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tet2基因与白血病研究进展

TET2基因与白血病研究进展

第十一届全国中西医结合血液学学术会议暨第二届中西医结合血液高峰论坛

作者：王敬毅崔兴王琰刘奎徐瑞荣山东中医药大学附属医院血液科

tet2基因是tet家族三种蛋白的其中之一,是一种渐进保守的加双氧酶,能够催化5-mC向5-hmc的转化,从而促进DNA的去甲基化。tet2是tet基因家族在造血组织中表达最高的,特别是在造血干细胞中表达最多。研究发现在髓系及淋巴系肿瘤中tet2突变... 详细信息

tet2基因是tet家族三种蛋白的其中之一,是一种渐进保守的加双氧酶,能够催化5-mC向5-hmc的转化,从而促进DNA的去甲基化。tet2是tet基因家族在造血组织中表达最高的,特别是在造血干细胞中表达最多。研究发现在髓系及淋巴系肿瘤中tet2突变很常见,这为进一步研究血液系统肿瘤特别是白血病打开了新的思路。现将tet2基因与白血病相关研究做以下综述。

关键词： tet2 白血病研究进展

来源： cnki会议评论

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tet2基因与白血病研究进展

浙江中西医结合杂志 2015年第6期25卷 622-624页

作者：王敬毅郝建国崔兴王东隶张倩王琰刘奎徐瑞荣山东中医药大学附属医院血液科济南250014 济南钢铁集团总医院外二科济南250014

急性白血病的发病机制至今仍无法完全阐明,然而基因突变与白血病的发生有着密切联系。此外随着对表观遗传学研究的深入,基因启动子区域甲基化状态也日益受到重视。tet2基因作为一种抑癌基因,在血液肿瘤疾病中该基因突变很常见,同时,该... 详细信息

急性白血病的发病机制至今仍无法完全阐明,然而基因突变与白血病的发生有着密切联系。此外随着对表观遗传学研究的深入,基因启动子区域甲基化状态也日益受到重视。tet2基因作为一种抑癌基因,在血液肿瘤疾病中该基因突变很常见,同时,该基因具有促进DNA去甲基化的功能。深入研究tet2基因生物学功能对研究白血病的发病机制及探索白血病治疗有一定意义。

关键词： tet2 白血病研究进展

YTHDF2和tet2在非小细胞肺癌中的表达及意义

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临床医学进展 2021年第9期11卷 4001-4009页

作者：胡锡麟温如然徐汉林矫文捷田凯华青岛大学附属医院胸外科山东青岛

目的:本研究旨在探讨YTH结构域连接蛋白2 (YTH binding protein 2, YTHDF2)和十十一易位酶2 (ten- eleven translocation 2, tet2)在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法:首先,利用在线生信工具获取tet的RNA甲基化位点,并分析YTHDF2和tet... 详细信息

目的:本研究旨在探讨YTH结构域连接蛋白2 (YTH binding protein 2, YTHDF2)和十十一易位酶2 (ten- eleven translocation 2, tet2)在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法:首先,利用在线生信工具获取tet的RNA甲基化位点,并分析YTHDF2和tet2的相关性,以及预后价值。然后,用免疫组化法检测52例非小细胞肺癌和正常肺组织中YTHDF2和tet2的表达,并分析非小细胞肺癌组织中两者的表达及与临床病理特征和预后的关系。结果:tet2上存在大量N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)位点。YTHDF2和tet2在非小细胞肺癌组织中的阳性率分别29.3%和24%,在正常组织中的阳性表达率分别为80.8%和100.0%,差异均有统计学意义(P 2与肿瘤组织分化程度有关(P = 0.02)。非小细胞肺癌组织中tet2与肿瘤大小、病理类型、组织分化程度有关(P 2和tet2表达呈正相关(r = 0.515, P 2表达是非小细胞肺癌预后的独立因素(P 2与tet2在非小细胞肺癌的进展中起一定作用,同时对于预测非小细胞肺癌的预后具有一定的意义。

关键词：非小细胞肺癌 YTHDF2 tet2 预后

tet2蛋白下调5hmC在膀胱癌细胞T739中低表达

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中国医学创新 2018年第8期15卷 36-39页

作者：谢梅茂王忠军胡映秋王晓荣南昌大学第四附属医院江西南昌330000

目的:研究膀胱尿路上皮癌细胞中tet2蛋白及5hmC的表达量相关作用。方法:采用Real-time PCR检测正常尿路上皮细胞和膀胱尿路上皮癌细胞中tet2 mRNA的表达,并同时采用细胞免疫化学染色检测正常尿路上皮细胞和膀胱尿路上皮癌细胞中5m C及5... 详细信息

目的:研究膀胱尿路上皮癌细胞中tet2蛋白及5hmC的表达量相关作用。方法:采用Real-time PCR检测正常尿路上皮细胞和膀胱尿路上皮癌细胞中tet2 mRNA的表达,并同时采用细胞免疫化学染色检测正常尿路上皮细胞和膀胱尿路上皮癌细胞中5m C及5hmC表达,了解tet与膀胱癌的作用关系,并探讨其可能的作用机制。结果:tet2 mRNA在正常膀胱细胞T24中的表达(1.400 00±0.057 74,n=3),显著高于膀胱癌T739细胞[(0.866 70±0.120 20,n=3),P=0.016 1];tet2蛋白在T739中表达(1.589 00±0.048 52,n=3)也明显低于T24[(1.310 00±0.049 33,n=3),P=0.015 7]。5-m C在两种细胞中的表达量比较差异无统计学意义(P=0.097 6);5-hm C的表达量T739细胞明显低于T24细胞[(1.840 00±0.055 68,n=3)VS(1.487 00±0.041 77,n=3),P=0.007 1)]。结论:tet2 mRNA和蛋白水平在膀胱肿瘤细胞中低表达,显著低于正常膀胱细胞;且tet2与5hmC低表达存在相关性。

关键词： tet2 5hmC 膀胱癌

tet2、FLT3-ITD基因突变的急性髓系白血病患者临床及实验室特征分析

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热带医学杂志 2019年第2期19卷 166-169页

作者：蔡振华方伟祯钟仲肖木洲赖科罗恒吴芝兰广州中医药大学第一附属医院检验科广东广州510405 中山大学附属孙逸仙纪念医院检验科广东广州510120 佛山市禅城区向阳口腔医院中药房广东佛山528000

目的探讨tet基因家族成员(tet2)突变、FLT3基因内部串联重复(FLT3?ITD)突变急性髓细胞白血病(AML)患者临床和实验室指标差异。方法收集2016年1月至2018年5月间广州中医药大学第一附属医院就诊的60例AML患者。其中tet2突变(+)12例,FLT3?... 详细信息

目的探讨tet基因家族成员(tet2)突变、FLT3基因内部串联重复(FLT3?ITD)突变急性髓细胞白血病(AML)患者临床和实验室指标差异。方法收集2016年1月至2018年5月间广州中医药大学第一附属医院就诊的60例AML患者。其中tet2突变(+)12例,FLT3?ITD突变(+)8例。收集患者年龄、性别、初诊外周血白细胞、血红蛋白、血小板、外周血原始细胞比例、骨髓细胞免疫表型及核型等临床资料。结果 tet2突变AML患者在性别、年龄、血小板数、外周血白细胞、原始细胞百分数、骨髓细胞免疫表型表达率及细胞遗传学危险分层方面差异无统计学意义(P>0.05),FLT3?ITD突变外周血白细胞数增高,外周血原始细胞百分数比例增高,细胞遗传学危险分层高危比例增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FLT3?ITD突变可用于评估AML患者预后。

关键词： tet2 FLT3-ITD 突变白血病

甲型流感病毒PA-X蛋白通过限制DNA双加氧酶tet2的表达以逃避STAT1介导的抗病毒天然免疫

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甲型流感病毒PA-X蛋白通过限制DNA双加氧酶TET2的表达以逃避STAT1...

tet2基因突变在骨髓增殖性疾病的发病机制及意义

浙江省免疫学会第十三次学术大会

作者：胡以祥陈心如周坤李艳浙江大学动物医学系浙江大学海南研究院

背景:甲型流感病毒是一种传染性强、致病性高的呼吸道病毒,人和多种动物都易感,一直危害全球公共卫生安全。甲型流感病毒是单股负链RNA病毒,基因组由HA,NA,PB1,PB2,PA,NP,M和NS组成。PA-X蛋白是流感病毒PA基因核糖体移码后编码的一种新... 详细信息

背景:甲型流感病毒是一种传染性强、致病性高的呼吸道病毒,人和多种动物都易感,一直危害全球公共卫生安全。甲型流感病毒是单股负链RNA病毒,基因组由HA,NA,PB1,PB2,PA,NP,M和NS组成。PA-X蛋白是流感病毒PA基因核糖体移码后编码的一种新蛋白,对病毒的致病性起调控作用。tet (ten eleven trans-location)蛋白为DNA羟化酶家族成员,可以将5-甲基胞嘧啶氧化成5-羟甲基胞嘧啶而促进DNA去甲基化,在调节基因表达方面发挥重要作用。tet2蛋白是进化上高度保守的tet家族成员之一,具有保守的双加氧酶的催化中心,通过tet家族中高度保守的氨基酸,特异性的识别CpG二核苷酸。在病毒与宿主博弈中,病毒进化出了一套能逃避宿主免疫反应的机制,研究病毒与宿主间的相互作用有助于找到防控病毒感染的新靶点。研究目的:本研究旨在研究甲型流感病毒感染与tet2之间的互作关系和机制。材料与方法:通过体外细胞实验和体内动物实验检测了甲型流感病毒感染后细胞中tet2表达的变化、tet2缺失对甲型流感病毒感染的影响,并进一步探究了其分子机制。结果与讨论:甲型流感病毒PA-X蛋白可以通过剪切宿主tet2 mRNA来降低tet2表达,敲除tet2显著增强流感病毒的感染和复制能力,过表达tet2大大削弱流感病毒感染;并且在tet2敲除细胞中回补tet2的功能域后,病毒的复制能力显著下降。由于干扰素是机体抗病毒感染的非常重要细胞因子,我们在tet2敲除细胞中添加干扰素并不能有效抑制病毒复制,因此推测tet2作用在干扰素下游通路。紧接着我们发现在tet2敲除细胞中,STAT1和干扰素刺激基因(interferon stimulating genes,ISGs)的表达大大下降。进一步通过羟甲基化DNA免疫沉淀测序(hMeDIP-seq)和双荧光素酶报告基因试验我们证实tet2可以调控STAT1基因调控区域的去甲基化而调控STAT1表达。结论:综上所述,本研究我们发现流感病毒通过PA-X蛋白下调tet2的表达来逃避STAT1介导的抗病毒天然免疫。研究成果将有助于进一步探明甲型流感病毒感染与宿主间的相互作用机制,为筛选抗病毒药物提供理论基础。

关键词：甲型流感病毒 PA-X tet2 STAT1 天然免疫

来源： cnki会议评论

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临床检验杂志 2016年第6期34卷 445-446页

作者：郑卓军蒋敬庭苏州大学附属第三医院肿瘤生物诊疗中心江苏省肿瘤免疫治疗工程技术研究中心江苏常州213003

tet2基因突变是继JAK2突变后在骨髓增殖性疾病患者中发现的又一重要突变。tet2突变全程参与了DNA去甲基化过程,具有促进骨髓细胞增殖,增强造血干细胞自我更新、复制能力的功能,在骨髓增殖性疾病发病机制中发挥了重要的调控作用,对tet2... 详细信息

tet2基因突变是继JAK2突变后在骨髓增殖性疾病患者中发现的又一重要突变。tet2突变全程参与了DNA去甲基化过程,具有促进骨髓细胞增殖,增强造血干细胞自我更新、复制能力的功能,在骨髓增殖性疾病发病机制中发挥了重要的调控作用,对tet2功能的深入研究具有重要的临床意义,该文就近年来tet2基因突变的相关研究进展作一综述。

关键词： tet2 突变骨髓增殖性疾病

tet2在急性髓系白血病中的突变情况及其临床特征

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中国实用医药 2019年第31期14卷 1-3页

作者：王双玲林建雄刘峰陈江声林文杰陆培文汕头大学医学第二附属医院血液科

目的回顾性分析tet2在急性髓系白血病中的突变情况及其临床特征,了解该突变发生的特点及相关因素。方法65例初诊的成人急性髓系白血病[急性早幼粒细胞白血病(M3)除外]患者为研究对象,根据患者有无tet2基因突变分为tet2突变组(16例)和对... 详细信息

目的回顾性分析tet2在急性髓系白血病中的突变情况及其临床特征,了解该突变发生的特点及相关因素。方法65例初诊的成人急性髓系白血病[急性早幼粒细胞白血病(M3)除外]患者为研究对象,根据患者有无tet2基因突变分为tet2突变组(16例)和对照组(49例)。观察tet2在急性髓系白血病(M3除外)中的突变情况及tet2突变的急性髓系白血病(M3除外)患者的临床特征。结果在65例初诊的急性髓系白血病(M3除外)患者中,共有16例发生tet2突变,突变率为24.6%。9例突变发生在Exon 3,其中错义突变4例,同义突变4例,1例错义突变和同义突变同时存在;5例突变发生在Exon 9,均为同义突变;2例突变发生在Exon 6,均为错义突变。tet2突变组23/49),ASXL1突变率为68.8%(11/16),高于对照组的4.1%(2/49),差异均具有统计学意义(P0.05)。结论tet2在急性髓系白血病中的突变与年龄因素相关,常同时伴随ASXL1突变。

关键词： tet2 急性髓系白血病突变

tets在结直肠癌中的表达及tet2抑制结直肠癌细胞增殖和侵袭

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胃肠病学和肝病学杂志 2020年第7期29卷 738-744页

作者：王凤张竞谢扬齐健武汉大学中南医院消化内科肠病湖北省重点实验室湖北省肠病医学临床研究中心湖北武汉430071

目的探讨10-11-易位-甲基胞嘧啶双加氧酶(tets)在结直肠癌中的表达及tet2对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法利用GEPIA和UALCAN数据库分析tets在结直肠癌组织中的表达差异;通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blotting和免... 详细信息

目的探讨10-11-易位-甲基胞嘧啶双加氧酶(tets)在结直肠癌中的表达及tet2对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法利用GEPIA和UALCAN数据库分析tets在结直肠癌组织中的表达差异;通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blotting和免疫组织化学方法检测tets在结直肠癌组织和细胞中的表达;分别用CCK-8和侵袭实验检测tets对结直肠细胞癌增殖和侵袭的影响。结果 tet2在结直肠癌组织和细胞系中低表达(Ptet1和tet3表达无差异;用质粒过表达tet2后,结直肠癌细胞的增殖和侵袭能力被显著抑制。结论 tet2在结直肠癌中显著低表达,且抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭,有望为结直肠癌的诊治提供新的靶点。

关键词： tets tet2 结直肠癌增殖侵袭