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哮喘急性发作期患者下呼吸道病原体与肺部感染的相关性及作用机制研究

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中国病原生物学杂志 2024年第3期19卷 291-296页

作者：陈文丽万超庞桂芬承德医学院附属医院河北承德067020

目的分析哮喘急性发作期患者下呼吸道病原体与肺部感染的关系及作用机制。方法选择2021年9月至2023年2月就诊于本院的120例哮喘急性发作期患者,收集痰标本,统计患者下呼吸道病原体检出情况。将患者分为肺部感染组和非肺部感染组,分析两... 详细信息

目的分析哮喘急性发作期患者下呼吸道病原体与肺部感染的关系及作用机制。方法选择2021年9月至2023年2月就诊于本院的120例哮喘急性发作期患者,收集痰标本,统计患者下呼吸道病原体检出情况。将患者分为肺部感染组和非肺部感染组,分析两组患者病原菌分布情况,对比两组基础资料、实验室指标、下呼吸道微生物情况、呼吸道菌群多样性,经Pearson相关性检验呼吸道菌群多样性与实验室指标的关系,经多因素Logistic回归模型分析影响哮喘患者肺部感染发生的危险因素。结果120例哮喘患者中52例(43.33%)出现肺部感染,共检出病原菌135株,革兰阳性菌、革兰阴性菌、真菌分别占比71.11%、18.52%、10.37%;68例非肺部感染哮喘患者共34例(28.33%),共检出微生物51株,两组病原菌差异无统计学意义(χ^(2)=0.753,P=0.385);肺部感染组性别、吸烟史、饮酒史、基础疾病与非肺部感染组相比,差异无统计学意义(P>0.05);肺部感染组下呼吸道病原体检出比例、年龄、PCT、hs-CRP、TNF-α、tgfβ1、Smad2、Smad3水平高于非肺部感染组(Ptgfβ1高表达、Smad2高表达、Smad3高表达、Simpson指数上升是影响哮喘患者合并肺部感染的危险因素(OR=3.422、1.373、2.125、2.152、1.390、1.457、1.197、1.261,Ptgfβ1、Smad2、Smad3水平呈负相关(rtgfβ1、Smad2、Smad3水平呈正相关(r>0,Ptgfβ1/smads信号通路而增加哮喘患者肺部感染发生风险。

关键词：哮喘急性发作期下呼吸道病原体肺部感染炎症介质 tgfβ1/smads信号通路呼吸道菌群多样性

tgfβ1/smads信号转导通路的变化在原发性肝癌发病机制中的作用

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临床肝胆病杂志 2007年第4期23卷 270-273页

作者：孔丽姚树坤马英王容琦张玉果河北医科大学第三医院肝病科河北石家庄050051 第四医院消化科河北石家庄050050

探讨tgfβ1/smads信号转导通路的改变在原发性肝癌发病机制中的作用。应用western blotting法和RT-PCR法对肝癌组织tgfβ受体Ⅰ、tgfβ受体Ⅱ、Smad2,Smad4,Smad7蛋白和mRNA水平进行检测,并与正常肝组织和癌旁组织比较。结果显示肝癌组... 详细信息

探讨tgfβ1/smads信号转导通路的改变在原发性肝癌发病机制中的作用。应用western blotting法和RT-PCR法对肝癌组织tgfβ受体Ⅰ、tgfβ受体Ⅱ、Smad2,Smad4,Smad7蛋白和mRNA水平进行检测,并与正常肝组织和癌旁组织比较。结果显示肝癌组织tgfβRⅡ、Smad4 mRNA和蛋白表达较正常及癌旁组织显著降低,Smad7 mRNA和蛋白表达、Smad7/Smad4比值显著升高。提示tgfβ1/smads信号转导通路被抑制,使tgfβ1介导的抗增殖信号不能正常下传,可能是肝癌发生的机制之一。

关键词：原发性肝癌肝组织 tgfβ受体 smads tgfβ1/smads信号通路

脂多糖诱导外泌体对牙髓干细胞牙源性分化的影响及机制

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贵州医科大学学报 2023年第8期48卷 914-924页

作者：梁羽谭旭邹琼怡赖扬帆梁燕贵州医科大学口腔医学院牙体牙髓病学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属口腔医院牙体牙髓科贵州贵阳550004

目的探讨脂多糖(LPS)诱导分泌的外泌体对人牙髓干细胞(HDPSC)牙源性分化的影响及机制。方法提取、分离及培养HDPSC,采用流式细胞术及Western blot鉴定细胞,观察成牙/成骨、成脂诱导HDPSC多向分化,筛选最适浓度LPS诱导HDPSC分泌外泌体、... 详细信息

目的探讨脂多糖(LPS)诱导分泌的外泌体对人牙髓干细胞(HDPSC)牙源性分化的影响及机制。方法提取、分离及培养HDPSC,采用流式细胞术及Western blot鉴定细胞,观察成牙/成骨、成脂诱导HDPSC多向分化,筛选最适浓度LPS诱导HDPSC分泌外泌体、并提取外泌体,将HDPSC分为阴性对照组(PBS)、正常外泌体HDPSC组(N-HDPSC exo)及LPS诱导HDPSCs分泌的外泌体组(L-HDPSC exo),采用细胞增殖检测(MTT)法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况,碱性磷酸酶(ALP)染色检测各组HDPSC成骨分化表达,采用实时荧光定量PCR检测各组HDPSCs中ALP、重组人牙本质基质蛋白1(DMP-1)、牙本质涎蛋白(DSP)及核心结合蛋白因子2(RUNX2)成骨标志基因的表达,采用Western blot检测各组HDPSCs中转化生长因子-β(tgfβ1)、转化生长因子β受体(tgfβR1)、磷酸化SMAD家族成员2/3(p-SMAD2/3)、SMAD蛋白家族成员2/3(SMAD2/3)及SMAD蛋白家族成员4(SMAD4)蛋白的表达。结果成功分离培养并鉴定的牙髓干细胞,成脂诱导可见红色发亮脂滴,成骨诱导可见钙化结节;LPS诱导HDPSC分泌的外泌体符合其结构特征并且可被HDPSC所摄取;L-HDPSC exo组较N-HDPSC exo组和PBS组细胞增殖能力增加、凋亡水平下降、ALP染色程度增加(P1、DSP及RUNX2表达增加(Ptgfβ1、tgfβR1、p-SMAD2/3、SMAD2/3及SMAD4表达增加(Ptgfβ1/smads信号通路、参与诱导正常牙髓干细胞牙源性分化有关。

关键词：外泌体脂多糖人牙髓干细胞共培养 tgfβ1/smads信号通路牙源性分化