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基于tgf-β/smads通路探讨补肾中药对高龄肾阴虚型IVF患者卵细胞质量的影响

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基于TGF-β/Smads通路探讨补肾中药对高龄肾阴虚型IVF患者卵细胞...

作者：李冉山东中医药大学

学位级别：硕士

目的:探讨补肾中药对高龄肾阴虚型IVF(in vitro fertilization)患者卵巢颗粒细胞GATA-4、Smad3的干预作用及其对卵细胞质量的影响,基于tgf-β/smads信号通路探究高龄肾阴虚致不孕的作用机制。方法:选取采用体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治... 详细信息

目的:探讨补肾中药对高龄肾阴虚型IVF(in vitro fertilization)患者卵巢颗粒细胞GATA-4、Smad3的干预作用及其对卵细胞质量的影响,基于tgf-β/smads信号通路探究高龄肾阴虚致不孕的作用机制。方法:选取采用体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的高龄肾阴虚型不孕症患者106例,依据患者就诊次序,按照完全随机数字表法分为补肾中药治疗组与安慰剂对照组各53例。两组患者均采用GnRH-a短方案,治疗组于Gn(gonadotropin)启动日始口服二至天癸颗粒,同时予对照组等剂量安慰剂颗粒。观察治疗前后肾阴虚证候积分变动状况;Gn用量及天数,HCG注射日血激素水平;周期取消情况;获卵数、正常受精率、可利用胚胎率、优质胚胎率、每移植周期临床妊娠率以及卵巢颗粒细胞tgf-β/smads信号通路中GATA-4、Smad3在基因及蛋白水平的表达。结果:1、补肾中药治疗组患者治疗后肾阴虚症状明显改善(Ptgf-β/smads信号通路中关键转录因子GATA-4及Smad3基因及蛋白表达,发现:治疗组与对照组相比,GATA-4mRNA表达上调,全细胞水平GATA-4、Smad3蛋白含量升高,差异有统计学意义(Ptgf-β/smads信号通路,上调GATA-4关键转录因子的表达,并促进Smad3与GATA-4形成功能转录复合物触发目标基因转录启动,进而促进颗粒细胞增殖分化,提高卵细胞质量及胚胎发育潜能;3、基于tgf-β/smads信号通路,从效应分子水平丰富完善了“肾主生殖”的中医学思想理论体系。

关键词：补肾中药肾主生殖高龄 tgf-β/smads信号通路体外受精-胚胎移植

扶正化瘀方调控miR-29b-5p靶向tgf-β/smads通路抗心肌纤维化的细胞分子机制研究

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扶正化瘀方调控miR-29b-5p靶向TGF-β/smads通路抗心肌纤维化的细...

作者：朱珂北京中医药大学

学位级别：硕士

目的:从miR-29b-5p靶向tgf-β/smads信号通路调控CFs增殖、凋亡和ECM代谢的角度,探讨扶正化瘀方抗心肌纤维化可能的细胞分子机制。方法:(1)差速贴壁法提取乳鼠CFs,观察AngⅡ诱导下CFs增殖、凋亡、ECM代谢和miR-29b-5p及tgf-β/smads的... 详细信息

目的:从miR-29b-5p靶向tgf-β/smads信号通路调控CFs增殖、凋亡和ECM代谢的角度,探讨扶正化瘀方抗心肌纤维化可能的细胞分子机制。方法:(1)差速贴壁法提取乳鼠CFs,观察AngⅡ诱导下CFs增殖、凋亡、ECM代谢和miR-29b-5p及tgf-β/smads的表达情况,以及扶正化瘀方的干预作用。在倒置显微镜下观察CFs细胞形态;采用CCK-8法检测CFs增殖情况;采用流式细胞仪检测CFs的凋亡情况;采用Elisa和qPCR法观察Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2的蛋白及mRNA的表达情况;采用qPCR法观察miR-29b-5p的表达情况;采用Western blot检测tgf-β1、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3、smad4及smad7的表达变化。(2)将miR-29b-5p mimics/miR-29b-5p inhibitor 转染至CFs中,制备miR-29b-5p过表达/表达受抑细胞模型,并用扶正化瘀方对miR-29b-5p inhibitor模型进行干预。观察miR-29b-5p、tgf-β1、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3、smad4和smad7的表达情况以及扶正化瘀方的干预作用。检测方法同上。结果:(1)与空白对照组相比,DMSO组CFs增殖没有明显变化;与空白对照组相比,Ang Ⅱ组CFs的增殖明显增多(Ptgf-β1、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3、smad4和 smad7表达量无明显变化;与空白对照组相比,AngⅡ组tgf-β1、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3、smad4表达量明显升高,smad7表达明显降低(Ptgf-β1、p-smad2、smad3和p-smad3表达量明显降低(Ptgf-β 1、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3、smad4、smad7 表达无明显变化;与 mimics NC 组相比,miR-29b-5p mimics组tgf-β1、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3、smad4表达明显降低(Ptgf-β1、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3表达明显升高(Ptgf-β 1、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3、smad4、smad7表达无明显变化;与inhibitor NC组相比,miR-29b-5p inhibitor组tgf-β1、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3、smad4

关键词：扶正化瘀方 microRNA-29b-5p tgf-β/smads信号通路细胞外基质心肌纤维化

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糖肾方改善肾间质纤维化的作用机制研究

糖肾方改善肾间质纤维化的作用机制研究

作者：刘言振北京中医药大学

学位级别：硕士

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)表现为过量的细胞外基质沉积,是许多慢性肾脏疾病的主要病理基础,造成肾脏功能的不可逆损伤,同时在糖尿病肾病中肾间质纤维化促进病情进展,因此抑制RIF是保护肾脏的有效治疗策略。中医药... 详细信息

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)表现为过量的细胞外基质沉积,是许多慢性肾脏疾病的主要病理基础,造成肾脏功能的不可逆损伤,同时在糖尿病肾病中肾间质纤维化促进病情进展,因此抑制RIF是保护肾脏的有效治疗策略。中医药防治肾间质纤维化有其独特的优势。糖肾方(tang shen fomula,TSF)是本课题组继承名老中医经验基础上,结合现代研究成果和临床实践,以益气柔肝、活血通络立法,组方面来。它是由黄芪,生地黄、山茱萸、三七、卫矛、熟大黄、枳壳七味中药组成的复方制剂。多中心临床试验证明TSF可以较好的防治糖尿病肾病的作用,改善血肌酐,肾小球滤过率等。针对糖肾方大孔树脂富集、醇提以及水提的多种制备工艺,本研究利用经典的单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruct,UUO)小鼠动物模型对糖肾方颗粒的制备工艺进行评价,以确定糖肾方最优提取方法。确定糖肾方颗粒的制备工艺路线后,同时选用该工艺组作为糖肾方治疗组。同时进行糖肾方颗粒改善肾间质纤维化的作用机制研究。1.目的1.1利用单侧输尿管梗阻小鼠模型筛选糖肾方颗粒的最佳制备工艺。1.2探究糖肾方抑制小鼠单侧输尿管梗阻导致的肾间质纤维化的作用,以及作用机制。2.方法2.1根据大孔树脂富集、醇提、水提方法设计糖肾方制备工艺一,二,三。选用60只八周龄的雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组,模型组,糖肾方工艺路线一、二、三组以及阳性药福辛普利组。适应性喂养三天后,预给药一周后进行单侧输尿管梗阻手术,手术后一周处死小鼠。TSF组给予TSF药物(2.4g/kg/天),福辛普利组给予福辛普利(1.5g/kg/天),假手术组和模型住给予相同体积的蒸馏水。给药方式全部采用灌胃给药。2.2收集血液标本后检测血清中的肌酐,尿素氮,谷丙转氨酶和谷草转氨酶。根据MASSON染色半定量分析评估各组小鼠的肾间质纤维化程度。根据HE染色进行肾间质细胞浸润评分,评估肾小管间质损伤程度。提取小鼠肾组织中的总RNA后,逆转录得到模板cDNA,并通过实时PCR分析目的基因。提取小鼠肾脏的蛋白,并将提取的蛋白进行蛋白印迹分析。同时通过免疫组化分析目的蛋白的表达水平。2.3将实验数据用GraphPad Prism软件(GraphPad Software Inc.,La Jolla,CA,USA)分析。分析结果表示为平均值±SD。当AP value oftgf-β/smads信号通路有关tgf-β/smads信号传导通路在肾间质纤维化中起着重要的作用。在UUO手术七天的小鼠肾脏中,免疫组化结果tgf-β1的表达显著高于假手术组,TSF治疗后tgf-β1的表达受到显著抑制。Western blotting and qPCR的结果是一致的。同时,Western blotting的结果表明,UUO组的磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)水平显著高于假手术组,TSF治疗同样也能抑制p-Smad2/3的表达。4.结论4.1确定糖肾方颗粒的制备工艺路线为水提工艺。4.2TSF治疗可以抑制单侧输尿管梗阻导致的小鼠肾间质的纤维化,其作用可能是与抑制tgf-β/smads信号通路的传导有关,明显抑制了肾间质纤维化的标志蛋白的表达。证明了糖肾方颗粒有较好的抗肾间质纤维化作用。

关键词：糖肾方肾间质纤维化工艺筛选 tgf-β/smads信号通路

黄芩素对tgf-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的影响

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黄芩素对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的影响

作者：董丽霞苏州大学

学位级别：硕士

目的:研究黄芩素(Baicalein,BAE)对tgf-β体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的影响，并初步探讨其作用机制。方法:体外培养人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38，制备tgf-β诱导肺成纤维细胞WI-38向肌成纤维细胞分化的细胞模型。采用MT... 详细信息

目的:研究黄芩素(Baicalein,BAE)对tgf-β体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的影响，并初步探讨其作用机制。方法:体外培养人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38，制备tgf-β诱导肺成纤维细胞WI-38向肌成纤维细胞分化的细胞模型。采用MTT法检测WI-38细胞的增殖率，WesternBlot法检测细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)、I型胶原蛋(CollagenI,ColI)及相关蛋白表达的变化，光学显微镜观察细胞形态，免疫组化检测细胞内α-SMA蛋白表达。随后在tgf-β体外诱导肺成纤维细胞WI-38向肌成纤维细胞分化的细胞模型上，给予不同剂量的BAE干预，用MTT法检测BAE对WI-38细胞的增殖的影响，免疫组化法观察WI-38细胞内α-SMA、Smad2蛋白的表达，透射电镜观察WI-38细胞中细胞器的结构改变，扫描电镜观察WI-38细胞表面结构改变。WestornBlot检测WI-38细胞分化过程中相关蛋白α-SMA、ColI、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白的表达，以ReverseTranscriptionPCR法检测BAE对tgf-β体外诱导肺成纤维细胞WI-38细胞向肌成纤维细胞分化过程中α-SMA、ColI、Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达的影响。结果：MTT法检测表明：与正常WI-38细胞组相比，50μg·L-1tgf-β作用WI-38细胞4d后，细胞增殖率上升(Ptgf-β体外诱导4d后，WI-38细胞内α-SMA、ColI蛋白的表达均上调，这一结果与免疫组化结果一致;与tgf/smads信号通路相关的Smad2、Smad3蛋白表达均上调，并使其磷酸化(Ptgf-β体外诱导WI-38成纤维细胞能分化为肌成纤维细胞的细胞模型，该作用可以维持3d。BAE干预下，光学显微镜观察结果：tgf-β诱导WI-38细胞分化过程中细胞增殖作用被明显抑制;免疫组化显示：α-SMA蛋白在WI-38细胞包浆内表达减少，Smad2蛋白在WI-38细胞核内表达减少;透射电镜观察表明：WI-38细胞线粒体肿胀减少，髓鞘样变改善;扫描电镜观察显示：WI-38细胞表面微绒毛减少，褶皱较少出现;WesternBlot结果：WI-38细胞中α-SMA、ColI蛋白的表达下调(Ptgf-β/smads信号通路相关的Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3蛋白的表达下调(Ptgf-β体外诱导WI-38细胞向肌成纤维细胞分化α-SMA、ColI、Smad2、Smad3mRNA的表达下调(Ptgf-β体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的在分化过程有一定的抑制作用，该作用与抑制Smad2/3磷酸化及其细胞核转位，上调Smad7，从而下调α-SMA、抑制细胞内胶原合成并干预tgf-β/smads信号通路有关。

关键词：黄芩素成纤维细胞肌成纤维细胞肺纤维化 α-SMA WI-38 tgf-β1 胶原蛋白 tgf-β/smads信号通路

电针内关、三阴交干预原发性高血压即刻降压效果及SHR心肌肥厚的研究

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电针内关、三阴交干预原发性高血压即刻降压效果及SHR心肌肥厚的...

作者：孔金莉北京中医药大学

学位级别：硕士

临床研究目的:以原发性高血压患者66例作为研究对象,通过电针内关、三阴交穴,结合舌下含服卡托普利片作为对照,客观评价比较电针内关、三阴交穴与舌下含服卡托普利片对原发性高血压患者即刻降压的疗效。方法:本研究采用前瞻性、随机、... 详细信息

临床研究目的:以原发性高血压患者66例作为研究对象,通过电针内关、三阴交穴,结合舌下含服卡托普利片作为对照,客观评价比较电针内关、三阴交穴与舌下含服卡托普利片对原发性高血压患者即刻降压的疗效。方法:本研究采用前瞻性、随机、阳性药物对照的试验方法。研究对象均为首都医科大学附属北京中医医院心血管科2020年9月至2021年3月门诊及住院部的、西医诊断为原发性高血压病、并经平卧休息至少20分钟后仍可达到上述水平的患者。测量患者治疗前血压及心率,电针观察组(简称电针组)穴取双侧内关穴、三阴交穴,直刺进针得气后于右侧内关穴、三阴交穴针柄上连接电子针疗仪;西药对照组(简称西药组)予卡托普利片12.5 mg舌下含服。分别记录患者电针或服药30min后的血压、心率数值,并进行降压疗效评价。结果:(1)电针组与西药组在治疗30 min后收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)均降低,且治疗前后比较差异具有统计学意义;电针组与西药组SBP、DBP的降压幅度比较差异均无统计学意义。(2)电针组共32例,显效8例,有效12例,治疗总有效率为62.50%;西药组共33例,显效5例,有效16例,治疗总有效率为63.64%。两组即刻降压的总有效率相当。结论:电针内关、三阴交穴有降低原发性高血压患者血压水平的趋势,与舌下含服卡托普利片疗效相当。实验研究中医针灸对于高血压及其并发症的治疗已广泛应用于临床,而心肌肥厚是高血压心脏靶器官受损的重要指标,本实验旨在研究电针治疗自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心肌肥厚的效应及机制。目的:本研究以14周龄SHR为研究对象,以同周龄Wistar-Kyoto(WKY)为对照组,以miR-21介导的tgf-β/smads信号通路为切入点,观察电针内关、三阴交穴对SHR血压、心肌肥厚的效应及机制,以期为高血压心肌肥厚的临床治疗提供新思路。方法:本研究将40只14周龄SHR随机分为5组:治疗穴电针组(SHR+EA组)、非治疗穴电针组(SHR+Sham组)、缬沙坦组(SHR+VA组)、治疗穴电针+缬沙坦组(SHR+EA-VA组)、模型组(SHR组);8只同周龄Wistar-Kyoto大鼠为WKY组。连续治疗8周后,采用大鼠尾动脉无创血压仪测量尾动脉血压,采用超声心动图检查评估大鼠心脏结构及功能,电子天平称量左心室及全心重量并计算大鼠心重体重比、左心室质量指数,HE染色观察心肌组织形态,Masson染色分析心肌纤维化程度并计算胶原容积分数,ELISA法检测大鼠血清tgf-β 1水平,采用RT-PCR检测大鼠心肌组织mRNA的表达,用Western Blot实验检测心肌组织的蛋白表达变化。结果:(1)血压:治疗8周后,与SHR组相比,各治疗组SBP均有不同程度的降低,差异有统计学意义;与SHR+VA组相比,SHR+EA组及SHR+EA-VA组SBP均无统计学差异。与SHR+Sham组相比,SHR+EA组血压下降幅度更大。(2)超声心动:与WKY组比较,SHR组大鼠室间隔舒张末厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)较之升高,左室射血分数(LVEF)降低。与SHR组大鼠比较,各治疗组大鼠IVSd和LVPWd均较之降低,LVEF均较之升高;SHR+Sham组各指标较之无统计学差异。与SHR+VA组相比,SHR+EA组大鼠LVEF较之升高,余指标较之无统计学差异;SHR+EA-VA组IVSd较之降低,LVPWd、舒张末期左室内径(LVIDd)较之无统计学差异,LVEF值较之升高。(3)心重体重比及左心室心肌质量指数:与WKY组大鼠相比,SHR组大鼠左心室重量(LVM)、左心室心肌质量指数(LVMI)、心重体重比(HMI)明显升高。与SHR组比较,各治疗组各指标均较之降低。与SHR+Sham组比较,SHR+EA组大鼠各指标较之减低。与SHR+VA组相比,SHR+EA组各指标较之无统计学差异。(4)心肌组织形态:光镜下各组大鼠心肌组织切片经HE染色后,可见WKY组心肌细胞大小适中,细胞排列整齐而紧密,心肌间质无纤维化现象。SHR组及SHR+Sham组心肌细胞水肿增大或空泡变性,细胞间质纤维增生明显。与SHR组相比,各治疗组心肌细胞体积缩小,细胞间质纤维化明显减少;而SHR+EA-VA组心肌组织形态改善较前两者更为明显。SHR+VA组与SHR+EA组心肌细胞形态及细胞间质纤维化程度未见明显差别。(5)心肌纤维化程度:Masson染色后,心肌组织切片光镜下观察及胶原容积分数(CVF)结果显示:WKY组几乎无胶原沉积,SHR组及SHR+Sham组心肌细胞间质区域出现较多胶原沉积,心肌纤维化现象明

关键词：高血压心肌肥厚电针内关穴三阴交穴即刻降压 miRNA-21 tgf-β/smads信号通路

miR-1284、miR-1247-5p逆转MCF-7/ADR细胞耐药性的分子机制研究

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miR-1284、miR-1247-5p逆转MCF-7/ADR细胞耐药性的分子机制研究

作者：陈娟广东药科大学

学位级别：硕士

目的:本课题研究基于野生型人乳腺癌细胞株(MCF-7)及耐阿霉素(ADR)人乳腺癌细胞株(MCF-7/ADR)的Small RNA二代测序结果,同时,结合国内外相关文献筛选出在MCF-7/ADR细胞中差异表达的Hsa-miR-1284(miR-1284)、Hsa-miR-1247-5p(miR-1247-5p)作为研究对象。合成miR-1284、miR-1247-5p模拟物(mimics)转染至MCF-7/ADR,研究miR-1284、miR-1247-5p是否能逆转MCF-7/ADR耐药性以及对MCF-7/ADR细胞功能产生影响。另外,对miR-1284、miR-1247-5p逆转MCF-7/ADR耐药性分子机制进行研究。本研究旨在为miRNA治疗耐药性乳腺癌提供理论基础和参考依据。方法:***-7/ADR耐药性的检测采用MTT法比较MCF-7、MCF-7/ADR细胞耐药差异。2.验证miR-1284、miR-1247-5p在MCF-7/ADR细胞中表达水平利用qPCR实验方法检测MCF-7、MCF-7/ADR中miR-1284、miR-1247-5p表达情况,验证是否与二代测序结果显示一致。***-1284、miR-1247-5p生物信息学分析利用RNAhybrid、Miranda、TargetScan在线工具预测miR-1284、miR-1247-5p靶基因,取3种预测结果的交集作为最终预测结果。以人类基因组为背景,利用GO ontology(GO)、Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)数据库对两小分子的靶基因的生物学过程和富集的信号通路进行富集分析。***-1284、miR-1247-5p对MCF-7/ADR增殖及细胞功能的影响采用WST-1法、流式细胞术以及transwell小室检测方法检测miR-1284、miR-1247-5p对MCF-7/ADR细胞的增殖及细胞功能的影响。***网站分析基因突变率、基因间相关性、对乳腺癌患者总生存率的影响利用cBioPortal网站分析tgf-b信号通路中8个关键基因SMAD2、SMAD3、SMAD4、ZEB1、SNAI1、SNAI2、CDH2、VIM的突发率、基因间相关性、以及对乳腺癌患者总生存率的影响。***-1284、miR-1247-5p对MCF-7/ADR细胞中的SMAD2等8个基因表达情况的影响采用qPCR实验方法检测转染miR-1284、miR-1247-5p后MCF-7/ADR中SMAD2、SMAD3、SMAD4、ZEB1、SNAI1、SNAI2、CDH2、VIM表达情况。结果:***法结果表明MCF-7/ADR细胞对ADR耐药性显著高于野生MCF-7细胞。2.采用qPCR实验方法验证MCF-7、MCF-7/ADR中miR-1284、miR-1247-5p表达情况。qPCR实验结果与二代测序结果显示一致,miR-1284、miR-1247-5p在MCF-7/ADR细胞中低表达。3.在线工具预测miR-1284、miR-1247-5p靶基因个数分别为1918和581个。miR-1284靶基因GO生物学过程主要集中生物过程调节、细胞分化、细胞死亡的调节和细胞周期等。miR-1247-5p的靶基因则主要集中生物过程负调节、细胞分化、细胞增殖调节、SMAD蛋白复合物装配等。miR-1284靶基因富集通路主要有肿瘤转录失调通路及MAPK、tgf-b信号转导等通路,而miR-1247-5p靶基因主要富集在肿瘤转录失调通路及ABC转运体通路等。4.转染48 h后,miR-1284、miR-1247-5p显著抑制了MCF-7/ADR细胞增殖,提高MCF-7/ADR对ADR的敏感性;miR-1284、miR-1247-5p显著增加MCF-7/ADR细胞的凋亡率;与NC组相比,显著降低了MCF-7/ADR细胞的S期分布率,明显提高了G0/G1期的分布率;减少transwell小室侵袭和迁移实验中细胞穿膜数。***网站结果显示miR-1284、miR-1247-5p靶基因SMAD2、SMAD3、SMAD4、SNAI2与EMT过程中的关键基因ZEB1、SNAI1、CDH2、VIM存在正相关关系,同时,SMAD2、SMAD3、SMAD4、ZEB1、SNAI1、SNAI2、CDH2、VIM均在乳腺癌患者中有较高的突变率。另外,分析表明抑制这8个基因突变有利于乳腺癌患者的生存。***-1284降低了MCF-7/ADR细胞中SMAD3,ZEB1、VIM表达水平,而miR-1247-5p下调了SMAD2、SMAD3、SMAD4、ZEB1、SNAI1、CDH2、VIM表达水平。结论:1.

关键词： miR-1284 miR-1247-5p MCF-7/ADR tgf-β/smads信号通路

肥大细胞在心肌纤维化中的作用及中药治疗心肌纤维化的研究进展

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人参研究 2018年第4期30卷 47-51页

作者：王丹妮傅水莲倪赛宏何丽明洪铁吉林大学药学院药理教研室长春130021 吉林农业大学中药材学院长春130118

心肌纤维化是由多种因素导致的心肌细胞及其间质的改变,是多种心血管疾病发展到一定严重程度时的共同病理表现。对于肥大细胞致器官纤维化的研究主要集中于肝、肾、肺、小肠、皮肤等器官,近年来发现其也参与心肌的纤维化。研究表明肥大... 详细信息

心肌纤维化是由多种因素导致的心肌细胞及其间质的改变,是多种心血管疾病发展到一定严重程度时的共同病理表现。对于肥大细胞致器官纤维化的研究主要集中于肝、肾、肺、小肠、皮肤等器官,近年来发现其也参与心肌的纤维化。研究表明肥大细胞具有促进心肌纤维化的作用,其脱颗粒物质影响心肌纤维化的发生与发展。中药领域在防治心肌纤维化方面具有显著疗效,已成为近年来研究的热点。本文就肥大细胞在心肌纤维化中的作用机制及中药领域防治心肌纤维化的研究进展进行综述。

关键词：肥大细胞心肌纤维化 tgf-β/smads信号通路 tgf-β/p38MAPK信号通路糜蛋白酶

羊栖菜多糖对tgf-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞的影响

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医学研究杂志 2017年第4期46卷 74-77页

作者：吴华勇方红龙罗建王丹琼张伟文衢州市人民医院重症医学科 324000

目的研究羊栖菜多糖对tgf-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞的影响,探讨其抗肺纤维化作用及机制。方法将实验分成对照组、tgf-β1组、tgf-β1+不同剂量羊栖菜多糖组(25、50、100μg/ml),采用MTT法检测细胞增殖,RT-PCR法检测Smad 3、Smad 7、α... 详细信息

目的研究羊栖菜多糖对tgf-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞的影响,探讨其抗肺纤维化作用及机制。方法将实验分成对照组、tgf-β1组、tgf-β1+不同剂量羊栖菜多糖组(25、50、100μg/ml),采用MTT法检测细胞增殖,RT-PCR法检测Smad 3、Smad 7、α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA的表达,ELISA法检测Ⅰ型胶原蛋白的表达,Western blot法检测α-SMA的表达。结果 tgf-β1能诱导肺成纤维细胞增殖及表达Smad3 mRNA、Smad7 mRNA、Ⅰ型胶原、α-SMA(Ptgf-β1诱导的肺成纤维细胞的增殖以及Smad3mRNA、Ⅰ型胶原和α-SMA的表达,且呈剂量依赖性(Ptgf-β1诱导的肺成纤维细胞表达Smad7 mRNA,呈剂量依赖性(Ptgf-β1诱导的肺成纤维细胞增殖、分化与表达,其机制可能与其下调Smad3,促进Smad 7表达从而抑制tgf-β/smads信号通路有关。

关键词：羊栖菜多糖肺成纤维细胞 tgf-β/smads信号通路

乳移平含药血清对乳腺癌4T1细胞增殖和侵袭影响的实验研究

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上海中医药杂志 2017年第10期51卷 79-83,88页

作者：叶依依刘胜上海中医药大学附属龙华医院中医外科研究所上海200032

目的研究乳移平含药血清对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖与侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法 (1)制备不同浓度的乳移平含药血清(10%、20%、30%、40%),并以10%、20%、30%、40%空白血清作对照,采用噻唑蓝(MTT)方法测定含药血清对4T1细胞存活率... 详细信息

目的研究乳移平含药血清对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖与侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法 (1)制备不同浓度的乳移平含药血清(10%、20%、30%、40%),并以10%、20%、30%、40%空白血清作对照,采用噻唑蓝(MTT)方法测定含药血清对4T1细胞存活率的影响,筛选最佳作用浓度和最佳作用时间。(2)设空白对照组、tgf-β1对照组、tgf-β1 10%乳移平含药血清组、tgf-β120%乳移平含药血清组;除空白对照组外,其他组细胞都用2 mg/L的tgf-β1预处理3 h,再分别选择空白血清或含药血清作用48 h。采用Transwell侵袭实验检测含药血清对tgf-β1预处理的4T1细胞侵袭率的影响;Western blotting及Real-time PCR检测乳移平含药血清对经tgf-β1预处理的4T1细胞Smad4和Smad7表达的影响。结果 (1)乳移平含药血清显著抑制4T1细胞的增殖活性;选择10%和20%作用浓度,48 h作用时间用于后续实验。(2)乳移平含药血清显著抑制tgf-β1诱导的4T1高侵袭能力,并且存在浓度依赖性;Western blotting和Real-time PCR结果显示,乳移平含药血清明显逆转了tgf-β1诱导的Smad4蛋白及mRNA的高表达,但对tgf-β1诱导的Smad7蛋白及mRNA表达量上调没有影响。结论乳移平含药血清能够抑制4T1的增殖和侵袭能力,其作用机制可能与调控tgf-β/smads信号通路相关因子的表达有关。

关键词：乳移平含药血清 4T1细胞 tgf-β/smads信号通路