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口腔疣状癌中tgfbi、KLK7及BNIP3基因的表达

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口腔疣状癌中TGFBI、KLK7及BNIP3基因的表达

作者：卢若煌中南大学

学位级别：硕士

目的：（1）研究tgfbi、KLK7及BNIP3基因在口腔疣状癌、癌旁组织与正常组织中mRNA表达特点,验证前期基因芯片结果;（2）运用免疫组织化学的方法检测tgfbi蛋白在口腔疣状癌、口腔鳞癌及正常组织中表达水平,探讨其在口腔疣状癌、口腔鳞癌... 详细信息

目的：（1）研究tgfbi、KLK7及BNIP3基因在口腔疣状癌、癌旁组织与正常组织中mRNA表达特点,验证前期基因芯片结果;（2）运用免疫组织化学的方法检测tgfbi蛋白在口腔疣状癌、口腔鳞癌及正常组织中表达水平,探讨其在口腔疣状癌、口腔鳞癌中可能的作用机制,为临床治疗提供依据。方法：（1）将4例口腔疣状癌、癌旁组织及正常组织标本提取mRNA后,利用RealTime PCR方法研究tgfbi、KLK7及BNIP3基因在三组组织中mRNA表达水平,验证前期基因芯片结果;（2）采用免疫组织化学方法对18例口腔疣状癌、26例口腔鳞癌和14例口腔正常粘膜组织的tgfbi蛋白的表达进行检测并进行统计分析。结果：（1）RT-PCR检测结果显示：tgfbi、KLK7在口腔疣状癌组织中的mRNA表达水平明显高于癌旁组织及正常组织（p＜0.05）;BNIP3 mRNA的表达水平在口腔疣状癌中仅高于癌旁组织（p＜0.05）,与正常组织无明显差异（p＞0.05）。（2）免疫组织化学结果显示：tgfbi蛋白在口腔疣状癌、口腔鳞癌中的蛋白表达水平高于正常组（p＜0.05）;口腔疣状癌与口腔鳞癌中的表达无显著性差异（p＞0.05）;口腔疣状癌中三型：外生型、囊肿型、浸润型之间无显著性差异（p＞0.05）。结论:（1） tgfbi、KLK7 mRNA表达水平在口腔疣状癌中显著高于正常组织,BNIP3 mRNA表达水平在口腔疣状癌与正常组织中无显著差异,与前期芯片结果一致,提示tgfbi和KLK7在其发生发展过程中可能起到重要作用,为进一步研究提供依据。（2） tgfbi蛋白在口腔疣状癌组织、口腔鳞癌组织中表达显著高于正常粘膜组织,验证了在口腔疣状癌中转录水平和翻译水平的一致性。

关键词：口腔疣状癌口腔鳞癌差异基因 RealTime-PCR 免疫组织化学 tgfbi KLK7 BNIP3

小鼠tgfbi基因真核表达载体的构建和表达

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眼科研究 2009年第3期27卷 161-165页

作者：牛静宜陈鹏王晔谢立信王宜强山东省眼科研究所山东省眼科学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地青岛266071

目的构建小鼠tgfbi基因的真核表达载体,为研究角膜营养不良的发病机制奠定基础。方法提取BALB/cBy小鼠正常角膜组织总RNA,经反转录-PCR合成tgfbi cDNA,克隆入真核表达载体pcDNA3.1并测序验证。用不同剂量重组质粒pcDNA3.1-tgfbi转染NIH... 详细信息

目的构建小鼠tgfbi基因的真核表达载体,为研究角膜营养不良的发病机制奠定基础。方法提取BALB/cBy小鼠正常角膜组织总RNA,经反转录-PCR合成tgfbi cDNA,克隆入真核表达载体pcDNA3.1并测序验证。用不同剂量重组质粒pcDNA3.1-tgfbi转染NIH3T3细胞,通过SYBR荧光实时定量PCR和Western blot检测tgfbi在细胞中的表达。结果测序结果显示扩增到的tgfbi cDNA以正确序列和方式插入载体,实时定量PCR和Western blot结果显示tgfbi在NIH3T3细胞中表达增强。结论成功构建了小鼠tgfbi基因真核表达载体,并在细胞中进行表达,为进一步研究tgfbi在角膜内的生理、病理功能奠定基础。

关键词： tgfbi 构建真核表达载体角膜营养不良

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角膜营养不良tgfbi基因突变分析

角膜营养不良TGFBI基因突变分析

作者：黄定国福建医科大学

学位级别：硕士

目的:了解颗粒状和格子状角膜营养不良临床及遗传学特征,探讨tgfbi基因与角膜营养不良的相关性。方法:收集临床诊断为颗粒状及格子状角膜营养不良的家系,由先证者出发,进行全面详细眼科检查及家系调查。采集外周血并提取DNA进行tgfbi... 详细信息

目的:了解颗粒状和格子状角膜营养不良临床及遗传学特征,探讨tgfbi基因与角膜营养不良的相关性。方法:收集临床诊断为颗粒状及格子状角膜营养不良的家系,由先证者出发,进行全面详细眼科检查及家系调查。采集外周血并提取DNA进行tgfbi基因突变检测。利用特异性限制性内切酶进行突变鉴定及家系成员的突变筛查。结合目前有关中国人群角膜营养不良tgfbi基因突变的文献进行回顾性分析。结果:(1)共收集到7个家系,3个为格子状角膜营养不良(LCD)家系、4个为颗粒状角膜营养不良(GCD)家系。根据Kannabiran分类标准:其中LCDⅠ:1个、非典型LCD:2个;GCDⅠ:2个、GCDⅡ:2个。 (2)不同类型的角膜营养不良在发病年龄、受累程度、进展情况等各临床表现均不同。 (3)家系图谱发现①LCD家系成员患病率高于GCD②在遗传过程中男女均可患病,没有明显的性别差异。但患病人群中女性高于男性③家系Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ符合常染色体显性遗传规律。 (4)7个家系均存在tgfbi基因突变,其中LCDⅠ为R124C;非典型LCD:1个为H626R另外一个为缺失突变:c. ***;GCDⅠ为R555W;GCDⅡ为R124H;(5)结合目前所报道的文献发现:目前中国人群tgfbi角膜营养不良中GCD占总家系64%,LCD占31%。R555W与GCDⅠ、R124H与GCDⅡ、R124C与LCDⅠ具有明显相关性。在已报道的15个突变位点中R124和R555占总家系的83%。结论:(1)tgfbi能导致多种类型角膜营养不良,各型临床表现均不同,存在明显遗传异质性。 (2)所研究家系病例进一步证实了tgfbi角膜营养不良的遗传方式为常染色体显性遗传。 (3)7个角膜营养不良家系均存在tgfbi基因突变,其中在一非典型格子状角膜营养不良家系发现一个新的突变点c. ***;(4)目前中国人群tgfbi角膜营养不良以GCD为最常见、表型与基因型具有明显相关性、R124和R555为tgfbi基因主要突变类型。

关键词：角膜营养不良 tgfbi 基因突变

TAM/Ms通过tgfbi调控胶质瘤干细胞瘤内异质性的研究

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TAM/Ms通过TGFBI调控胶质瘤干细胞瘤内异质性的研究

作者：厉亚坤华中科技大学

学位级别：硕士

目的:探讨肿瘤相关小胶质细胞/巨噬细胞通过tgfbi调控胶质瘤干细胞异质性和促进胶质母细胞瘤恶性进展的可能作用及其机制。方法:本实验以NCH-421K人源胶质瘤干细胞以及GBM标本为研究对象,结合TCGA、Rembrandt、Oncomine等开源肿瘤数据库... 详细信息

目的:探讨肿瘤相关小胶质细胞/巨噬细胞通过tgfbi调控胶质瘤干细胞异质性和促进胶质母细胞瘤恶性进展的可能作用及其机制。方法:本实验以NCH-421K人源胶质瘤干细胞以及GBM标本为研究对象,结合TCGA、Rembrandt、Oncomine等开源肿瘤数据库,以及rhtgfbi刺激前后NCH-421K细胞RNA-seq结果,通过以下方法,探究肿瘤相关小胶质细胞/巨噬细胞通过tgfbi调控GSCs瘤内异质性作用:***标本中对TAM/Ms标志物Iba-1行免疫组化染色;***标本中对胶质瘤干细胞标志物Nestin行免疫荧光染色;3.检索TCGA、Rembrandt、Oncomine等开源肿瘤数据库中不同级别胶质瘤中tgfbi、ITGAM的表达水平以及患者生存情况;4.对GBM标本瘤内不同部位行RNA-seq检测M1、M2型TAM/Ms的分子标志物的表达水平,qPCR检测从其中分选的TAM/Ms中tgfbi表达水平;5.对GBM标本中TAM/Ms标志物CD163、干细胞标志物SOX2、tgfbi进行免疫荧光共定位和免疫组化检测;6.利用rhtgfbi蛋白刺激NCH-421K细胞,通过克隆形成实验、侵袭实验以及RNA-seq观察rhtgfbi刺激前后NCH-421K的干细胞特性及mRNA表达的变化。结果:1.对GBM标本中TAM/Ms记物Iba-1和干细胞标记物Nestin分别进行免疫组化和免疫荧光染色,结果显示人TAM/Ms和GSCs在肿瘤血管增生区、坏死区以及侵润脑区的分别聚集,二者分布区域一致性,提示TAM/Ms可能参与对GSCs表型的调控;2.通过TCGA、Rembrandt、Oncomine数据库检索,我们发现tgfbi的表达和患者预后相关、在GBM中表达高于正常脑组织及低级别胶质瘤、在间质型GBM高表达,提示tgfbi参与对胶质瘤恶性行为的调控;***-seq发现肿瘤中心区细胞较肿瘤周边细胞更多表达M2表型分子标志物;肿瘤中心的TAM/Ms较外周高表达tgfbi,结合免疫荧光发现tgfbi与CD163和SOX2之间共定位关系,提示tgfbi是参与TAM/Ms调控GSCs瘤内异质性的关键分子;***蛋白刺激NCH-421K后,我们发现细胞的侵袭能力(Ptgfbi刺激NCH-421K后进行转录组测序发现875个基因表达显著上调,主要集中于细胞间黏附、细胞与细胞外基质黏附、外源凋亡信号通路、TGFβ受体结合以及单羧酸跨膜转运体等相关生物学过程。结论:1、GBM瘤内不同部位的TAM/Ms,参与对GSCs异质性表型的调控。2、TAM/Ms分泌tgfbi增强GSCs的侵袭、自我更新能力等干细胞特性,且介导这些改变的基因集中于:细胞间黏附、细胞与细胞外基质黏附、外源凋亡信号通路、TGFβ受体结合以及单羧酸跨膜转运体等相关生物学过程。综上,我们认为在GBM中,肿瘤相关小胶质细胞/巨噬细胞分泌tgfbi并调控其周围的GSCs瘤内异质性进而促进胶质母细胞瘤恶性进展,且GSCs这一改变可能是由其胞内细胞间黏附、细胞与细胞外基质黏附、外源凋亡信号通路、TGFβ受体结合以及单羧酸跨膜转运体等相关分子机制所介导的。

关键词：胶质瘤干细胞肿瘤相关小胶质细胞/巨噬细胞 tgfbi

Reis-Bucklers角膜营养不良遗传家系tgfbi基因突变研究

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Reis-Bucklers角膜营养不良遗传家系TGFBI基因突变研究

作者：程玄中国人民解放军医学院

学位级别：硕士

目的： 1.采集Reis-Bucklers角膜营养不良(Reis-bucklers Corneal Dystrophy，RBCD)遗传家系临床信息，建立电子档案资料及DNA标本库。 2.分析Reis-Bucklers角膜营养不良遗传家系的临床表型和遗传学特征 3.对Reis-Bucklers角膜营养不良... 详细信息

目的： 1.采集Reis-Bucklers角膜营养不良(Reis-bucklers Corneal Dystrophy，RBCD)遗传家系临床信息，建立电子档案资料及DNA标本库。 2.分析Reis-Bucklers角膜营养不良遗传家系的临床表型和遗传学特征 3.对Reis-Bucklers角膜营养不良候选基因tgfbi的所有外显子进行基因测序，确定致病基因突变位点。方法： 1.收集一个3代共18名成员的Reis-Bucklers角膜营养不良家系，并命名为HN-SY-001家系，其中9人被确诊为RBCD。采集该病史资料，填写RBCD调查表、签署参与研究相关知情同意书，绘制家系图谱。对家系内所有成员进行系统的眼部病史和系统疾病回顾，进行眼部专科检查和必要的系统检查。眼部检查包括视力、矫正视力、眼压、角膜、隙灯检查、角膜照相以及泪液分泌检查和角膜敏感性检查。 2.抽取患者及家系内正常成员外周血8-10ml，提取DNA。应用聚合酶链反应(polymeasreehaineraction，PCR)和Sanger直接测序方法，对该家系全部现存活成员的tgfbi基因的所有16个外显子区域进行致病基因突变位点的筛查。发现可疑阳性位点后，与千人数据库和ensemble数据库等进行比对，并且将该位点在100个家系之外的无亲缘关系的正常人中进行进一步的验证。结果： 1.建立了科学、规范，符合遗传资源采集研究原则要求的Reis-Bucklers角膜营养不良遗传家系临床资料和数字档案数据库及DNA标本库。 2. HN-SY-001家系患者9例诊断为Reis-Bucklers角膜营养不良，发病年龄10(3.67±0.90)岁，首发症状包括畏光流泪，眼睛疼痛。视力下降年龄63(8.00±0.78)岁。个体患者主要表现为角膜上皮地图样缺损、浅基质层孤岛样变性混浊、角膜表面铁锈样色素沉积和深部角膜基质层水肿。所有患者角膜敏感度都有减弱甚至消失。 3. Reis-Bucklers角膜营养不良家系患者在tgfbi基因第4外显子编码区发现杂合错义突变c.418G>T(p. R124L)，该突变在家系内表型共分离，并在100个无亲缘关系的正常人中不存在该突变位点。结论： 1.该家系由tgfbi基因c.418G>T突变引起的RBCD患者存在显著表型异质性。且和以往报道的不同，患者的水肿等病变累及全基质层。 2. Reis-Bucklers角膜营养不良家系符合常染色体显性遗传方式，tgfbi基因是该家系的致病基因，杂合错义突变c.418G>T(p. R124L)是该家系的致病基因突变。

关键词：颗粒状角膜营养不良遗传 tgfbi 基因突变

HBV rtA181T突变致tgfbi启动子甲基化

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HBV rtA181T突变致TGFBI启动子甲基化

作者：杨棉甜南昌大学

学位级别：硕士

目的:构建重组质粒,转染LO2细胞,明确HBV rtA181T截短表面蛋白在细胞内的作用位点tgfbi,探讨rtA181T截短表面蛋白致癌与tgfbi启动子甲基化之间可能存在的关系。方法:1.根据HBsAg基因序列(Gene Bank:M74498.1),设计引物,RT-PCR方法获得HB... 详细信息

目的:构建重组质粒,转染LO2细胞,明确HBV rtA181T截短表面蛋白在细胞内的作用位点tgfbi,探讨rtA181T截短表面蛋白致癌与tgfbi启动子甲基化之间可能存在的关系。方法:1.根据HBsAg基因序列(Gene Bank:M74498.1),设计引物,RT-PCR方法获得HBsAg cDNA,克隆至真核表达载体p IRES2-EGFP,构建pIRES2真核表达重组质粒p IRES2-HBsAg;2.以重组质粒p IRES2-HBsAg为模板,采用定点突变方法获得突变质粒p IRES2-HBsAg(rtA181T);3.p-HBsAg作为对照,rt A181T重组质粒转染LO2细胞,应用染色质免疫共沉淀法(CHIP-seq),探测分析HBV rtA181T截短表面蛋白在细胞DNA的作用位点。4.根据CHIP-seq结果,构建pGL3-tgfbi(UCSC:NM00358)启动子重组质粒,分别与p-HBs Ag、rtA181T共转染LO2细胞,24 h后用0.5 nM TGF-β处理,继续培养24 h后进行荧光素酶报告基因实验;5.p-HBsAg、rtA181T分别转染LO2细胞,转染24 h后用0.5 nM TGF-β处理细胞24 h。收集细胞总RNA,RT-qPCR检测tgfbi mRNA的表达水平;收集细胞总蛋白,Western blot检测tgfbi蛋白的表达变化;6.p-HBsAg、rtA181T分别转染LO2细胞,转染48 h后MSP法检测tgfbi启动子甲基化状态;相同分组转染24 h后用5-Aza处理24 h,RT-qPCR检测各组tgfbi表达水平;Western blot检测Cyclin D1、pCREB的表达量,观察rtA181T型突变下调tgfbi对Cyclin D1、pCREB表达的影响。结果:***2-HBsAg、p IRES2-HBsAg(rtA181T)重组质粒双酶切后用琼脂糖凝胶电泳检测,条带位置大小与目的片段一致;测序结果符合实验要求。2.p-HBsAg、rtA181T转染LO2细胞后,CHIP-seq实验分析结果显示rtA181T截短表面蛋白可与tgfbi启动子结合。3.成功构建pGL3-tgfbi启动子重组质粒,测序结果符合实验要求;pGL3-tgfbi+Control、pGL3-tgfbi+p-HBsAg和pGL3-tgfbi+rtA181T三组质粒转染LO2细胞后,荧光素酶活性检测显示,rtA181T组的荧光素酶活性较p-HBsAg组明显偏低。4.p-HBsAg、rtA181T转染LO2细胞后,RT-qPCR结果显示,在LO2细胞中,经由TGF-β诱导24 h后,与对照组比较,p-HBsAg组tgfbi的mRNA表达显著增加,但rtA181T组无明显差异;且无论有无TGF-β诱导,rtA181T组tgfbi的mRNA表达量与Control组和p-HBs Ag组相比都明显较低;Western blot检测结果显示也是一样,与RT-qPCR结果存在一致性,说明rtA181T截短表面蛋白能够下调tgfbi表达。***组、p-HBsAg组和rtA181T组三种质粒转染LO2细胞48 h后,tgfbi启动子甲基化状态检测结果也可以看出只有rtA181T组没有出现未被甲基化的状态;相同转染分组使用5-Aza处理后,p-HBsAg组与Control组相比,tgfbi表达量无明显变化,但rtA181T组表达被逆转;western blot检测Cyclin D1、pCREB蛋白表达量,结果显示rtA181T组Cyclin D1、pCREB蛋白表达量明显上调。结论:HBV rtA181T截短表面蛋白下调tgfbi表达,可能与其使tgfbi启动子甲基化有关。

关键词： rtA181T 截短型乙肝病毒表面蛋白 tgfbi 甲基化 Cyclin D1

tgfbi基因Ala546Asp和Pro551Gln错义突变与格子状角膜变性的关系

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世界核心医学期刊文摘（眼科学分册） 2005年第3期1卷 19-20页

作者： Aldave A.J. Gutmark J.G. Yellore V.S. 张少娟

To report a phenotypic variant of lattice corneal dystrophy associated with tw o missense changes, Ala546Asp and Pro551Gln, in the transforming growth factor β induced gene (tgfbi). Experimental study. Genomic DNA was obtained from the proband as well as affected and unaffected family members. Exons 4, 11, 12, and 14 of the tgfbi gene were amplified and sequenced. Additionally, a corneal butto n excised from the proband was examined by light and transmission electron micro scopy. Haplotype analysis was performed on the probands family and members of a previously identified pedigree with the same tgfbi gene missense changes. Bila teral, symmetric, radially arranged, branching refractile lines within and surro unding an area of central anterior stromal haze were noted in the proband. Multi ple polymorphic, refractile deposits were noted in the mid and posterior stroma in both the proband and her daughter. Light and electron microscopic analyses de monstrated amyloid and excluded the presence of deposits characteristic of granu lar corneal dystrophy. Screening of tgfbi exon 12 in the proband and her affecte d daughter revealed two missense changes, Ala546Asp and Pro551Gln (both absent in 250 control chromosomes). Haplotype an alysis suggested that the mutations in this family and in a previously identifie d pedigree reflect a founder effect, rather than an independent occurrence. We p resent a phenotypic variant of lattice corneal dystrophy associated with the Ala 546Asp and Pro551Gln missense changes in exon 12 of the tgfbi gene. A common anc estor appears to account for the missense mutations observed in this pedigree an d in a previously reported family.

关键词：角膜变性 Ala546Asp Pro551Gln tgfbi 基因突变先证者错义突变角膜瓣颗粒状角膜基质层

tgfbi促进口腔鳞癌发生发展机制的初步研究

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TGFBI促进口腔鳞癌发生发展机制的初步研究

tgfbi突变导致上皮基底膜角膜营养不良一例

2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会

作者：郑赛巍汪丙杰沈如凌费俭何园同济大学口腔医学院.同济大学附属口腔医院口腔黏膜病学教研室上海牙组织修复与再生工程技术实验中心

目的:本课题组前期研究发现tgfbi在OSCC中表达升高,且高表达的患者预后较差,tgfbi敲除后,细胞在裸鼠体内的成瘤能力与体内转移能力明显降低,提示其在OSCC发生发展中起到重要作用。本次实验拟通过转录组测序初步探索tgfbi影响OSCC发生发... 详细信息

目的:本课题组前期研究发现tgfbi在OSCC中表达升高,且高表达的患者预后较差,tgfbi敲除后,细胞在裸鼠体内的成瘤能力与体内转移能力明显降低,提示其在OSCC发生发展中起到重要作用。本次实验拟通过转录组测序初步探索tgfbi影响OSCC发生发展的可能机制。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建tgfbi稳定敲除的HSC-3细胞系,提取HSC-3细胞及tgfbi稳定敲除的HSC-3细胞总RNA,完成RNA纯度、完整性及浓度的检测后由美吉生物完成转录组测序。将所得原始数据质量控制后进行差异基因分析、GO功能以及KEGG信号通路分析。采用LPS刺激HSC-3和tgfbi稳定敲除的HSC-3细胞12h,检测细胞因子IL-6、TNF-α和INF-γ的表达变化。结果:通过转录组测序筛选出了571个因tgfbi敲除而引起差异性表达的基因,其中248个基因上调,323基因下调。通过文献查阅,发现与OSCC细胞增殖与迁移密切相关的差异基因如:CLCA2、FGFR2、UBE2S、CCND2、USP39,SOX7、ANGPTL4以及和炎症密切相关的差异基因如:CD358、ZFP36、P52、Rel、TRAF5、CD40、NLRP3等。GO分析显示差异基因主要富集在对细菌的反应、对细菌来源分子的反应、对脂多糖的反应、炎症反应、细胞-细胞信号传导等条目。KEGG分析显示差异基因主要富集在疟疾(Malaria)、细胞因子-细胞因子受体相互作用、阿米巴病、IL-17信号传导途径、类风湿性关节炎、百日咳、HTLV-1感染等信号通路。LPS刺激细胞12h后,相比于HSC-3细胞,tgfbi敲除细胞中INF-γ的表达明显提高,而TNF-α表达呈现下降趋势。结论:HSC-3细胞中tgfbi敲除后会引起多个和肿瘤增殖、转移及炎症反应相关的基因改变。tgfbi基因敲除可以改变细胞对LPS的响应,提示tgfbi可能通过改变细胞对细菌的反应,从而引发免疫炎症反应失衡而促进OSCC的发生发展。

关键词： tgfbi OSCC 转录组测序炎症 LPS

来源： cnki会议评论

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眼科 2019年第4期28卷 318-319页

作者：苏冠羽王乐滢梁庆丰首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心北京市眼科研究所眼科学与视觉科学北京市重点实验室

男性,6岁。因双眼视力下降疼痛伴视物模糊数1周于2019年3月18日就诊。视力:检查不配合,眼压右眼16 mmHg,左眼14 mmHg。双眼结膜轻充血,裂隙灯下双眼角膜上皮角膜层弥漫点状和地图状浑浊(图1A、B),角膜轻水肿,前房中深,晶状体透明,眼底... 详细信息

男性,6岁。因双眼视力下降疼痛伴视物模糊数1周于2019年3月18日就诊。视力:检查不配合,眼压右眼16 mmHg,左眼14 mmHg。双眼结膜轻充血,裂隙灯下双眼角膜上皮角膜层弥漫点状和地图状浑浊(图1A、B),角膜轻水肿,前房中深,晶状体透明,眼底未见明显异常。眼前节相干光断层扫描(AS-OCT)检查:双眼角膜上皮下基底膜层弥漫增厚向上隆起,侵入上皮层(图1C、D)。阿托品散瞳验光,双眼+3.25 DS。家属否认家族史。

关键词：角膜营养不良角膜上皮基底膜 tgfbi 相干光断层扫描突变视力下降视物模糊