蛋白受体,从而在胆固醇代谢中发挥重要作用;其两种不同突变类型,可导致血液中胆固醇水平完全相反的变化,出现低胆固醇血症或高胆固醇血症。最近发现pcsk9/NARC-1可能还影响神经系统分化,调节神经元凋亡。研究pcsk9与巨噬细胞凋亡之间的关系,进而探索pcsk9在动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)发生中的作用及机制,将有助于动脉粥样硬化发病机制的研究,也能为防治动脉粥样硬化提供新思路。本研究以thp-1源性巨噬细胞为研究对象,经过不同浓度氧化低密度脂蛋白(oxidized Low Density Lipoprotein, oxLDL)处理后,观察巨噬细胞的凋亡及pcsk9表达变化,观察pcsk9基因沉默之后对这种凋亡作用的影响,为pcsk9在动脉粥样硬化发生发展中的作用提供实验依据。摘要目的:观察pcsk9在不同浓度oxLDL诱导的thp-1源性巨噬细胞中表达及巨噬细胞凋亡情况,研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对pcsk9基因抑制作用以及pcsk9 siRNA对oxLDL诱导的thp-1源性巨噬细胞凋亡的影响。方法:thp-1源性巨噬细胞与160nmol/L的佛波酯孵育24h,诱导成贴壁的巨噬细胞后,用0μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、75μg/ml、100μg/ml的oxLDL处理48h,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测thp-1源性巨噬细胞pcsk9 mRNA、NARC-1蛋白质的表达。设计制备三对针对pcsk9基因不同位点的siRNA,通过阳离子脂质体Lipofectamine2000转染入thp-1源性巨噬细胞。6h后荧光显微镜评价转染效率,分别在转染24h、48h后从mRNA、蛋白水平观察pcsk9沉默效率,从而筛选出最有效的siRNA转染入thp-1源性巨噬细胞24h后,加入75μg/ml oxLDL处理48h,Hoechst33258染色观察细胞形态评价细胞凋亡,流式细胞计数检测细胞凋亡率。结果:不同浓度的oxLDL处理thp-1源性巨噬细胞48h后,Hoechst33258染色,荧光显微镜下观察细胞,在75μg/ml组出现大量的细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的凋亡细胞。同时RT-PCR、Western blotting检测发现,随着oxLDL浓度的增加,pcsk9mRNA和NARC-1蛋白质表达量均增加,75μg/ml oxLDL组增加最明显。荧光标记的siRNA (FAM-siRNA)转染细胞6h后,荧光显微镜下观察,成功转染的细胞可见绿色荧光散在分布在细胞质中,未转染的细胞未见荧光。30nmol/L、50nmol/L、80nmol/L的siRNA转染thp-1源性巨噬细胞后,RT-PCR筛选出三对siRNA的终浓度为80nmol/L均可出现明显的沉默效应。选取此浓度检测蛋白水平基因抑制情况,筛选出最有效的一对siRNA。将筛选出来的siRNA-2转染thp-1源性巨噬细胞24h后,再用oxLDL处理48h后,Hoechst33258染色及流式细胞计数结果显示转染siRNA组凋亡明显被抑制。结论:在本实验研究的浓度范围内,随着oxLDL浓度的增加pcsk9的表达随之增加,同时thp-1源性巨噬细胞凋亡也明显增加,75μg/ml oxLDL最明显,pcsk9mRNA和蛋白的表达也在该浓度最高;pcsk9siRNA能有效抑制pcsk9基因的表达;pcsk9 siRNA能有效抑制经oxLDL诱导的thp-1源性巨噬细胞的凋亡。

关键词：氧化型低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9/神经细胞凋亡调节转化酶-1 thp-1源性巨噬细胞凋亡小分子干扰RNA