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Protein & Cell 2015年第3期6卷 160-169页

作者： Li bian Gangwen Han Carolyn W. Zhao Pamela J. Garl Xiao-Jing Wang Department of Pathology The First Affiliated Hospital of Kunming Medical University Kunming 650032 China Department of Pathology University of Colorado Anschutz. Medical Campus Aurora CO 80203 USA Department of Dermatology The Second Hospital of Shandong University Jinan 250033 China

Oral mucositis, a severe oral ulceration, is a common toxic effect of radioor chemoradio-therapy and a limiting factor to using the maximum dose of radiation for effective cancer treatment. Among cancer patients, at least 40% and up to 70%, of individuals treated with standard chemotherapy regimens or upper-body radiation, develop oral mucositis. To date, there is no FDA approved drug to treat oral mucositis in cancer patients. The key challenges for oral mucositis treatment are to repair and protect ulcerated oral mucosa without promoting cancer cell growth. Oral mucositis is the result of complex, multifaceted pathobiology, involving a series of signaling pathways and a chain of interactions between the epithelium and submucosa. Among those pathways and interactions, the activation of nuclear factor-kappa b （nf-Kb） is critical to the inflamma- tion process of oral mucositis. We recently found that activation of tgfβ （transforming growth factor β） signaling is associated with the development of oral mucositis. Smad7, the negative regulator of tgfβ signaling, inhibits both nf-Kb and tgfβ activation and thus plays a pivotal role in the prevention and treatment of oral mucositis by attenuating growth inhibition, apoptosis, and inflammation while promoting epithelial migration. The major objective of this review is to evaluate the known functions of Smad7, with a particular focus on its molecular mechanisms and its function in blocking multiple pathological processes in oral mucositis.

关键词： Smad7 oral mucositis cancer tgfβ,nf-κb

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