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圣草酚通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路改善糖尿病肾病大鼠肾纤维化

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中国免疫学杂志 2023年第4期39卷 693-697页

作者：应勤丽黄月碧杨秀翠郑琼飞陈焕梅重庆市黔江中心医院康复医学科黔江409000 恩施慧宜康复医院康复科恩施445000

目的:探讨圣草酚对糖尿病肾病(DN)肾纤维化的影响及其作用机制。方法:采用多次小剂量注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组(二甲双胍,0.5 g/kg)及圣草酚低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),另设置... 详细信息

目的:探讨圣草酚对糖尿病肾病(DN)肾纤维化的影响及其作用机制。方法:采用多次小剂量注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组(二甲双胍,0.5 g/kg)及圣草酚低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),另设置对照组,每组12只。各给药组给予相应药物灌胃干预,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续12周。收集24 h尿液,检测24 h尿蛋白含量;腹主动脉取血,测定空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)含量;HE染色观察肾脏组织病理学变化;Masson染色观察肾脏组织纤维化程度;qRT-PCR检测肾组织中tgf-β1、CollagenⅠ和CollagenⅢmRNA表达水平;Western blot检测肾脏组织中tgf-β1、p-smad3、smad3、α-SMA蛋白表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾脏出现明显损伤及纤维化,FBG、BUN、Scr和24 h尿蛋白含量均显著升高(Ptgf-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ等mRNA表达水平及tgf-β1、p-smad3和α-SMA等蛋白表达水平均显著提高(Ptgf-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达水平及tgf-β1、p-smad3和α-SMA蛋白表达水平均显著降低(P0.05)。结论:圣草酚可显著改善DN大鼠肾纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。

关键词：圣草酚糖尿病肾病肾纤维化 TGF-β1/Smad3信号通路

AACO方调控TGF-β1/Smad3信号通路保护慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化的作用机制研究

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中国中医药信息杂志 2023年第1期30卷 103-108页

作者：王新婷鲁成宋磊钟逸航刘永明上海中医药大学附属曙光医院上海201203 国家中医心血管临床医学研究中心分中心上海201203 上海中医药大学附属第七人民医院上海200137 六安市中医院安徽六安237000

目的基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨AACO方防治慢性心力衰竭(CHF)心肌纤维化的可能作用机制。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、AACO方组和卡维地洛组,每组10只。采用主动脉弓缩窄术建立CHF小鼠模型,分别予相应药物灌胃... 详细信息

目的基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨AACO方防治慢性心力衰竭(CHF)心肌纤维化的可能作用机制。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、AACO方组和卡维地洛组,每组10只。采用主动脉弓缩窄术建立CHF小鼠模型,分别予相应药物灌胃,假手术组和模型组予等量双蒸水灌胃,连续8周。超声心动图检测小鼠心脏功能;HE染色观察心脏病理变化;Masson染色和苦味酸天狼猩红染色检测心脏组织胶原容积分数(CVF)和纤维化程度;免疫荧光染色检测心脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达;RT-qPCR检测心尖组织ColⅠ、ColⅢmRNA表达;Western blot检测心尖组织α-SMA、转化生长因子β1(tgf-β1)、smad3、p-smad3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)显著减少,左室舒张末期内径(LVIDd)显著增加(Ptgf-β1、p-smad3、α-SMA、ColⅠ蛋白表达均显著升高(Ptgf-β1、p-smad3、α-SMA、ColⅠ蛋白表达均显著降低(PTGF-β1/Smad3信号通路有关。

关键词： AACO方慢性心力衰竭心肌纤维化 TGF-β1/Smad3信号通路

糖通饮通过miRNA-21调控TGF-β1/Smad3信号通路对糖尿病肾病肾脏纤维化的延缓作用

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糖通饮通过miRNA-21调控TGF-β1/Smad3信号通路对糖尿病肾病肾脏...

作者：陈洪民贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:(1)通过动物体内实验,探讨糖通饮调控miRNA-21、tgf-β/smad3信号通路,抑制肾脏上皮细胞间充质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)、细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)堆积,延缓肾纤维化,保护肾功能的分子机制。(2)通过细胞体外实验,进一步探讨糖通饮是否靶向miRNA-21调控tgf-β/smad3信号通路抑制高糖状态下HBZY-1细胞增殖,来延缓DKD肾脏纤维化进程。方法:第一部分(体内实验):60只雄性SPF级SD大鼠,从中随机取10只作为正常组,其余50只大鼠通过高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)多次小剂量腹腔注射进行DKD模型复制,造模成功后随机分为模型组,糖通饮高、中、低(24.84、12.42、6.21 g·kg)剂量组以及厄贝沙坦组(13.5 mg·kg-),每组8只,各用药组予灌胃给药,模型组、正常组大鼠予等体积的生理盐水进行灌胃,每日1次,连续灌胃8 w。各组大鼠予8 w相应干预后,禁食(不禁水)12 h,尾尖采血测空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG),代谢笼采集24 h尿液,经股动脉取全血后,处死并迅速摘取左右肾组织,称重计算各组大鼠肾脏肥大指数,取部分肾组织分装后置于-80℃冰箱进行冻存,剩余组织置于4%多聚甲醛中进行固定;全自动生化分析仪测各组大鼠血肌酐(Serum creatinine,Scr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿微量白蛋白(Microalbumin,m Alb);Masson及HE染色后观察各组大鼠肾脏形态学的变化。RT-PCR法检测各组大鼠肾组织tgf-β、miRNA-21、smad3、FN、Vimentin m RNA表达;Western blot法检测大鼠肾组织tgf-β、P-smad3、smad3、FN、Vimentin的蛋白表达;免疫组化染色法检测大鼠肾组织tgf-β、smad3、FN、Vimentin的蛋白表达。第二部分(体外实验):30只健康雄性SPF级SD大鼠,通过1 w适应性喂养后,从中分别随机抽取15只作为空白组和糖通饮组。糖通饮组予糖通饮颗粒剂12.42 g·(kg.d)剂量进行灌胃;空白组予同等体积生理盐水灌胃。两组经灌胃处理7 d,在末次灌胃1 h后,通过乙醚吸入麻醉,股动脉采血,制备含药血清;HBZY-1细胞常规培养,分别设正常组、高糖组、糖通饮高、中、低浓度血清组,CCK-8法检测各组细胞增殖情况;HBZY-1细胞常规培养,设立高糖组、miRNA-21抑制剂组、糖通饮组、糖通饮+miRNA-21抑制剂组,细胞转染后,Western blot法检测糖通饮干预与miRNA-21抑制剂干预后高糖状态下HBZY-1细胞tgf-β、P-smad3、smad3、FN的蛋白表达。结果:第一部分(体内实验):(1)各组大鼠肾脏肥大指数、FBG、Scr、BUN、24 h m Alb水平的比较:对比正常组,模型组大鼠的肾脏肥大指数、FBG、Scr、BUN、24 h m Alb水平升高(P0.05)。厄贝沙坦组大鼠肾脏肥大指数、Scr、BUN、24 h m Alb水平降低(P0.05)。(3)各组大鼠肾组织tgf-β、smad3、miRNA-21、FN、Vimentin m RNA表达的比较:对比正常组,模型组大鼠肾组织tgf-β、smad3、miRNA-21、FN、Vimentin m RNA表达升高(P0.05)。厄贝沙坦组及糖通饮高、中剂量组大鼠肾组织以上指标m RNA表达降低(P0.05)。(4)各组大鼠肾组织tgf-β、P-smad3、smad3、FN、Vimentin蛋白表达的比较:对比正常组,模型组大鼠肾组织tgf-β、P-smad3、smad3、FN、Vimentin蛋白表达升高(P0.05)。厄贝沙坦组及糖通饮高、中剂量组大鼠肾组织以

关键词： miRNA-21 TGF-β1/Smad3信号通路糖尿病肾病肾脏纤维化

基于“煨脓长肉”理论探讨脱管散通过TGF-β1/Smad3信号通路促进蕴毒腐溃型压力性损伤创面愈合的机制研究

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基于“煨脓长肉”理论探讨脱管散通过TGF-β1/Smad3信号通路促进...

作者：战青甘肃中医药大学

学位级别：硕士

目的:观察脱管散对蕴毒腐溃型压力性损伤创面愈合的影响,以TGF-β1/Smad3信号通路为切入点,从创面愈合过程中炎症反应和纤维化的角度,探讨脱管散促进蕴毒腐溃型压力性损伤创面愈合的部分机制。方法:将180只SPF级Wistar大鼠适应性饲养一... 详细信息

目的:观察脱管散对蕴毒腐溃型压力性损伤创面愈合的影响,以TGF-β1/Smad3信号通路为切入点,从创面愈合过程中炎症反应和纤维化的角度,探讨脱管散促进蕴毒腐溃型压力性损伤创面愈合的部分机制。方法:将180只SPF级Wistar大鼠适应性饲养一周,随机分30只为空白对照组,其余150只采用基于Stadler I体外压迫性造模方法、Peirce SM的时间分配方法和姜丽萍团队深部压力性损伤造模方法的改良方法,建造缺血再灌注损伤的蕴毒腐溃型压力性损伤大鼠模型。判定造模成功后,将150只模型大鼠分为模型组、湿润烧伤膏组、脱管散低剂量组、脱管散中剂量组、脱管散高剂量组,每组30只。6组均按照清创、用药、包扎的顺序进行处理。空白对照组、模型组不进行药物干预;湿润烧伤膏组涂湿润烧伤膏0.5g;脱管散低、中、高剂量组分别涂撒脱管散0.1g、0.2g、0.4g。6组大鼠创面或备皮区域依次覆盖凡士林纱布块、无菌纱布块,外用自制装置固定敷料,1次/d按时换药。在连续用药后第3、7、14d留取标本,分别进行HE染色组织病理学检测,采用免疫荧光技术检测创面组织中TNF-α、IL-6的表达水平,采用蛋白免疫印迹法检测创面组织中tgf-β1、smad3、P-smad3的蛋白表达水平。结果:(1)创面愈合率(%):用药后第3d,湿润烧伤膏组高于脱管散各组,除脱管散中剂量组外,与脱管散低、高剂量组差异有统计学意义(P0.05);湿润烧伤膏组高于脱管散中、高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。用药后第14d,脱管散低剂量组高于湿润烧伤膏组差异无统计学意义(P>0.05);湿润烧伤膏组高于脱管散中、高剂量组,与中剂量组差异无统计学意义(P>0.05),与高剂量组差异有统计学意义(P3d,模型组有少量早期炎性细胞浸润;湿润烧伤膏组和脱管散低、中剂量组有大量炎性细胞浸润,新生毛细血管增生和成纤维细胞增殖;脱管散高剂量组,偶见新生毛细血管和成纤维细胞。用药后第7d,模型组有大量炎性细胞浸润,新生血管、肉芽组织较少;湿润烧伤膏组和脱管散低、中剂量组炎性细胞减少,新生毛细血管丰富,成纤维细胞大量增殖;脱管散高剂量组炎性细胞仍较多。用药后第14d,模型组表皮层尚未修复完成,炎性细胞、成纤维细胞仍较多,肉芽组织丰富,毛细血管增生明显;湿润烧伤膏组及脱管散各组创面修复基本完成,炎性细胞、成纤维细胞减少;脱管散低剂量组真皮层含有大量胶原纤维;脱管散高剂量组真皮层仍有轻微水肿现象。(3)创面组织中TNF-α、IL-6表达的检测结果:除空白对照组外,各组TNF-α、IL-6表达量在用药后第3、7、14d均呈先升高后下降的“单峰”趋势,高峰在用药后第7d。模型组3个时间节点均高于其他各组(P3个时间节点均低于脱管散各组。(1)TNF-α:除用药后第3d外,第7、14d湿润烧伤膏组与脱管散低剂量组差异有统计学意义(P3、7d低、中剂量组差异无统计学意义(P>0.05),第14d低、中、高剂量组差异有统计学意义(Ptgf-β1、smad3、P-smad3表达的检测结果:(1)tgf-β1:用药期间,空白对照组高于其余各组(P3、7、14d呈先升高后下降的“单峰”趋势,高峰在用药后第7d。用药后第3d,湿润烧伤膏组高于脱管散各组(P>0.05),脱管散组内低剂量组低于中、高剂量组(P>0.05);用药后第7d,除模型组与脱管散高剂量组外,其余各组表达量均升高,湿润烧伤膏组与脱管散低剂量组差异无统计学意义(P>0.05);用药后第14d,各组表达均下降,脱管散低剂量组最低(Psmad3:除空白对照组和模型组外,用药后第3、7、14d湿润烧伤膏组与脱管散各组整体呈下降趋势,高峰出现在用药后第3d。用药后第3d,湿润烧伤膏组高于其余各组(P0.05),高于脱管散低剂量组(P3)P-smad3:用药后第3、7、14d,除湿润烧伤膏组呈下降趋势外

关键词：脱管散 TGF-β1/Smad3信号通路蕴毒腐溃型压力性损伤

自体黄韧带干预TGF-β1/Smad3信号通路抑制兔硬膜外纤维瘢痕形成的实验研究

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自体黄韧带干预TGF-β1/Smad3信号通路抑制兔硬膜外纤维瘢痕形成...

作者：张德宝内蒙古医科大学

学位级别：硕士

目的:通过对不同组别的兔分别行保留自体黄韧带、不保留自体黄韧带以及自体脂肪回置的椎板切除术,对比其各组术后3、6周成纤维细胞数量密度、胶原纤维面积百分比、tgf-β1、smad3蛋白光密度值、蛋白表达量以及两者相应的m RNA表达水平,... 详细信息

目的:通过对不同组别的兔分别行保留自体黄韧带、不保留自体黄韧带以及自体脂肪回置的椎板切除术,对比其各组术后3、6周成纤维细胞数量密度、胶原纤维面积百分比、tgf-β1、smad3蛋白光密度值、蛋白表达量以及两者相应的m RNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成可能的分子生物学机制,并为今后更好的预防腰椎术后硬膜外纤维瘢痕的形成而提供理论依据。方法:由内蒙古医科大学动物实验中心提供6-8月龄的日本大白兔48只,体重3.1±0.4kg,每组中雌雄各8只,先适应性驯养1-2周,剔除其中状态较差、不能配合饲养及不能耐受手术造模的兔,再补充至48只。将其分笼饲养,再利用随机数字表将兔分为三组:保留黄韧带组(简称保留组)(n=16);自体脂肪回置组(简称脂肪组)(n=16);不保留黄韧带组(简称不保留组)(n=16)。分别对不同组别进行手术造模。术后对每组间的实验动物分别饲养3、6周后进行处死(3、6周各处死8只)。采用HE染色及VG染色观察并计算各组实验动物模型中硬膜外纤维瘢痕组织中成纤维细胞数量密度及胶原纤维面积百分比;采用免疫组化、Westem-blot蛋白定量分析、RT-PCR技术测定各组样本中相应的tgf-β1、smad3蛋白阳性表达、蛋白含量及其m RNA表达水平,并将以上数据分别进行组间比较,分析其差异性。结果:(1)经HE染色并进行光镜观察发现保留组成纤维细胞较少且排列疏松,不保留组和脂肪组成纤维细胞数量较多且排列紧密。行细胞计数后发现,3、6周保留组成纤维细胞数量密度小于不保留组和脂肪组,且差异具有统计学意义(p3、6周保留组胶原纤维面积百分比小于不保留组和脂肪组(p3)免疫组化结果显示:保留组蛋白阳性着色程度明显弱于其余两组。3、6周保留组tgf-β1、smad3光密度值显著低于其余两组(p3、6周保留组tgf-β1、smad3蛋白表达量小于不保留组和脂肪组(ptgf-β1、smad3两者的m RNA表达量而言,3、6周保留组明显小于不保留组和脂肪组(pTGF-β1/Smad3信号通路来减少硬膜外纤维瘢痕的形成。

关键词：腰椎术后纤维瘢痕黄韧带 TGF-β1/Smad3信号通路

外源性硫化氢通过TGF-β1/Smad3信号通路抑制HLMVEC内皮-间质转化过程

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外源性硫化氢通过TGF-β1/Smad3信号通路抑制HLMVEC内皮-间质转化...

作者：李雪花南华大学

学位级别：硕士

目的:探讨外源性硫化氢(HS)对tgf-β1诱导的人肺微血管内皮细胞(HLMVEC)内皮-间质转化(End MT)过程的影响,并探究其与TGF-β1/Smad3信号通路的关系,从细胞及分子水平探索其抗肺纤维化的机制。方法:1.使用tgf-β1(10ng/ml)诱导HLMVEC体外... 详细信息

目的:探讨外源性硫化氢(HS)对tgf-β1诱导的人肺微血管内皮细胞(HLMVEC)内皮-间质转化(End MT)过程的影响,并探究其与TGF-β1/Smad3信号通路的关系,从细胞及分子水平探索其抗肺纤维化的机制。方法:1.使用tgf-β1(10ng/ml)诱导HLMVEC体外End MT模型的建立,分别使用不同浓度Na HS及SIS3预处理1h,再加入tgf-β1(10ng/ml)共培养72h,使用WB检测CD31、α-SMA及p-smad3蛋白的表达情况,探索合适的Na HS及SIS3浓度。2.将体外培养的HLMVEC细胞随机分为6组:A组(空白对照组)、B组(tgf-β1组)、C组(Na HS组)、D组(Na HS+tgf-β1组)、E组(SIS3+tgf-β1组)、F组(SIS3+Na HS+tgf-β1组),其中D、E组分别予以最适浓度Na HS、SIS3预处理1h,再加入tgf-β1(10ng/ml)共培养72h,F组予以最适浓度SIS3预处理1h,再加入最适浓度Na HS作用1h,最后加tgf-β1共培养72h)。使用IF检测各组细胞CD31、α-SMA的表达量;CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞的迁移率;RT-q PCR检测各组细胞CD31、VE-cadherin、α-SMA、Collagen I及smad3的mRNA的相对表达量;WB检测各组细胞CD31、VE-cadherin、α-SMA、Collagen I、smad3及p-smad3的蛋白表达情况。结果:1.最适药物浓度探索:B组CD31蛋白表达水平低于A组(Psmad3蛋白表达水平均高于A组(均P3组可不同程度的抑制tgf-β1诱导的相关指标变化,于Na HS 200μM及SIS3 10μM组抑制最明显。2.CD31及α-SMA免疫荧光染色结果:B、D、E、F四组细胞CD31IOD值均低于A组(均P31 IOD值均较B组高,α-SMA IOD值均较B组低,其中F组差异最明显(均P3.细胞增殖情况:各组细胞增殖活力在24h无明显差异。48h各组细胞增殖活力均较A组高(均P0.05)。72h、96h B、C、D、F四组细胞增殖活力均较A组高,且C组细胞增殖活力最强(均P0.05)。4.细胞迁移率:tgf-β1组在24h、48h划痕愈合率均较A组高(均P0.05),48h划痕愈合率较A组高,较B组低(均P31、VE-cad mRNA相对表达量均较A组低,α-SMA、Collagen I及Samd3 mRNA相对表达量均较A组高(均P31、VE-cad mRNA相对表达量均较B组上升,α-SMA、Collagen I mRNA相对表达量均较B组下降,其中以F组变化最显著(均P3 mRNA相对表达量均较A、B两组低,其中D组相对表达量均较E、F两组高(均P0.05)。C组与A组相比,各指标mRNA相对表达量均无明显差异(均P>0.05)。6.各组细胞不同指标蛋白表达水平:B组CD31、VE-cad蛋白表达水平均低于A组,α-SMA、Collagen I、smad3、p-smad3蛋白表达水平均较A组高(均P31、VE-cad蛋白表达水平均较B组上升,α-SMA、Collagen I蛋白表达水平均较B组下降,其中以F组变化最显著(均Psmad3、p-smad3蛋白表达水平均较A、B两组低(均Psmad3蛋白表达无明显差异,p-smad3蛋白在E、F两组表达最低,且两组间差异无统计学意义。C组各指标蛋白表达水平与A组相比,均无明显差异(均P>0.05)。结论:外源性硫化氢通过TGF-β1/Smad3信号通路抑制HLMVEC内皮-间质转化过程。

关键词：外源性硫化氢转化生长因子-β1 内皮-间质转化 TGF-β1/Smad3信号通路肺纤维化

参芪健心方通过TGF-β1/Smad3信号通路对慢性心力衰竭模型大鼠的保护作用及机制研究

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参芪健心方通过TGF-β1/Smad3信号通路对慢性心力衰竭模型大鼠的...

作者：赵永佳安徽中医药大学

学位级别：硕士

目的:基于TGF-β1/Smad3信号通路观察参芪健心方对慢性心力衰竭大鼠的保护作用,并探讨其对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及心室重构的影响。方法:（1）造模前,从70只大鼠中随机抽取10只作为SS组（假手术组）;（2）除SS组外,其余60只大鼠... 详细信息

目的:基于TGF-β1/Smad3信号通路观察参芪健心方对慢性心力衰竭大鼠的保护作用,并探讨其对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及心室重构的影响。方法:（1）造模前,从70只大鼠中随机抽取10只作为SS组（假手术组）;（2）除SS组外,其余60只大鼠用来制备心力衰竭大鼠模型,制备方法:结扎左冠状动脉前降支;（3）造模成功后随机将大鼠分为:M组（模型组）、WM组（西药组）、SH组（参芪健心方高剂量组）、SM组（参芪健心方中剂量组）、SL组（参芪健心方低剂量组）,每组10只;（4）各组大鼠分别给予相应干预,共计8周;（5）8周后观察各组大鼠一般情况;（6）超声心动图检测各组大鼠左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）;（7）光镜下观察经HE染色和Masson染色的各组大鼠心肌组织病理改变及纤维化情况;（8）选择ELISA法检测各组大鼠血清中B型利钠肽（BNP）含量;（9）选择q-PCR法检测各组大鼠心肌组织中tgf-β1、smad3、Caspase-3 m RNA含量;（10）选择Western blot法检测各组大鼠心肌组织中tgf-β1、smad3、Caspase3蛋白表达。结果:（1）M组大鼠食欲不佳,毛发干枯无光,反应迟钝,活动量下降,嗜睡,部分大鼠出现水肿、口唇紫绀等典型改变;SH组、SM组、SL组大鼠毛发尚光泽,反应稍迟钝,活动尚可,精神状态良好,无明显四肢水肿;WM组大鼠毛发欠光泽,反应迟钝,活动稍减少,精神状态一般;（2）与SS组相比,M组大鼠LVEF、LVFS明显降低,LVEDD、LVESD显著增大,血清BNP含量增加,心肌组织病理损伤明显,纤维化面积增大,tgf-β1、smad3、Caspase-3 m RNA含量降低,tgf-β1、smad3、Caspase-3蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义（P＜0.01）;（3）与M组比较,SH组、SM组、SL组和WM组大鼠心功能明显改善,LVEF、LVFS升高,LVEDD、LVESD降低,血清BNP含量减少,心肌纤维化面积缩小,tgf-β1、smad3、Caspase-3 m RNA含量有不同程度降低,tgf-β1、p-smad3、Caspase-3蛋白表达水平亦有不同程度降低,差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;（4）与SM组、SL组及WM组相比,SH组LVEF、LVFS升高程度更明显,LVEDD、LVESD降低幅度更显著,血清BNP含量明显减少,心肌纤维化面积明显缩小,tgf-β1、smad3、Caspase-3 m RNA含量明显降低,tgf-β1、p-smad3、Caspase-3蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:参芪健心方可通过阻断TGF-β1/Smad3信号通路活化,而减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞损伤,改善心肌纤维化病变程度,延缓心室重构进程,显著提高心功能。评价分析益气活血方药治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法:（1）所需文献用计算机在中国知网（CNKI）、万方数据库（Wan Fang）、维普数据库（VIP）、Pub Med数据库中进行查找;（2）纳入益气活血方药治疗CHF的随机对照临床试验（RCT）;（3）检索时间限制:2015年1月-2022年1月;（4）文献质量评价采用“Cochrane偏倚风险评估”工具,Meta分析采用RevMan 5.3软件。结果:本项研究共纳入20项文献,总样本量1747例,对照组872例,治疗组875例。与对照组（常规综合治疗）比较,治疗组（益气活血方药+常规综合治疗）能显著降低中医证候积分（MD=-3.59,95%CI[-6.82,-0.37],P=0.03）、提高射血分数水平（MD=4.39,95%CI[2.76,6.03],P＜0.000 01）,减小左室舒张末期内径（MD=-3.99,95%CI[-5.38,-2.61],P＜0.000 01）,降低血清BNP水平（MD=-117.61,95%CI[-158.78,-76.43],P＜0.0001）,降低血清NT-pro BNP水平（MD=-564.45,95%CI[-992.51,-136.39],P＜0.0001）,提升患者6分钟步行实验距离（MD=65.49,95%CI[35.49,95.48],P＜0.0001）。结论:益气活血方药治疗慢性心力衰竭（CHF）可明显改善心功能相关评价指标,临床用之有效。

关键词：慢性心力衰竭心肌纤维化心室重构参芪健心方 TGF-β1/Smad3信号通路益气活血方药心功能随机对照 Meta分析

丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1/Smad3信号通路和AGEs/RAGE水平的影响

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中华中医药杂志 2021年第4期36卷 2019-2024页

作者：汪四海方朝晖倪英群赵进东熊国慧方舟张竣玮毕正安徽中医药大学第一附属医院内分泌科合肥230031 安徽省中医药科学院中医药防治糖尿病研究所合肥230031 新安医学教育部重点实验室合肥230038 安徽中医药大学合肥230038

目的:观察丹蛭降糖胶囊通过调节TGF-β1/Smad3信号通路和AGEs/RAGE水平对糖尿病肾病大鼠肾脏病变的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机选取10只作为空白(NC)组,其余大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg建立糖尿病肾病模... 详细信息

目的:观察丹蛭降糖胶囊通过调节TGF-β1/Smad3信号通路和AGEs/RAGE水平对糖尿病肾病大鼠肾脏病变的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机选取10只作为空白(NC)组,其余大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg建立糖尿病肾病模型,最后42只大鼠造模成功,将其随机分为MC组(等容量蒸馏水)、VC组(缬沙坦胶囊,8mg·kg^(-1)·d^(-1))、DJC组(丹蛭降糖胶囊,540mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组14只,NC组给予等量蒸馏水,其余各组给予相应的药物干预8周后,麻醉状态下取材。取血清、尿液,检测大鼠肾功能和24h尿蛋白;采用HE染色法观察肾脏组织病理学变化;用ELISA法检测肾脏组织AGEs、Ctgf和RAGE的含量;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测肾脏组织转化生长因子-β1(tgf-β1)及其信号蛋白smad3蛋白和基因表达水平。结果:(1)与NC组比较,MC组大鼠体质量显著下降,右肾质量显著增加,24h尿蛋白、BUN的含量显著升高(Ptgf含量和tgf-β1、smad3和p-smad3蛋白和基因表达水平均较MC组显著下调(PTGF-β1/Smad3信号通路和AGEs/RAGE水平,延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化,减轻肾脏损害,发挥肾脏保护作用。

关键词：丹蛭降糖胶囊糖尿病肾病 TGF-β1/Smad3信号通路 AGEs/RAGE水平

电针经TGF-β1/Smad3信号通路对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化相关蛋白的影响

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电针经TGF-β1/Smad3信号通路对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化...

作者：谢慧重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究旨在探讨电针治疗对失神经性肌萎缩模型大鼠腓肠肌TGF-β1/Smad3信号通路的干预作用,及其对骨骼肌卫星细胞分化相关的蛋白质和基因,如成肌分化抗原（Myod1）、组蛋白去乙酰化酶4（HDAC4）、微小RNA206（Mir-206）等表达水平... 详细信息

目的:本研究旨在探讨电针治疗对失神经性肌萎缩模型大鼠腓肠肌TGF-β1/Smad3信号通路的干预作用,及其对骨骼肌卫星细胞分化相关的蛋白质和基因,如成肌分化抗原（Myod1）、组蛋白去乙酰化酶4（HDAC4）、微小RNA206（Mir-206）等表达水平的影响,进而阐述电针治疗通过影响骨骼肌卫星细胞的分化水平,从而延缓失神经肌萎缩病理进程的可能机制。方法:性别为雄性的24只SD大鼠被随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）和模型电针组（n=8）。通过横断坐骨神经的方法构建右后肢失神经肌萎缩大鼠模型。造模成功后,使用电针对模型电针组大鼠的“足三里”和“环跳”穴进行治疗。此外,假手术组和模型组大鼠不进行电针干预。电针治疗每日1次,每次10分钟,每周治疗6天,持续4周。电针干预结束后,处死大鼠,取各组大鼠的腓肠肌。计算腓肠肌湿重比。通过HE染色方法分析腓肠肌的肌纤维横截面积。采用RT-q PCR方法检测腓肠肌中Myod1、HDAC4、Mir-206、tgf-β1、tgf-βr1、tgf-βr2、smad3和smad7的基因表达水平。结果:为期4周的治疗结束后,模型组大鼠的腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积和术侧腓肠肌smad7基因表达水平均明显低于假手术组和模型电针组大鼠（p＜0.05）;此外,与模型电针组和假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌中HDAC4、tgf-β1、tgf-βr1、tgf-βr2和smad3的基因表达水平均明显升高（p＜0.05）;值得注意的是,与假手术组相比,Myod1和Mir-206的基因表达水平在模型组大鼠腓肠肌中出现了明显的升高,但与模型电针组相比,明显降低（P＜0.05）。结论:电针对失神经性肌萎缩大鼠的治疗作用可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路活性,下调HDAC4 m RNA的表达,进而上调Myod和Mir-206 m RNA的表达,促进肌卫星细胞的分化有关。

关键词：失神经肌萎缩电针肌卫星细胞分化 TGF-β1/Smad3信号通路成肌分化抗原