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TEA domain transcription factor 1(tead1)induces cardiac fibroblasts cells remodeling through BRD4/Wnt4 pathway

Signal Transduction and Targeted Therapy 2024年第3期9卷 1209-1220页

作者： Shuai Song Xiaokai Zhang Zihang Huang Yongchao Zhao Shuyang Lu Linqi Zeng Fengze Cai Tongyao Wang Zhiqiang Pei Xinyu Weng Wei Luo Hao Lu Zilun Wei Jian Wu Peng Yu Li Shen Xiaochun Zhang Aijun Sun Junbo Ge Department of Cardiology Zhongshan HospitalFudan UniversityShanghai Institute of Cardiovascular DiseasesShanghaiChina State Key Laboratory of Cardiology Zhongshan HospitalFudan UniversityShanghaiChina Key Laboratory of Viral Heart Diseases National Health CommissionShanghaiChina Key Laboratory of Viral Heart Diseases Chinese Academy of Medical SciencesShanghaiChina National Clinical Research Center for Interventional Medicine ShanghaiChina Department of cardiac surgery Zhongshan HospitalFudan UniversityShanghaiChina Institutes of Biomedical Sciences Fudan UniversityShanghaiChina Shanghai Institute of Hypertension Ruijin HospitalShanghai Jiao Tong University School of MedicineShanghaiChina

Cardiac fibroblasts(CFs)are the primary cells tasked with depositing and remodeling collagen and significantly associated with heart failure(HF).tead1 has been shown to be essential for heart development and homeostasis.However,fibroblast endogenous tead1 in cardiac remodeling remains incompletely understood.Transcriptomic analyses revealed consistently upregulated cardiac tead1 expression in mice 4 weeks after transverse aortic constriction(TAC)and Ang-l infusion.Further investigation revealed that CFs were the primary cell type expressing elevated tead1 levels in response to pressure overload.Conditional tead1 knockout was achieved by crossing tead1-floxed mice with CFs-and myofibroblasts-specific Cre mice.Echocardiographic and histological analyses demonstrated that CFs-and myofibroblasts-specific tead1 deficiency and treatment with tead1 inhibitor,VT103,ameliorated TAC-induced cardiac remodeling.Mechanistically,RNA-seq and ChiP-seq analysis identified Wnt4 as a novel tead1 target.tead1 has been shown to promote the fibroblast-to-myofibroblast transition through the Wnt signalling pathway,and genetic Wnt4 knockdown inhibited the pro-transformation phenotype in CFs with tead1 overexpression.Furthermore,coimmunoprecipitation combined with mass spectrometry,chromatin immunoprecipitation,and luciferase assays demonstrated interaction between tead1 and BET protein BRD4,leading to the binding and activation of the Wnt4 promoter.In conclusion,tead1 is an essential regulator of the pro-fibrotic CFs phenotype associated with pathological cardiac remodeling via the BRD4/Wnt4 signallingpathway.

关键词： tead1 expression Wnt4

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MicroRNA-30a inhibits cell proliferation in a sepsis-induced acute kidney injury model by targeting the YAP-tead complex

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Journal of Intensive Medicine 2024年第2期4卷 231-239页

作者： Junfeng Su Ying Wang Jing Xie Long Chen Xinxin Lin Jiandong Lin Xiongjian Xiao Department of General Intensive Care Unit The Second Affiliated Hospital of Zhejiang University School of MedicineHangzhouChina Department of Critical Care Medicine The First Affiliated HospitalFujian Medical UniversityFuzhouChina Department of Critical Care Medicine National Regional Medical CenterBinhai Campus of the First Affiliated HospitalFujian Medical UniversityFuzhouChina

Background Acute kidney injury(AKI)is a primary feature of renal complications in patients with sepsis.MicroRNA(miRNA/miR)-30a is an essential regulator of cardiovascular diseases,tumors,phagocytosis,and other physical processes,but whether it participates in sepsis-induced AKI(sepsis-AKI)is unknown.We aimed to elucidate the functions and molecular mechanism underlying miR-30a activity in sepsis-AKI.Methods The classical cecal ligation and puncture(CLP)method and lipopolysaccharide(LPS)-induced Human Kidney 2(HK-2)cells were used to establish in vivo and in vitro sepsis-AKI models.Specific pathogen-free and mature male Sprague-Dawley(SD)rats,aged 6–8 weeks(weight 200–250 g),were randomly divided into five-time phase subgroups.Fluid resuscitation with 30 mL/kg 37°C saline was administered after the operation,without antibiotics.Formalin-fixed,paraffin-embedded kidney sections were stained with hematoxylin and eosin.SD rat kidney tissue samples were collected for analysis by real-time quantitative polymerase chain reaction and enzyme-linked immunosorbent assay.HK-2 cells were transfected with hsa-miR-30a-3p mimics or inhibitors,and compared with untreated normal controls.RNA,protein,and cell viability were evaluated by quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction(qRT-PCR),western blot,and cell counting kit-8 methods.A Dual-Luciferase Assay Kit(Promega)was used to measure luciferase activity 48 h after transfection with miR-30a-3p mimics.Results Expression levels of miR-30a-3p and miR-30a-5p in renal tissues of the sepsis group were significantly reduced at 12 h and 24 h(P1β(IL-1β)were significantly increased in renal tissue 3 h after the operation in rats(P12 h,and 24 h after CLP.Levels of miR-30a-5p and miR-30a-3p were significantly down-regulated at 3 h after LPS treatment(P10µg/mL)treatment,TNF-αand IL-1βlevels in HK-2 cells were significantly up-

关键词： MicroRNA-30a tead1 YAP-tead complex Sepsis Acute kidney injury

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tead1在小鼠急性心肌梗死后心肌成纤维细胞中的表达

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宁夏医学杂志 2024年第4期46卷 277-280,F0002页

作者：张驰李礼燕茹裴建升张萌贾绍斌宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院心脏中心宁夏银川750004 宁夏医科大学宁夏银川750004

目的观察转录因子tead1在小鼠急性心肌梗死后心肌成纤维细胞中的表达情况,为探究其作用机制提供理论基础。方法取40只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为急性心肌梗死组(AMI组)和假手术组(Sham组),术后以普通饲料喂养至1、3、7、14 d处死并... 详细信息

目的观察转录因子tead1在小鼠急性心肌梗死后心肌成纤维细胞中的表达情况,为探究其作用机制提供理论基础。方法取40只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为急性心肌梗死组(AMI组)和假手术组(Sham组),术后以普通饲料喂养至1、3、7、14 d处死并取材。本研究以实时心电图变化、TTC染色判断造模是否成功,使用蛋白印迹法检测心脏中tead1的表达情况,使用tead1免疫荧光和麦胚凝集素(WGA)染色双标法检测tead1在心肌组织中的表达情况,使用免疫荧光双标法检测tead1在心肌成纤维细胞中的表达情况。结果与Sham相比,AMI组第3天和第7天tead1在心脏中表达明显增加(Ptead1表达量明显增加(Ptead1的表达量之间差异均具有统计学意义(Ptead1在急性心肌梗死后心肌组织的心肌成纤维细胞中呈现高表达,且相较于Sham组,AMI组表达tead1的心肌成纤维细胞数量在急性心肌梗死后明显增加(P14天较多,并主要在梗死交界区表达。结论tead1在急性心肌梗死后心肌组织中梗死交界区表达明显增加,且在心肌成纤维细胞中呈现高表达。

关键词： tead1 急性心肌梗死心肌成纤维细胞小鼠

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tead1基因敲除对糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响

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南方医科大学学报 2021年第4期41卷 567-573页

作者：张涛李维丽邱晓拂刘百川李高远冯才鑫廖俊发林康健广东省第二人民医院泌尿外科广东广州510317 南方医科大学南方医院妇产科广东广州510515

目的利用CRISPR/Cas9技术敲除糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)中tead1基因,探讨tead1基因对糖尿病性ED大鼠CCSMCs表型转化的影响。方法利用链脲佐菌素建立糖尿病性ED大鼠模型。原代及传代培养CCSMCs,并进行免疫荧光染色鉴... 详细信息

目的利用CRISPR/Cas9技术敲除糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)中tead1基因,探讨tead1基因对糖尿病性ED大鼠CCSMCs表型转化的影响。方法利用链脲佐菌素建立糖尿病性ED大鼠模型。原代及传代培养CCSMCs,并进行免疫荧光染色鉴定。根据CRISPR/Cas9靶点设计规则设计了3组特异性sgRNA(sgRNA-1、sgRNA-2、sgRNA-3),构建表达载体并转染293T细胞,包装并收集慢病毒,将其感染糖尿病性ED大鼠CCSMCs,嘌呤霉素筛选阳性细胞,Western blot检测tead1蛋白的表达水平。然后将实验分3组:敲除tead1基因的糖尿病性ED大鼠CCSMCs为实验组(CCSMCs-sgRNA-2)、空载体病毒感染组为阴性对照组(CCSMCs-sgRNA-NC)、不感染病毒组为空白对照组(CCSMCs-CK),分别使用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞表型标志物平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)、碱性调宁蛋白(Calponin)和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA和蛋白水平的表达。结果原代培养的糖尿病性ED大鼠CCSMCsα-SMA阳性细胞率达95%以上。成功包装了含有tead1-sgRNA的重组慢病毒,筛选得到了稳定低表达tead1基因的糖尿病性ED大鼠CCSMCs细胞系。Western blot结果显示感染tead1-sgRNA-2的糖尿病性ED大鼠CCSMCs中tead1蛋白水平最低(Ptead1基因的糖尿病性ED大鼠CCSMCs,SMMHC和Calponin mRNA和蛋白水平的表达均显著上调(Ptead1基因的慢病毒载体,tead1基因的缺失可使糖尿病性ED大鼠CCSMCs表型从合成型向收缩型转化。

关键词： tead1 勃起功能障碍糖尿病平滑肌细胞表型转化 CRISPR/Cas9

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tead1在小鼠围着床期子宫中的表达研究

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东北农业大学学报 2014年第6期45卷 97-102页

作者：倪华贲文锐李文萍李瑞婷靳方圆东北农业大学生命科学学院哈尔滨150030

采用Real-time PCR和原位杂交检测tead1在围着床期小鼠子宫及人工诱导蜕膜化组织中的表达情况。Real-time PCR结果显示，在妊娠1~8 d的小鼠子宫中，tead1 mRNA的表达随妊娠天数的增加逐渐增强；原位杂交结果显示，tead1 mRNA强表达于5~... 详细信息

采用Real-time PCR和原位杂交检测tead1在围着床期小鼠子宫及人工诱导蜕膜化组织中的表达情况。Real-time PCR结果显示，在妊娠1~8 d的小鼠子宫中，tead1 mRNA的表达随妊娠天数的增加逐渐增强；原位杂交结果显示，tead1 mRNA强表达于5~8 d小鼠子宫蜕膜细胞及胚胎上，tead1 mRNA强表达于人工诱导蜕膜化组织中。推测tead1参与调节子宫基质蜕膜化过程，在胚胎着床过程发挥重要作用。

关键词： tead1 胚胎着床蜕膜化小鼠

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tead1和YAP1对牛干扰素Tau基因表达调控的试验

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中国兽医杂志 2013年第5期49卷 26-29页

作者：张金凤侯振中东北农业大学动物医学学院黑龙江哈尔滨150030

为研究tead1和YAP1对牛IFNT基因的表达调控,利用PCR分析检测牛胚胎及各脏器中tead1和YAP1的表达情况。并通过IFNT荧光素酶报告基因,分析tead1和YAP1对牛IFNT基因在JEG3细胞中表达的影响。结果显示,tead1和YAP1基因在牛着床前胚胎中及各... 详细信息

为研究tead1和YAP1对牛IFNT基因的表达调控,利用PCR分析检测牛胚胎及各脏器中tead1和YAP1的表达情况。并通过IFNT荧光素酶报告基因,分析tead1和YAP1对牛IFNT基因在JEG3细胞中表达的影响。结果显示,tead1和YAP1基因在牛着床前胚胎中及各脏器中都有表达。荧光素酶分析表明,在IFNT基因5′端上游区域逐渐切除或者点突变的情况下,YAP1对IFNT基因的表达都有显著的上调作用;tead1对IFNT基因表达的影响不显著;tead1和YAP1共同作用时,协同效果不显著。

关键词：牛 tead1 YAP1 IFNT

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人tead1蛋白质的生物信息学分析

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生物技术 2016年第3期26卷 252-258,306页

作者：王兆松赵文铖张连民周蒙魏梅董秋萍许世磊天津医科大学肿瘤医院国家肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤防治重点实验室天津300060

[目的]采用生物信息学方法对人tead1蛋白质的理化性质、跨膜区域、亲疏水性、信号肽区域、二级结构、三级结构、蛋白质之间的相互作用、GO注释进行预测分析。[方法]使用多种分析软件对tead1蛋白质进行预测分析。[结果]tead1蛋白质由426... 详细信息

[目的]采用生物信息学方法对人tead1蛋白质的理化性质、跨膜区域、亲疏水性、信号肽区域、二级结构、三级结构、蛋白质之间的相互作用、GO注释进行预测分析。[方法]使用多种分析软件对tead1蛋白质进行预测分析。[结果]tead1蛋白质由426个氨基酸组成,等电点为8.33,在哺乳动物中高度保守;二级结构预测发现6个α螺旋和10个β折叠片层,三级结构预测结果的可靠性为100%,拉曼图分析表明预测结构稳定;与tead1相互作用的蛋白质主要是核内转录调控蛋白质,并可参与Hippo信号通路。[结论]tead1一种存在核定位序列、无跨膜结构的亲水不稳定蛋白质,具有转录调控因子的作用,可通过Hippo信号通路,表现出促癌作用。

关键词： tead1 转录调控因子肿瘤促进因子生物信息学

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CCM联合HCPT对人膀胱癌BIU-87细胞YAP、tead1表达及生物学功能的影响

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重庆医学 2016年第25期45卷 3462-3465页

作者：何江曹建佳陈柯宏王德林盛夏李文宾黄亮亮重庆医科大学附属大学城医院消化神经中心 401331 重庆医科大学附属第一医院泌尿外科 400016

目的探讨姜黄素(CCM)联合羟基喜树碱(HCPT)对人膀胱癌BIU-87细胞中YAP、tead1表达及凋亡的作用。方法 CCM和HCPT分别单独与联合用药处理膀胱癌BIU-87细胞。免疫组织化学检测膀胱癌组织及癌旁组织中YAP和tead1表达情况,流式细胞仪检测细... 详细信息

目的探讨姜黄素(CCM)联合羟基喜树碱(HCPT)对人膀胱癌BIU-87细胞中YAP、tead1表达及凋亡的作用。方法 CCM和HCPT分别单独与联合用药处理膀胱癌BIU-87细胞。免疫组织化学检测膀胱癌组织及癌旁组织中YAP和tead1表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR和Western blot检测YAP及tead1基因的mRNA和蛋白的表达变化。结果 YAP和tead在膀胱癌组织及癌旁组织中均有阳性表达,差异有统计学意义(Ptead1mRNA和蛋白表达显著降低(Ptead1mRNA和蛋白表达更低(Ptead1,并诱导膀胱癌细胞凋亡产生。

关键词：姜黄素膀胱肿瘤羟基喜树碱 YAP tead1

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miR-182受tead1转录调控参与黑素瘤细胞转移

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中国临床医学 2019年第1期26卷 89-92页

作者：陈诚张学军复旦大学附属中山医院整形外科上海200032

目的:探讨黑素瘤中microRNA(miRNA)-183/96/182同源簇的表达丰度及可能的调控机制。方法:采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测黑素瘤细胞系(A375、WM35)与黑素瘤样本中miR-183/96/182的表达丰度与差异。JASPAR数据库分析miR-183/96/182... 详细信息

目的:探讨黑素瘤中microRNA(miRNA)-183/96/182同源簇的表达丰度及可能的调控机制。方法:采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测黑素瘤细胞系(A375、WM35)与黑素瘤样本中miR-183/96/182的表达丰度与差异。JASPAR数据库分析miR-183/96/182启动子区域可能存在的转录因子结合位点。采用荧光素酶报告基因实验与染色质免疫沉淀法(ChIP)分析转录因子对miR-183/96/182表达的调控机制。分析转录因子与miR-183/96/182对黑素瘤细胞迁移的影响。结果:miR-183/96/182同源簇中,miR-182在黑素瘤细胞系与肿瘤样本中的表达较其他两种miR升高(Ptead1后,miR-182的表达升高(P182后,tead1诱导的黑素瘤细胞转移的作用降低(P1)。结论:miR-182在黑素瘤中高表达,其可能通过tead1的转录调控参与黑素瘤细胞转移。

关键词：黑素瘤 miR-183/96/182 tead1 转录调控

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Isorhapontigenin protects against doxorubicin-induced cardiotoxicity via increasing YAP1 expression

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2021年第3期11卷 680-693页

作者： Panxia Wang Minghui Wang Yuehuai Hu Jianxing Chen Yanjun Cao Cui Liu Zhongkai Wu Juan Shen Jing Lu Peiqing Liu School of Pharmaceutical Sciences Sun Yat-sen UniversityGuangzhou 5/0006China Department of Cardiac Surgery First Affiliated HospitalSun Yat-sen UniversityGuangzhou 510080China Guangdong Provincial Key Laboratory of Pharmaceutical Bioactive Substances Guangdong Pharmaceutical UniversityGuangzhou 510006China Guangdong Provincial Key Laboratory of New Drug Design and Evaluation Sun Yat-sen UniversityGuangzhou 510006China Guangdong Provincial Engineering Laboratory of Druggability and New Drugs Evaluation Guangzhou 510006China

As an effective anticancer drug, the clinical limitation of doxorubicin(Dox) is the time-and dose-dependent cardiotoxicity. Yes-associated protein 1(YAP1) interacts with transcription factor TEA domain 1(tead1) and plays an important role in cell proliferation and survival. However, the role of YAP1 in Dox-induced cardiomyopathy has not been reported. In this study, the expression of YAP1 was reduced in clinical human failing hearts with dilated cardiomyopathy and Dox-induced in vivo and in vitro cardiotoxic model. Ectopic expression of Yap1 significantly blocked Dox-induced cardiomyocytes apoptosis in tead1 dependent manner. Isorhapontigenin(Isor) is a new derivative of stilbene and responsible for a wide range of biological processes. Here, we found that Isor effectively relieved Doxinduced cardiomyocytes apoptosis in a dose-dependent manner in vitro. Administration with Isor(30 mg/kg/day, intraperitoneally, 3 weeks) significantly protected against Dox-induced cardiotoxicity in mice. Interestingly, Isor increased Dox-caused repression in YAP1 and the expression of its target genes in vivo and in vitro. Knockout or inhibition of Yap1 blocked the protective effects of Isor on Dox-induced cardiotoxicity. In conclusion, YAP1 may be a novel target for Dox-induced cardiotoxicity and Isor might be a new compound to fight against Dox-induced cardiotoxicity by increasing YAP1 expression.

关键词： Isorhapontigenin YAP1 Doxorubicin Cardiotoxicity Cardiomyocytes apoptosis tead1 Connective tissue growth factor Amphiregulin

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