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tgf-β1/smad3信号通路在大鼠肾间质纤维化中的表达和作用及全反式维甲酸的干预

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TGF-β1/Smad3信号通路在大鼠肾间质纤维化中的表达和作用及全反...

作者：苏丽娜广西医科大学

学位级别：硕士

目的通过检测单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)所致的肾间质纤维化(renal tubulointerstitial fibrosis, RIF)大鼠肾脏组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, tgf-β1)和smad3的表达,初步探讨tgf-β1/smad3信号通路在RIF中的作用。方法48只雄性6周龄Wistar大鼠随机分为假手术组和UUO组,每组24只。UUO组大鼠麻醉后,背侧切口行左侧输尿管结扎术,假手术组大鼠同样条件下只探及肾包膜。分别于造模后第7、14、21、28天每组各处死6只大鼠,取其左侧肾脏。HE染色和Masson染色行肾脏病理学检查并计算RIF指数,应用免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量-PCR(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, RT-PCR)检测肾脏组织smad3蛋白及其mRNA表达,免疫组织化学法检测肾脏组织tgf-β1、Ⅳ型胶原(collagen-Ⅳ, Col-Ⅳ)和纤维连接蛋白(fibronectin, FN)的蛋白表达。结果1.与假手术组大鼠相比较,UUO组大鼠各时间点:(1)病理学检查显示:弥漫性淋巴细胞、单核细胞浸润,肾小管上皮细胞萎缩,胶原纤维化形成, RIF指数显著增高(Psmad3蛋白及其mRNA表达均显著增高(P3)肾脏组织tgf-β1、Col-Ⅳ和FN的蛋白表达均显著增高(Psmad3、tgf-β1蛋白表达与RIF指数均呈显著正相关( r = 0.520、0.727,P3) smad3蛋白表达与tgf-β1、Col-Ⅳ和FN蛋白表达均呈显著正相关(r= 0.592、0.672、0.508,Ptgf-β1及smad3表达均显著增高,梗阻时间越长,表达水平越高,RIF程度越重。tgf-β1/smad3信号通路可能参与了RIF的发生发展。目的探讨全反式维甲酸(all trans retinoic acid, ATRA)对RIF大鼠肾脏组织tgf-β1/smad3信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法雄性Wistar大鼠72只随机分成3组:假手术组、UUO组、ATRA干预组,每组均为24只。采用UUO方法制备RIF模型,各组于术后第7、14、21、28天分别处死6只大鼠,取其左侧肾脏。肾脏组织HE及Masson染色观察病理改变,计算RIF指数,免疫组织化学法检测肾脏组织tgf-β1、Col-Ⅳ和FN的蛋白表达,Western blot及荧光定量PCR分别检测smad3蛋白及mRNA表达。结果与UUO组比较,ATRA组大鼠各时间点肾脏组织RIF指数、tgf-β1、Col-Ⅳ和FN蛋白表达均显著降低(Psmad3的蛋白及其mRNA表达未见显著降低(P>0.05)。结论ATRA可能通过下调UUO大鼠肾脏组织tgf-β1的表达,减少Col-Ⅳ和FN积聚而起到减轻RIF的作用,但可能并非通过降低tgf-β1/smad3信号通路中的下游蛋白smad3表达量而减轻RIF。

关键词： tgf-β1/smad3信号通路肾间质纤维化表达作用全反式维甲酸 tgf-β1/smad3信号通路肾间质纤维化

tgf-β1/smad3信号通路调节小鼠气道平滑肌细胞表达IL-33参与哮喘机制

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TGF-β1/Smad3信号通路调节小鼠气道平滑肌细胞表达IL-33参与哮喘...

作者：蔡秋景山东大学

学位级别：硕士

研究背景支气管哮喘（哮喘）是一种以可逆性气流受限和气道高反应性为显著特征的慢性呼吸道炎症性疾病。目前研究普遍表明,气道重塑是发生可逆性气流受限以及气道高反应性的病理结构基础。随着疾病进展,气道重塑不断加重使支气管哮喘患... 详细信息

研究背景支气管哮喘（哮喘）是一种以可逆性气流受限和气道高反应性为显著特征的慢性呼吸道炎症性疾病。目前研究普遍表明,气道重塑是发生可逆性气流受限以及气道高反应性的病理结构基础。随着疾病进展,气道重塑不断加重使支气管哮喘患者对常规的治疗药物及治疗方案的反应性不断降低,在某些哮喘患者中甚至出现药物抵抗。在以上过程中,气道平滑肌细胞（airwaysmoothmusclecell,ASMC）增生以及肥大等变化被认为是气道重塑主要作用机制。转化生长因子（Transforming growth factor,tgf）-β 1/smad 信号通路是气道平滑肌细胞参与哮喘发病机制的重要信号转导通路,其与气道平滑肌细胞增殖及蛋白表达息息相关。在smad蛋白家族中,虽然smad2和smad3结构十分相似,但是smad3蛋白中的某部分氨基酸结构可以直接与DNA序列结合,以调节基因的转录,即smad3蛋白可以参与tgf-β 1引起的靶基因调节作用。白细胞介素（Interleukin,IL）-33被认为哮喘易感,并且能够在鼻病毒诱发的支气管哮喘加重过程中起到关键作用。先前的研究表明,气道平滑肌细胞可以分泌IL-33,IL-33与tgf-β 1/smad3信号通路的相关性研究,目前尚未报道。国内外研究表明,1,25-（OH）2D3（又称骨化三醇）可以减轻体内及体外条件下的气道重塑,并且其影响气道平滑肌细胞的具体机制仍在研究。基于国内外最新研究,我们推测tgf-β1可通过tgf-β1/smad3信号通路刺激气道平滑肌细胞表达IL-33,从而促进哮喘中的炎症反应;骨化三醇可协同布地奈德,更有效抑制气道炎症和气道重塑,发挥其治疗哮喘的作用。并对此进行课题研究,旨在发现哮喘新的治疗靶点。研究目的1.通过用不同浓度tgf-β 1培养基培养小鼠气道平滑肌细胞,探究不同浓度tgf-β 1对气道平滑肌细胞表达分泌IL-33的影响;2.采用tgf-β 1/smad3信号通路阻断剂（SIS3）干预,观察干预tgf-β 1/smad3信号通路后对气道平滑肌细胞表达分泌IL-33的影响;3.研究骨化三醇协同布地奈德对支气管哮喘的治疗作用及可能存在的作用机制。研究方法1.将小鼠气道平滑肌细胞分成不同浓度[0ng/mL（空白）、1ng/mL、10ng/mL、100ng/mL]tgf-β 1组,获取细胞培养上清液和总蛋白,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组上清液中IL-33的浓度,采用Western blotting法检测各组细胞IL-33的蛋白表达情况。2.加入tgf-β 1/smad3信路阻断剂（SIS3）处理小鼠气道平滑肌细胞,分为空白组、预处理tgf-β 1组、未预处理SIS3组和预处理SIS3组,采用ELISA法检测各组上清液中IL-33浓度,采用Western blotting法检测各组smad3、psmad3及IL-33蛋白表达情况。3.将小鼠气道平滑肌细胞分为空白组、tgf-β 1组、SIS3组、布地奈德组、骨化三醇组、药物共处理组,采用ELISA法检测各组上清液中IL-33浓度,采用Western blotting法检测各组smad3、psmad3及IL-33蛋白表达情况。研究结果***表明,不同浓度tgf-β 1刺激小鼠气道平滑肌细胞后,细胞培养上清液中的IL-33浓度不同;10ng/mL tgf-β 1作用效果最佳,1 ng/mL tgf-β 1和100 ng/mL tgf-β 1的作用效果没有显著差异。同时,Westernblotting显示,不同浓度tgf-β 1刺激小鼠气道平滑肌细胞后,各组细胞不同程度表达IL-33;10ng/mL tgf-β 1组细胞IL-33蛋白表达量最高。2.加入SIS3后,通过ELISA检测各组细胞培养上清中IL-33的浓度,结果表明,与预处理tgf-β 1组比较,预处理SIS3组细胞培养上清液中IL-33的浓度明显减少。Westernblotting表明,在加入SIS3后,tgf-β 1/smad3信号通路受到抑制,smad3蛋白磷酸化水平下降,smad3蛋白、psmad3蛋白表达减少,IL-33蛋白表达也明显减少。3.药物处理各组小鼠气道平滑肌细胞后,ELISA显示,布地奈德组较骨化三醇组细胞培养上清液中IL-33浓度更低,且药物共处理组IL-33浓度低于各单独用药组。Westernblotting显示,药物共处理组的smad3蛋白、psmad3蛋白、IL-33蛋白表达水平出现明显降低的趋势。研究结论①不同浓度tgf-β 1刺激气道平滑肌细胞不同程度表达分泌IL-33,说明IL-33与tgf-β 1具有相关性。10ng/ml tgf-β 1为该作用的最佳浓度。②tgf-β 1/smad3信号通路可调节气道平滑肌

关键词：支气管哮喘气道平滑肌细胞 tgf-β1/smad3信号通路 IL-33 骨化三醇

血流限制抗阻训练通过抑制tgf-β1/smad3信号通路减轻2型糖尿病大鼠肾纤维化

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中国病理生理杂志 2024年第8期40卷 1470-1478页

作者：林秋苹查宇喆刘怡然喻乾谭朝文赵彦南京体育学院江苏南京210014

目的:探究血流限制抗阻训练对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾纤维化的影响及其通过抑制转化生长因子-β1(tgf-β1)/smad家族成员3(smad3)信号通路减轻肾纤维化的潜在机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)联合制备大鼠T2DM模型,造模成功后... 详细信息

目的:探究血流限制抗阻训练对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾纤维化的影响及其通过抑制转化生长因子-β1(tgf-β1)/smad家族成员3(smad3)信号通路减轻肾纤维化的潜在机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)联合制备大鼠T2DM模型,造模成功后随机分为T2DM对照(CON,n=5)组、低负荷抗阻训练(LRT,n=5)组、高负荷抗阻训练(HRT,n=5)组、血流限制(BFR,n=5)组和血流限制抗阻训练(BFRT,n=5)组,进行为期8周的运动训练。记录各组大鼠肾脏指数、空腹血糖(FBG)、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;通过HE和Masson染色观察肾脏形态学变化,并计算胶原容积分数(CVF);RT-qPCR检测肾脏组织中Klotho、tgf-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达水平;Western blot检测肾脏组织中Klotho、tgf-β1、smad3、磷酸化smad3(p-smad3)、α-SMA和结缔组织生长因子(Ctgf)的蛋白水平。结果:对比其他各组,血流限制抗阻训练组大鼠FBG、SCr、BUN和肾脏CVF显著下降(Ptgf-β1、p-smad3、Ctgf和α-SMA表达水平显著下降(Psmad3表达水平无显著变化(P>0.05)。结论:血流限制抗阻训练可减轻T2DM大鼠肾纤维化程度,其机制可能与上调Klotho表达,阻断tgf-β1/smad3信号通路,从而抑制细胞外基质的沉积有关。

关键词： 2型糖尿病肾纤维化血流限制抗阻训练 Klotho tgf-β1/smad3信号通路

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tgf-β1/smad3信号通路参与肺纤维化的病理过程

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解剖科学进展 2024年第5期30卷 464-466页

作者：张灏杨范德生上海市口腔医院上海市颅颌面发育与疾病重点实验室上海 200001 上海市宝山区中西医结合医院上海中医药大学附属曙光医院宝山分院病理科上海 201999

目的建立博来霉素诱导大鼠肺纤维化动物模型,探讨tgf-β1/smad3信号通路在肺纤维化中的作用.方法选取健康成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(NS组)、博来霉素组(BLM组)和SIS3抑制剂干预组(SIS3组),每组15只.测量各组大鼠肺脏器系数,E... 详细信息

目的建立博来霉素诱导大鼠肺纤维化动物模型,探讨tgf-β1/smad3信号通路在肺纤维化中的作用.方法选取健康成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(NS组)、博来霉素组(BLM组)和SIS3抑制剂干预组(SIS3组),每组15只.测量各组大鼠肺脏器系数,ELISA试剂盒测定血清炎症因子TNF-α、IL-6与IL-1β表达水平,Western blot实验检测大鼠肺组织tgf-β1与smad3表达水平,HE染色观察大鼠肺组织病理学变化.结果 SIS3抑制剂干预后,大鼠的肺脏器系数下降,血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平降低,肺组织纤维化程度减轻,肺组织tgf-β1、smad3表达降低.结论 SIS3抑制剂可通过tgf-β1/smad3信号通路改善肺纤维化.

关键词：肺纤维化炎症 tgf-β1/smad3信号通路

痰瘀同治法对糖尿病大鼠肾脏tgf-β1/smad3信号通路的影响

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南方医科大学学报 2020年第5期40卷 708-712页

作者：储全根蔡正银储俊轩云程婕王盼安徽中医药大学中医学院安徽合肥230012 安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室安徽合肥230012

目的观察痰瘀同治法通过调节tgf-β1/smad3信号通路对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法选取SD大鼠随机分为:空白组(NC)、模型组(MC)、痰瘀同治组(RPDBS)、化痰组(RP)、化瘀组(DBS),予以单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,喂养4周后,R... 详细信息

目的观察痰瘀同治法通过调节tgf-β1/smad3信号通路对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法选取SD大鼠随机分为:空白组(NC)、模型组(MC)、痰瘀同治组(RPDBS)、化痰组(RP)、化瘀组(DBS),予以单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,喂养4周后,RPDBS组、RP组和DBS组分别予以相应的药物干预8周,麻醉状态下取材。采用HE染色法观察肾脏组织病理学变化;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测肾脏组织转化生长因子-β1(tgf-β1)及其信号蛋白smad3蛋白和基因表达水平。结果与MC组比较,光镜下各治疗组肾小球和肾小管结构和排列改善明显;各治疗组tgf-β1、smad3和p-smad3蛋白和基因表达水平均明显下调(Ptgf-β1、smad3和p-smad3蛋白和基因表达水平较RP组和DBS组下调更明显(Ptgf-β1/smad3信号通路激活,延缓糖尿病肾病纤维化,发挥肾脏保护作用。

关键词：糖尿病肾病痰瘀同治 tgf-β1/smad3信号通路

丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏tgf-β1/smad3信号通路和AGEs/RAGE水平的影响

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中华中医药杂志 2021年第4期36卷 2019-2024页

作者：汪四海方朝晖倪英群赵进东熊国慧方舟张竣玮毕正安徽中医药大学第一附属医院内分泌科合肥230031 安徽省中医药科学院中医药防治糖尿病研究所合肥230031 新安医学教育部重点实验室合肥230038 安徽中医药大学合肥230038

目的:观察丹蛭降糖胶囊通过调节tgf-β1/smad3信号通路和AGEs/RAGE水平对糖尿病肾病大鼠肾脏病变的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机选取10只作为空白(NC)组,其余大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg建立糖尿病肾病模... 详细信息

目的:观察丹蛭降糖胶囊通过调节tgf-β1/smad3信号通路和AGEs/RAGE水平对糖尿病肾病大鼠肾脏病变的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机选取10只作为空白(NC)组,其余大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg建立糖尿病肾病模型,最后42只大鼠造模成功,将其随机分为MC组(等容量蒸馏水)、VC组(缬沙坦胶囊,8mg·kg^(-1)·d^(-1))、DJC组(丹蛭降糖胶囊,540mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组14只,NC组给予等量蒸馏水,其余各组给予相应的药物干预8周后,麻醉状态下取材。取血清、尿液,检测大鼠肾功能和24h尿蛋白;采用HE染色法观察肾脏组织病理学变化;用ELISA法检测肾脏组织AGEs、Ctgf和RAGE的含量;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测肾脏组织转化生长因子-β1(tgf-β1)及其信号蛋白smad3蛋白和基因表达水平。结果:(1)与NC组比较,MC组大鼠体质量显著下降,右肾质量显著增加,24h尿蛋白、BUN的含量显著升高(Ptgf含量和tgf-β1、smad3和p-smad3蛋白和基因表达水平均较MC组显著下调(Ptgf-β1/smad3信号通路和AGEs/RAGE水平,延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化,减轻肾脏损害,发挥肾脏保护作用。

关键词：丹蛭降糖胶囊糖尿病肾病 tgf-β1/smad3信号通路 AGEs/RAGE水平

基于tgf-β1/smad3信号通路探讨新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用

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西安交通大学学报(医学版) 2024年

作者：梁景南卢巍廖颖怡冼文娇江门市中心医院药学部广东江门中医药职业学院基础医学院江门市中药成分及其作用机制重点实验室

目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分，原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞；设置空白对照组（正常培养）及低、中、高剂量实验组（50、100、200 μg/mL陈皮多糖... 详细信息

目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分，原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞；设置空白对照组（正常培养）及低、中、高剂量实验组（50、100、200 μg/mL陈皮多糖），处理24h后，细胞计数试剂盒-8（CCK8）法观察陈皮多糖对细胞存活率影响。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Westernblot法分别检测陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的瘢痕疙瘩形成相关基因Col1a1、Col3a1、tgf-β1和ACTA2的mRNA和蛋白表达水平。Westernblot检测陈皮多糖对成纤维细胞中磷酸化smad3的激活水平。结果空白对照组和中、高剂量实验组的细胞存活率分别为100%、（90.54±6.75）%和（78.90±4.24）%；Col1a1蛋白相对表达水平分别为1.13±0.15、0.57±0.16和0.48±0.05；Col3a1蛋白相对表达水平分别为0.81±0.13、0.49±0.11和0.50±0.03；tgf-β1蛋白相对表达水平分别为1.11±0.15、0.60±0.13和0.33±0.11；p-smad3/smad3蛋白相对表达水平分别为0.96±0.05、0.75±0.06和0.71±0.03。Col1a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.17、0.58±0.11、0.52±0.12；Col3a1mRNA表达水平分别为1.01±0.12、0.56±0.19、0.65±0.14；ACTA2mRNA表达水平分别为1.01±0.13、0.24±0.04、0.22±0.07；tgf-β1mRNA表达水平分别为1.00±0.09、0.50±0.10、0.49±0.15。高剂量陈皮多糖时间处理的p-smad3/smad3蛋白相对表达水平分别为0.86±0.06、0.66±0.06、0.55±0.13、0.43±0.09、0.35±0.06和0.27±0.12。中，高剂量的陈皮多糖实验组的上述指标与空白对照组相比，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论陈皮多糖通过抑制tgf-β1/smad3通路激活来抑制成纤维细胞增殖及瘢痕疙瘩形成相关基因表达。

关键词：瘢痕疙瘩陈皮多糖成纤维细胞增殖 tgf-β1/smad3信号通路

芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化及tgf-β_1/smad3信号通路的影响

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北京中医药大学学报 2017年第1期40卷 41-47页

作者：韩安邦张健路迎冬赵明镜赵一舟何姚姚崔向宁中国中医科学院广安门医院北京100053 北京中医药大学北京纳通科技集团有限公司北京中医药大学附属东直门医院

目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)模型,4周后根据心脏超声结果随机分为模型组和芪苈强心组,另设假手术组,分... 详细信息

目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)模型,4周后根据心脏超声结果随机分为模型组和芪苈强心组,另设假手术组,分别给予1 g/(kg·d)芪苈强心及等体积蒸馏水灌胃。4周后超声心动图检测大鼠心脏功能,取梗死周围心肌组织采用HE及Masson染色观察心肌病理形态改变,免疫组织化学方法检测心肌α-SMA表达,Western blotting方法检测心肌α-SMA、胶原Ⅰ(collagenⅠ)、转化生长因子-β_1(tgf-β_1)及p-smad3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组左心室短轴缩短分数(FS)和射血分数(EF)明显降低(Ptgf-β_1和p-smad3等表达增加(Ptgf-β_1和p-smad3等表达明显降低(Ptgf-β_1/smad3信号通路相关蛋白有关。

关键词：心肌梗死心肌纤维化芪苈强心胶囊 tgf-β1/smad3信号通路大鼠

金雀异黄素通过调控tgf-β1/smad3信号通路对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

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中成药 2024年第2期46卷 444-450页

作者：姜欣王智王娟北华大学附属医院心血管科吉林吉林132001 吉林市中心医院妇科吉林吉林132001

目的探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设... 详细信息

目的探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设正常组给予常规饮食,每组10只。各给药组灌胃给药8周,检测体质量、心功能、心脏质量及心脏指数,血清CK-MB、AST及LDH活性,观察心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1(tgf-β1)、smad同源物3(smad3)mRNA和蛋白表达,心肌组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白分布及表达。结果与模型组比较,金雀异黄素各剂量组大鼠体质量、每搏输出量(SV)及射血分数(EF)升高(Ptgf-β1、smad3 mRNA和蛋白表达降低(Ptgf-β1/smad3信号通路,减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化作用,进而发挥保护心脏效应。

关键词：金雀异黄素糖尿病心肌纤维化 tgf-β1/smad3信号通路