检索结果-南通市图书馆

基础医学与临床 2007年第7期27卷 822-823页

作者：王柏春王胜发毕宏远樊占威袁伟禹亮傅松滨哈尔滨医科大学第一临床医学院胸外科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学第一临床医学院病理科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学基础医学院医学遗传学研究室黑龙江哈尔滨150086

转化生长因子β(transforming growth factorβ,tgf-β)受体Ⅰ和/或受体Ⅱ的变异可促进肿瘤的发生和发展,为此我们对63例食管癌实体瘤中tgf-β受体Ⅰ和受体Ⅱ的表达进行了研究。[第一段]

关键词： tgf-β受体人食管癌临床分析转化生长因子β 受体Ⅱ 实体瘤

Losartan下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞tgf-β受体的表达

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中国现代医学杂志 2008年第23期18卷 3425-3428,3432页

作者：郭志新邱明才山西医科大学第二医院内分泌科山西太原030001 天津医科大学总医院内分泌科天津300052

目的观察血管紧张素II受体拮抗剂losartan对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞tgf-β受体表达的影响。方法取4～8代系膜细胞进行实验。系膜细胞转种在50mL塑料培养瓶和置有消毒盖玻片的24孔培养板中培养。系膜细胞长至亚融合状态时,换成无血... 详细信息

目的观察血管紧张素II受体拮抗剂losartan对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞tgf-β受体表达的影响。方法取4～8代系膜细胞进行实验。系膜细胞转种在50mL塑料培养瓶和置有消毒盖玻片的24孔培养板中培养。系膜细胞长至亚融合状态时,换成无血清RPMI-1640培养基培养24h,使细胞同步于静止期,然后分为4组:低糖(LG)组:加10%FBS RPMI-1640培养液(葡萄糖浓度为5.6mmol/L);低糖+D-甘露醇(LG+M)组:加D-甘露醇(D-Mannitol)24.4mmol/L和10%FBS RPMI-1640培养液(葡萄糖浓度为5.6mmol/L);高糖(HG)组:加10%FBS RPMI-1640高糖培养液(葡萄糖浓度为30mmol/L);高糖+losar-tan(HG+L)组:加losartan10-5mol/L和10%FBS RPMI-1640高糖培养液(葡萄糖浓度为30mmol/L)。各组系膜细胞继续培养72h。每3瓶细胞作为1组,用半定量RT-PCR检测各组系膜细胞转化生长因子βI型受体(TβRI)、转化生长因子βII型受体(TβRII)和纤维连接蛋白(FN)mRNA的表达。24孔培养板中每4孔作为1组,用免疫组织化学检测各组系膜细胞TβRI、TβRII和FN蛋白表达。结果HG组TβRI、TβRII和FN mRNA表达以及TβRI、TβRII蛋白表达显著高于LG组和LG+M组(P0.05)。结论高糖上调肾小球系膜细胞tgf-β受体和FN的表达,其作用与渗透压无关。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂losartan能逆转高糖的上述作用,从而产生肾保护作用。

关键词： Losartan 高糖大鼠肾系膜细胞 tgf-β受体

tgf-β受体TβRⅠ、TβRⅡ在实验性鼠牙髓炎中的定量分析

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黑龙江医药科学 2011年第1期34卷 49-50页

作者：韩杰杨青岭李学臣佳木斯大学校医院黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学口腔医院黑龙江佳木斯154002

目的:观察研究转化生长因子-β受体TβRⅠ、TβRⅡ在大鼠可复性牙髓炎中在不同时间段动态变化特点,分析tgf-β受体TβRⅠ、TβRⅡ在牙髓炎发生、发展及转归的意义。方法:通过对大鼠上颌第1磨牙进行机械性不喷水均匀磨除釉质,酸蚀剂处理... 详细信息

目的:观察研究转化生长因子-β受体TβRⅠ、TβRⅡ在大鼠可复性牙髓炎中在不同时间段动态变化特点,分析tgf-β受体TβRⅠ、TβRⅡ在牙髓炎发生、发展及转归的意义。方法:通过对大鼠上颌第1磨牙进行机械性不喷水均匀磨除釉质,酸蚀剂处理暴露的牙本质,建立实验性大鼠可复性牙髓炎模型;将牙髓炎模型组织块连续切片后采用免疫组化法染色,光镜观察、单因素方差分析(ANOVA)、Tukey检验。结果:在可复性牙髓炎症组织中tgf-β受体TβRⅠ、TβRⅡ的表达明显增强,且随时间呈动态变化趋势,TβRⅠ、TβRⅡ在3d达到最高,之后略有下降。结论:tgf-β受体TβRⅠ、TβRⅡ参与牙髓组织损伤修复并发挥重要作用。

关键词： tgf-β受体 TβRⅠ TβRⅡ 大鼠牙髓炎

整合素和tgf-β受体在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达研究

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上海第二医科大学学报 2004年第1期24卷 1-4页

作者：范志宏何征宇马进上海第二医科大学仁济医院整形外科上海200127

目的了解增生性瘢痕成纤维细胞表面整合素α1-3、αv、β1和转化生长因子β(tgf-β)受体1分布的情况及相互关系。方法采用免疫组化染色的方法,观察10例人体增生性瘢痕和10例正常人皮肤组织成纤维细胞表面各整合素亚单位和tgf-β受体I... 详细信息

目的了解增生性瘢痕成纤维细胞表面整合素α1-3、αv、β1和转化生长因子β(tgf-β)受体1分布的情况及相互关系。方法采用免疫组化染色的方法,观察10例人体增生性瘢痕和10例正常人皮肤组织成纤维细胞表面各整合素亚单位和tgf-β受体I表达的差异,以了解两者间的相关程度。结果增生性瘢痕成纤维细胞表面整合素α1-3、αv、β1和tgf-β受体I的表达均明显高于正常对照组(Ptgf-β受体I在表达强度上呈正相关(Ptgf-β受体I的高度表达提示增生性瘢痕成纤维细胞对于tgf-β的高反应性;整合素与tgf-β受体I在瘢痕形成过程中相互影响。

关键词：整合素 tgf-β受体增生性瘢痕成纤维细胞表达

寻常型银屑病皮损区表皮tgf-β受体活化Smads与共有Smad的表达

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寻常型银屑病皮损区表皮TGF-β受体活化Smads与共有Smad的表达

作者：叶超然第三军医大学

学位级别：硕士

背景:转化生长因子β(transforming growth factorβ,tgf-β)通过抑制角质形成细胞增殖在维持表皮内环境的稳定方面发挥重要作用。多种Smad蛋白参与了tgf-β信号从膜受体到细胞核的细胞内转导和调节。根据其序列特点和在信号转导中的功... 详细信息

背景:转化生长因子β(transforming growth factorβ,tgf-β)通过抑制角质形成细胞增殖在维持表皮内环境的稳定方面发挥重要作用。多种Smad蛋白参与了tgf-β信号从膜受体到细胞核的细胞内转导和调节。根据其序列特点和在信号转导中的功能,Smad可分为三类:受体活化Smad (the receptor-activated Smads,R-Smads)、共有Smad (the common-partner Smad,Co-Smad)和抑制性Smad (the inhibitory Smads,I-Smads)。寻常型银屑病是皮肤科临床上常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病。多种细胞因子参与了其发病机制。其中,tgf-β信号转导障碍可能有助于银屑病皮损的形成。近年来的研究已发现,银屑病皮损表皮中存在着tgf-β/Smad信号转导途径的某些重要环节的异常,包括tgf-β及其受体的表达下调,而Smad泛素化调节因子(Smad ubiquitination regulatory factors,Smurf)和抑制性Smad之一——Smad7表达上调。基于上述研究发现,我们设想寻常型银屑病皮损表皮中还可能存在着Smad家族中其它重要成分之表达水平的改变。银屑病皮损中tgf-β受体活化Smad(Smad2和Smad3)和共有Smad(Smad4)表达水平有何变化尚不完全清楚。目的:探讨寻常型银屑病皮损中tgf-β受体活化Smad和共有Smad的表达特点及其意义,以进一步加深对tgf-β信号转导途径异常改变参与寻常型银屑病表皮过度增殖形成机制的理解。方法:应用反转录(RT)及实时定量聚合酶链式反应(Real time PCR)技术分别检测寻常型银屑病皮损区与正常对照皮肤中Smad2、Smad3和Smad4的mRNA表达水平。EliVisionplus免疫组织化学技术用于检测寻常型银屑病皮损与正常对照皮肤中Smad1/2/3、p-Smad2/3和Smad4蛋白的表达情况。结果:RT-Real time PCR分析显示,寻常型银屑病皮损区Smad2、Smad3和Smad4 mRNA表达水平较对照正常皮肤显著下调。免疫组化研究发现,与对照正常皮肤的表皮相比,寻常型银屑病皮损表皮中Smad1/2/3、p-Smad2/3和Smad4蛋白的表达水平也显著降低。结论:寻常型银屑病皮损表皮中存在着tgf-β受体活化Smad和共有Smad的表达下调。这些Smad表达下调可导致tgf-β信号下传受阻。在其它促炎症因素和促增殖因素的直接和间接作用下,失去tgf-β抑制作用的表皮角质形成细胞活跃地增殖且加速成熟,终致寻常型银屑病表皮增殖性病理改变的形成。本研究和既往研究结果提示银屑病皮损表皮中存在着tgf-β/Smad信号转导途径多个环节的异常。

关键词：银屑病 tgf-β tgf-β受体 Smad2 Smad3 Smad4 信号转导

肝细胞癌tgf-β受体表达的改变——一种组成性活性tgf-βI型受体突变体的效应

同方学位论文库评论

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世界核心医学期刊文摘（胃肠病学分册） 2005年第9期1卷 14-15页

作者： Musch A. Rabe C. Paik M.-D. 张诗峰 Sigmund-Freud-Strasse 25 DE-53105 Bonn Germany

Background/Aims: Hepatocellular carcinomas (HCC) often show resistance to the effects of transforming growth factor-β(tgf-β). This study focuses on molecular mechanisms of this resistance to explore ways to overcome it. Methods: Transcription and protein expression of tgf-βtype I and type II receptors (tgf-βRI/RII) were analyzed in clinical HCCs and the human hepatoma cell lines HuH-7 and HepG2. HuH-7 cells were transiently and stably transfected with a constitutively active tgf-βRI mutant (CAtgf-βRI). Resulting growth kinetics, integrin expression, invasiveness, tgf-β-mediated activation of human plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1) promoter and Smad expression were determined. Results: In clinical HCCs, there was less tgf-βRII (6/10 cases) and more tgf-βRI (8/10 cases) protein expression detectable in tumor compared to adjacent liver tissue. In HuH-7 cells, tgf-βRII expression was likewise decreased. Cells transiently transfected with CA tgf-βRI exhibited strong tgf-β-related PAI-1 promoter activation. Stably transfected cells showed an attenuated response of the PAI-1 promoter, but increased Smad7 expression. Proliferation of stable clones was decreased. There was no change in integrin expression or invasiveness. Conclusions: Decreased tgf-βRII protein expression might cause tgf-βresistance in a subset of clinical HCCs. Stable transfection with CA tgf-βRI reverses this in HuH-7 cells without increasing invasiveness.

关键词： tgf-β受体肝细胞癌 I型受体突变体种组侵袭力瞬时转染整联蛋白稳定转染抑制作用

单分子荧光成像揭示tgf-β受体的单体存在形式

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单分子荧光成像揭示TGF-β受体的单体存在形式

抗tgf-β受体治疗肝纤维化的作用研究进展

中国化学会第27届学术年会

作者：张伟袁景和王强陈晔光方晓红中国科学院化学研究所分子纳米结构与纳米技术实验室

＜正＞转化生长因子tgf-β信号转导通路通过三种受体,TβRI、TβRII和TβRIII,来转导信号。已有的信号转导模型认为三种受体都以二聚体或寡聚体形式存在。利用活细胞单分子成像技术,我们首

关键词：单分子荧光 tgf-β受体亚基组成

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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国际消化病杂志 2007年第4期27卷 237-238,308页

作者：胡俊杰李定国上海交通大学医学院附属新华医院消化内科 200092

活化的肝星状细胞(HSC)在肝纤维化的形成发展中起着至关重要的作用。转化生长因子(tgf-β)被认为是HSC活化最有效的刺激因子。拮抗tgf-β的作用已成为抗纤维化治疗策略的重要目标。此文就tgf-β受体的结构和功能以及近几年针对该受体的... 详细信息

活化的肝星状细胞(HSC)在肝纤维化的形成发展中起着至关重要的作用。转化生长因子(tgf-β)被认为是HSC活化最有效的刺激因子。拮抗tgf-β的作用已成为抗纤维化治疗策略的重要目标。此文就tgf-β受体的结构和功能以及近几年针对该受体的抗肝纤维化研究进展作一综述。

关键词：转化生长因子-β tgf-β受体肝纤维化

靶向tgf-β及受体的小分子抑制剂研究进展

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药学学报 2019年第9期54卷 1538-1546页

作者：桑晓宏王昊游雪甫杨信怡中国医学科学院、北京协和医学院医药生物技术研究所抗感染药物研究北京市重点实验室北京100050 宁夏医科大学药学院宁夏银川750004

转化生长因子-β(transforming growth factor-β, tgf-β)是一组生物学活性广泛的细胞因子,与受体结合后通过Smad与非Smad信号通路介导一系列的生物学反应,包括促细胞上皮-间质转化、促组织纤维化、促血管生成、促肿瘤的免疫逃逸、抑... 详细信息

转化生长因子-β(transforming growth factor-β, tgf-β)是一组生物学活性广泛的细胞因子,与受体结合后通过Smad与非Smad信号通路介导一系列的生物学反应,包括促细胞上皮-间质转化、促组织纤维化、促血管生成、促肿瘤的免疫逃逸、抑癌和促癌双重作用等。由于过度活化的tgf-β及其受体所介导的信号通路在多种疾病如恶性肿瘤及组织纤维化的发生、发展中具有重要的病理生理学作用,一些小分子抑制剂已被开发用于阻断该信号通路,从而为控制这些疾病提供一种新颖的治疗方案。其中, tgf-β配体抑制剂吡非尼酮已成功上市用于特发性肺纤维化治疗,治疗肿瘤、骨髓增生异常综合征的tgf-βI型受体激酶(ALK5)抑制剂LY2157299、EW-7197、LY3200882处于临床Ⅰ期至Ⅲ期试验阶段,多个其他tgf-β受体相关抑制剂如SB-431542、LY2109761、TP-0427736、IN-1130等处于临床前研究阶段。本文对以tgf-β及其受体为靶标的小分子抑制剂的最新研究进展进行了综述。

关键词： tgf-β tgf-β受体 Smad信号通路小分子抑制剂

6-磷酸果糖对肌腱细胞tgf-β及其受体表达的影响

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中国修复重建外科杂志 2010年第1期24卷 64-68页

作者：杨瑞祥夏长所王秀英孙康杨选影田少奇洪光祥青岛大学医学院附属医院骨科山东青岛266003 华中科技大学同济医学院附属协和医院手外科

目的通过体外培养兔肌腱的腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞,观察6-磷酸果糖对3种细胞tgf-β及其受体、tgf-β1及tgf-β1mRNA表达的影响,探讨6-磷酸果糖在肌腱愈合粘连防治中的作用机制提供实验依据。方法成年新西兰大白兔8只,雌雄不限,体重4.0... 详细信息

目的通过体外培养兔肌腱的腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞,观察6-磷酸果糖对3种细胞tgf-β及其受体、tgf-β1及tgf-β1mRNA表达的影响,探讨6-磷酸果糖在肌腱愈合粘连防治中的作用机制提供实验依据。方法成年新西兰大白兔8只,雌雄不限,体重4.0～4.5kg。取兔前肢趾深屈肌腱分离培养腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞。将每种细胞随机分为2组,实验组加入6-磷酸果糖培养,对照组不加入6-磷酸果糖。分别于培养3d及24h后采用酶联免疫吸附实验定量检测tgf-β及其受体的表达,原位杂交检测tgf-β1mRNA的表达;免疫组织化学染色观测tgf-β1的表达。结果酶联免疫吸附实验显示实验组各细胞tgf-β及其受体的表达均较对照组下降,差异有统计学意义(Ptgf-β1表达平均降低程度从大到小依次为腱鞘细胞(36.1%)、腱内膜细胞(31.2%)、腱外膜细胞(31.0%),tgf-β2依次为腱鞘细胞(37.9%)、腱外膜细胞(32.1%)、腱内膜细胞(27.0%),tgf-β3依次为腱内膜细胞(42.5%)、腱鞘细胞(41.2%)及腱外膜细胞(33.3%)。tgf-β受体1、2表达平均降低程度从大到小依次为腱外膜细胞(29.9%、26.2%),腱内膜细胞(27.8%、23.5%),腱鞘细胞(23.1%、20.0%);tgf-β受体3依次为腱内膜细胞(26.1%)、腱外膜细胞(19.2%)、腱鞘细胞(15.8%)。实验组各细胞tgf-β1mRNA阳性表达率及细胞内tgf-β1mRNA表达强度均较对照组明显降低,比较差异有统计学意义(Ptgf-β1表达均较对照组明显降低。结论6-磷酸果糖能显著降低肌腱细胞的tgf-β及其受体、tgf-β1及tgf-β1mRNA的表达,为肌腱愈合过程中调节tgf-β水平提供了一种新途径。

关键词：肌腱细胞 6-磷酸果糖 tgf-β tgf-β受体兔