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tgfβ1-smad信号通路参与IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化

武汉大学学报（医学版） 2016年第3期37卷 381-385页

作者：谭秋月程真顺汪婷刘媛张莉武汉大学中南医院呼吸内科湖北武汉430071

目的:探讨tgfβ1-smad信号通路在IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化中的作用。方法:体外培养人肺泡上皮细胞来源的A549细胞株,将传代培养的细胞分为对照组、tgfβ受体抑制剂(LY2109761)组、IL-33组、IL-33+tgfβ受体抑制剂(LY2109761)组... 详细信息

目的:探讨tgfβ1-smad信号通路在IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化中的作用。方法:体外培养人肺泡上皮细胞来源的A549细胞株,将传代培养的细胞分为对照组、tgfβ受体抑制剂(LY2109761)组、IL-33组、IL-33+tgfβ受体抑制剂(LY2109761)组。给予相应处理,24h后收集各处理组细胞。RT-PCR和Western blot检测转化生长因子β1(tgfβ1)、上皮细胞标志物E钙黏素(E-cad)和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。Western-blot检测smad信号通路smad3、p-smad3的表达水平。结果:与对照组比较,tgfβ受体抑制剂组smad3蛋白,p-smad3蛋白,tgfβ1、E-cad、α-SMA的mRNA及蛋白表达表达水平均未见明显变化(P>0.05);与对照组比较,IL-33组smad3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),但p-smad3蛋白表达水平明显升高(Ptgfβ1mRNA及蛋白表达明显升高(Ptgfβ受体抑制剂组与IL-33组比较,smad3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),但p-smad3蛋白表达水平明显降低(Ptgfβ1的mRNA及蛋白表达未见明显改变(P>0.05),E-cad的mRNA及蛋白表达明显升高(Ptgfβ1-smad信号通路参与IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化。

关键词：上皮-间质转化 IL-33 tgfβ1-smad信号通路

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tgfβ1-smad信号通路在胆管癌中作用的研究现状

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黑龙江医学 2019年第12期43卷 1547-1548页

作者：赵宇青国麟祺何其勇佳木斯大学附属第一医院

转化生长因子β1(tgfβ1)-smad信号通路是胆管癌发展、侵袭及远处转移过程中的重要因子。tgfβ1-smad信号通路在细胞上皮间-质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中也起到至关重要的作用,可使细胞间的黏附性降低,肿瘤细胞能... 详细信息

转化生长因子β1(tgfβ1)-smad信号通路是胆管癌发展、侵袭及远处转移过程中的重要因子。tgfβ1-smad信号通路在细胞上皮间-质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中也起到至关重要的作用,可使细胞间的黏附性降低,肿瘤细胞能透过基底膜,广泛侵袭至癌旁组织,并发生远处转移。故tgfβ1-smad信号通路在胆管癌发展中作用的研究是胆管癌相关研究中的焦点所在。本文就近几年tgfβ1-smad信号通路与胆管癌的关系相关研究进展做综述。

关键词：胆管癌上皮间质转化 tgfβ1-smad信号通路

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虎杖总蒽醌对肺间质纤维化大鼠上皮间质转化过程中tgfβ1-smad信号通路的影响

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中成药 2021年第1期43卷 204-207页

作者：黄莺徐芳武汉市第一医院呼吸内科湖北武汉430022

目的观察虎杖总蒽醌对肺间质纤维化大鼠上皮间质转化过程中tgfβ1-smad信号通路的影响。方法大鼠随机分为空白组、博来霉素组、虎杖总蒽醌组、smad3 siRNA+虎杖总蒽醌组、smad3抑制剂+虎杖总蒽醌组。除空白组外,其余各组大鼠切开气管注... 详细信息

目的观察虎杖总蒽醌对肺间质纤维化大鼠上皮间质转化过程中tgfβ1-smad信号通路的影响。方法大鼠随机分为空白组、博来霉素组、虎杖总蒽醌组、smad3 siRNA+虎杖总蒽醌组、smad3抑制剂+虎杖总蒽醌组。除空白组外,其余各组大鼠切开气管注入博来霉素(BLM,10 mg/kg)建立肺纤维化大鼠模型。造模后次日虎杖总蒽醌组给予虎杖总蒽醌(400 mg/kg)灌胃,每日1次,smad3 siRNA+虎杖总蒽醌组给予虎杖总蒽醌灌胃并于造模后次日尾静脉注射smad3 siRNA质粒(3 mL/kg),smad3抑制剂+虎杖总蒽醌组每天给予虎杖总蒽醌灌胃基础上于造模后次日腹腔注射smad3抑制剂(2 mg/kg)。4周后大鼠处死,取右肺,RT-PCR检测肺组织匀浆中上皮细胞标志物(E-cad)、间皮细胞标志物(α-SMA)及信号通路相关分子smad3、tgf-β1、Ctgf的mRNA的蛋白表达变化。取左肺组织匀浆后离心,碱裂解法检测肺组织中羟脯胺酸(HYP),大鼠摘眼球取血,酶联免疫吸附法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、间质胶原蛋白Ⅰ、间质胶原蛋白Ⅲ的表达。结果RT-PCR显示,虎杖总蒽醌可提高模型大鼠肺组织中E-cad水平,降低tgf-β、smad3、a-SMA、Ctgf水平,而SiRNA+虎杖总蒽醌组及smad3抑制剂+虎杖总蒽醌组与虎杖总蒽醌组形成相反趋势。酶联免疫吸附法显示,虎杖总蒽醌组肺组织HYP、血清CollagenⅠ、CollagenⅢ、TNF-α、VEGF、MMP-2水平均有所降低,SiRNA+虎杖总蒽醌组与smad3抑制剂+虎杖总蒽醌组与虎杖总蒽醌组形成相反趋势。结论虎杖总蒽醌可能通过阻断tgfβ1-smad信号通路来抑制肺纤维化的发生,并通过抑制tgfβ1-smad信号通路的激活及降低肺组织HYP及血清TNF-α炎症因子达到减轻肺纤维化的作用。

关键词：虎杖总蒽醌肺间质纤维化上皮间质转化 tgfβ1-smad信号通路

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肝纤维化发生机制的研究新进展

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西南军医 2016年第3期18卷 264-267页

作者：黄芹朱晓宁汪静西南医科大学附属中医医院肝胆病科四川泸州646000

肝纤维化(HF)是各种原因引起的慢性肝病的共同病理过程。HF的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程。此文对肝纤维化发生机制的探索综述如下。

关键词：肝纤维化肝星状细胞细胞因子细胞外基质 tgfβ1-smad信号通路 MAPK通路

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