检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

水仙环素抑制T细胞增殖的作用机制

免疫学杂志 2021年第1期37卷 40-45页

作者：张云惠邓弘仙吴利红蒋海静范诗逸黄玲罗兴燕刘阳赖翼成都医学院药学院 610500 成都医学院检验医学院 610500 成都医学院临床医学院 610500 成都医学院科研实验中心 610500 四川省动物源性食品兽药残留防控技术工程实验室成都610500

目的探究水仙环素抑制T细胞增殖与功能的作用机制。方法密度梯度离心法及免疫磁珠法纯化人外周血t细胞,anti-CD3/anti-CD28抗体活化t细胞。使用流式细胞仪检测细胞增殖、CD25的表达、细胞毒性及细胞周期;酶联免疫吸附试验检测细胞因子I... 详细信息

目的探究水仙环素抑制T细胞增殖与功能的作用机制。方法密度梯度离心法及免疫磁珠法纯化人外周血t细胞,anti-CD3/anti-CD28抗体活化t细胞。使用流式细胞仪检测细胞增殖、CD25的表达、细胞毒性及细胞周期;酶联免疫吸附试验检测细胞因子IL-2、IL-6、IL^(-1)7及IFN-γ的分泌水平。结果水仙环素抑制anti-CD3/anti-CD28抗体活化的T细胞增殖,IC_(50)为(0.011±0.001)μmol·L^(-1),且浓度达0.24μmol·L^(-1)也不影响静息t细胞的存活。水仙环素抑制活化t细胞表达CD25和分泌IL-2,阻滞t细胞周期于G_0/G_1期。水仙环素对细胞因子IL-6、IL^(-1)7及IFN-γ的抑制作用呈剂量依赖效应。结论水仙环素抑制T细胞增殖活化并显著抑制促炎细胞因子分泌,提示水仙环素有望成为先导化合物开发新型免疫抑制剂。

关键词： T细胞增殖水仙环素免疫抑制剂流式细胞术

末端岩藻糖基化抑制剂对T细胞增殖活化的调节及其在小鼠皮肤移植中作用的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

末端岩藻糖基化抑制剂对T细胞增殖活化的调节及其在小鼠皮肤移植...

作者：毛凯锋南方医科大学

学位级别：硕士

岩藻糖基化反应是一种重要的翻译后修饰,与免疫细胞的发育和功能密切相关。岩藻糖基化反应是通过岩藻糖基化转移酶(fucosyltransferases,FUts)将岩藻糖残基连接到多聚糖链上的过程。到目前为止,共发现有13种FUts。根据FUts催化形成的糖... 详细信息

岩藻糖基化反应是一种重要的翻译后修饰,与免疫细胞的发育和功能密切相关。岩藻糖基化反应是通过岩藻糖基化转移酶(fucosyltransferases,FUts)将岩藻糖残基连接到多聚糖链上的过程。到目前为止,共发现有13种FUts。根据FUts催化形成的糖苷键的类型不同,可将岩藻糖基化分为α(1,2)-,α(1,3/4)-,α(1,6)-和O-岩藻糖基化反应。其中,α(1,2)-和α(1,3/4)-FUts催化末端或亚末端岩藻糖基化反应,而α(1,6)-FUt催化N-聚糖最内层的核心岩藻糖基化反应。O-岩藻糖基化由POFUt1/2催化,将岩藻糖与表皮生长因子(EGF)样结构域或血小板反应蛋白重复结构域中的丝氨酸和苏氨酸残基直接连接。岩藻糖基化参与了免疫细胞的发育和功能调节。研究表明,核心岩藻糖基化参与了 t细胞的tCR信号转导以及t细胞的活化增殖。有文献报道,末端岩藻糖基化可以作为M1巨噬细胞标志物,然而末端岩藻糖基化是否也参与了获得性免疫应答,目前尚无文献报道。在本研究中,我们发现:当t细胞活化后,末端岩藻糖基化水平表达增加,而用末端岩藻糖基化抑制剂2-D-gal处理t细胞后,会以剂量依赖的方式抑制T细胞增殖。2-D-gal明显抑制t细胞活化标志物(CD69、CD25、CD44和CD71)以及th1和th2细胞因子(IL-2、IFN-γ、tNF-α和IL-4)的表达。同时,我们发现2-D-gal可以使t细胞周期阻滞于G0/G1期,抑制近端和远端tCR信号通路(ZAP70、LCK、LAt、MAPK 和 NF-kB)的活化。2-D-gal 处理后的 t 细胞处于低应答状态,其分泌IL-2受到抑制,加入IL-2可以挽救2-D-gal对t细胞的抑制作用;当t细胞经2-D-gal处理后,可以抑制t细胞活化过程中胞质钙浓度升高和活化t细胞核因子(NFAt)核易位。此外,我们通过小鼠异体皮肤移植模型评估了 2-D-gal对同种异体移植排斥反应的影响。与Allogeneic组小鼠相比,2-D-gal处理可以延长皮肤移植存活时间,小鼠体内T细胞增殖和炎症细胞因子的分泌都受到抑制。综上所述,我们的研究结果表明,末端岩藻糖基化抑制剂2-D-gal可以通过抑制近端和远端tCR信号通路的活化来抑制t细胞的增殖、活化及相关细胞因子的分泌,并提出2-D-gal可能通过调节t细胞的免疫功能而延长皮肤移植的存活时间。本研究不仅为研究岩藻糖基化与免疫反应之间的关系提供实验依据,也为末端岩藻糖基化抑制剂2-D-gal在器官移植排斥反应中的潜在应用提供了实验依据。

关键词：岩藻糖基化 2-D-gal T细胞增殖 NFAt 皮肤移植

利用电转的方法对t细胞tEt2基因敲除并探讨tEt2对T细胞增殖的影响

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

生物技术通报 2020年第1期36卷 229-237页

作者：杨雷叶洲杰李兆龙沈阳坤傅雅娟福建师范大学南方生物医学研究中心福州350117 福建省儿童医院中心实验室福州350005 福建省农业科学院畜牧兽医研究所福州350013

近年来,利用重组病毒对t细胞进行基因编辑用于免疫治疗,受到了广泛重视。然而,重组病毒因存在随机整合,制备耗时长且昂贵的缺点制约了其应用。与此同时,电转染技术的应用能够快速将外源DNA带入细胞内,有助于提高t细胞基因编辑效率。tEt(... 详细信息

近年来,利用重组病毒对t细胞进行基因编辑用于免疫治疗,受到了广泛重视。然而,重组病毒因存在随机整合,制备耗时长且昂贵的缺点制约了其应用。与此同时,电转染技术的应用能够快速将外源DNA带入细胞内,有助于提高t细胞基因编辑效率。tEt(ten-eleven translocation)家族蛋白可以催化5-甲基胞嘧啶(5mC)转化为5-羟甲基胞嘧啶(5hmC),5hmC作为细胞中的DNA去甲基化酶,在细胞基因组表观遗传学中起着重要调控作用。研究表明tEt2基因的缺失能够促进CAR-t细胞的快速繁殖,产生强力的CAR-t细胞。该研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术对tEt2基因进行敲除。首先对sgRNA进行体外转录,与大肠杆菌诱导表达的Cas9蛋白孵育形成Cas9:gRNA核糖核蛋白复合物(RNP),并在体外酶切验证sgRNA的活性。接着利用电转染技术将Cas9:gRNA核糖核蛋白复合物(RNP)带入细胞内,并检测t细胞基因编辑效率。最后利用流式细胞分析技术检测t细胞的增殖情况。基因测序与t7EⅠ酶切结果表明,t细胞中的tEt2基因被成功敲除,t细胞活力和功能并未受到影响。流式细胞技术,CCK-8以及台盼蓝细胞活率检测结果显示缺失tet2蛋白后,t细胞的增殖速率明显快于野生型t细胞。该研究为非病毒载体替代传统的慢病毒载体构建携带嵌合抗原t细胞奠定了基础,具有制备周期短,安全性高的特点。同时tEt2缺失促进了CAR-t细胞的增殖,使其能够引发有效的抗肿瘤反应,为CAR-t细胞免疫治疗提供了新的思路。

关键词： Cas9核糖核蛋白(Cas9 RNP) tEt2 电转染基因敲除 T细胞增殖

补骨脂乙醇提取物对人t细胞亚群活化增殖及AKt/NF-κB信号通路的调节作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

药物评价研究 2021年第10期44卷 2183-2188页

作者：李菲万龙姜明燕中国医科大学附属第一医院药学部辽宁沈阳110001

目的探讨补骨脂乙醇提取物(PCEE)对人t细胞亚群增殖和活化的影响。方法采集健康人EDtA抗凝血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),ADD染色流式细胞术检测PCEE(1、2 mg/mL)对PBMCs的毒性;PBMCs分为对照组、模型组、PCEE(1 mg/mL)组,模型组和PCE... 详细信息

目的探讨补骨脂乙醇提取物(PCEE)对人t细胞亚群增殖和活化的影响。方法采集健康人EDtA抗凝血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),ADD染色流式细胞术检测PCEE(1、2 mg/mL)对PBMCs的毒性;PBMCs分为对照组、模型组、PCEE(1 mg/mL)组,模型组和PCEE组用植物血凝素(PHA)5μg/mL刺激,对照组不加;3 d后PCEE组加入终质量浓度为1 mg/mL的PCEE作用48 h,对照组和模型加入等体积的PBS。48 h后收集细胞,用流式细胞术检测CD4^(+)和CD8^(+)t细胞亚群增殖(ADD染色)、活化(CD69和CD25)以及AKt、NF-κB磷酸化水平。结果PCEE 1 mg/mL组活细胞比例为(93.06±2.12)%,与对照组(95.16±1.39)%比较无显著差别;PCEE组CD4^(+)和CD8^(+)t细胞的增殖显著低于模型组(Pt细胞比例显著低于模型组(Pt^(+)CD4^(+)、pAKt^(+)CD8^(+)和pNF-κB^(+)CD4^(+)、pNF-κB^(+)CD8^(+)t细胞比例显著低于模型组(Pt/NF-κB信号传导通路显著抑制T细胞增殖和活化。

关键词：补骨脂乙醇提取物 t细胞亚群 t细胞活化 T细胞增殖 AKt NF-κB

苯并恶唑衍生物PO-291抑制活化T细胞增殖与功能的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2018年第7期34卷 925-933页

作者：王思雨熊静周宏罗兴燕刘阳赖翼成都医学院科研实验中心四川成都610500 成都医学院检验医学院四川成都610500

目的探究PO-291抑制活化T细胞增殖与功能的机制。方法免疫磁珠法纯化人外周血t细胞,抗CD3/CD28抗体或同种异型抗原活化t细胞。流式细胞术检测细胞增殖、细胞凋亡、细胞活力、CD25和CD69表达以及细胞周期;ELISA检测细胞因子IL-2、IL-4、I... 详细信息

目的探究PO-291抑制活化T细胞增殖与功能的机制。方法免疫磁珠法纯化人外周血t细胞,抗CD3/CD28抗体或同种异型抗原活化t细胞。流式细胞术检测细胞增殖、细胞凋亡、细胞活力、CD25和CD69表达以及细胞周期;ELISA检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17和IFN-γ的分泌水平;蛋白免疫印迹检测StAt5与p70S6K的表达和磷酸化。结果 PO-291抑制抗CD3/CD28抗体或同种异型抗原活化的T细胞增殖,IC_(50)分别为(8.09±1.04)μmol·L^(-1)、(8.01±0.95)μmol·L^(-1)。在完全抑制活化T细胞增殖的浓度下,PO-291不诱导t细胞凋亡,且在浓度达到160μmol·L^(-1)时,不影响静息t细胞和PBMC的细胞存活。PO-291不影响活化t细胞表达CD25、CD69和分泌IL-2,但阻滞t细胞周期于G_0/G_1期。PO-291不影响IL-2、IL-4、IL-10,但明显抑制IFN-γ、IL-6、IL-17的分泌。PO-291不影响StAt5和p70S6K表达,但抑制StAt5磷酸化,且可增强p70S6K磷酸化。结论 PO-291通过阻断JAK3/StAt5信号通路,抑制活化T细胞增殖,提示PO-291有望成为先导化合物,为开发用于器官移植以及自身免疫性疾病的新型药物提供新的方向。

关键词： PO-291 免疫抑制剂 T细胞增殖细胞因子流式细胞术 JAK3

苯并噻唑衍生物BD759抗T细胞增殖的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药学杂志 2015年第15期50卷 1313-1318页

作者：罗兴燕邹强孙海胡松唐信威何莉夏超亚王茂田刘阳赖翼成都医学院科研实验中心成都610500 成都医学院检验医学院成都610500

目的探讨新型苯并噻唑衍生物BD759抑制T细胞增殖的作用机制。方法流式细胞术检测T细胞增殖、CD25表达及细胞周期。酶联免疫吸附法测定BD759对活化t细胞分泌白细胞介素-2、白细胞介素-4、白细胞介素-6、白细胞介素-10、白细胞介素-17A及... 详细信息

目的探讨新型苯并噻唑衍生物BD759抑制T细胞增殖的作用机制。方法流式细胞术检测T细胞增殖、CD25表达及细胞周期。酶联免疫吸附法测定BD759对活化t细胞分泌白细胞介素-2、白细胞介素-4、白细胞介素-6、白细胞介素-10、白细胞介素-17A及干扰素-γ等细胞因子的影响。结果 BD759抑制抗人CD3和CD28m Abs刺激的t细胞增和混合淋巴细胞反应,IC50分别为(3.5±0.7)和(3.3±0.9)μmol·L-1。BD759对人静息t细胞和外周血单个核细胞无细胞毒性。BD759不抑制活化的t细胞表达CD25和分泌细胞因子白细胞介素-2、白细胞介素-4及白细胞介素-10,但显著抑制白细胞介素-6、白细胞介素-17A和干扰素-γ的产生,并且阻滞细胞周期于G0/G1期。结论新型苯并噻唑衍生物BD759不影响t细胞的活化,但通过阻滞细胞周期于G0/G1期抑制活化的T细胞增殖,并抑制白细胞介素-6、白细胞介素-17A和干扰素-γ等促炎细胞因子的分泌。BD759有望作为先导化合物,开发用于自身免疫性疾病与器官移植的新型药物。

关键词：苯并噻唑衍生物 T细胞增殖免疫抑制剂细胞周期

βNMN和3MOBA作为增强剂促进t细胞的增殖、分化和功能

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

βNMN和3MOBA作为增强剂促进T细胞的增殖、分化和功能

作者：范登霞广州医科大学

学位级别：硕士

背景:近年来,过继性细胞疗法（ACt）的诞生,无疑为自身免疫性疾病和癌症患者带来了福音。尽管过继性免疫疗法在广泛的疾病类型中具有显著的临床益处,但很大一部分患者在几年内表现出疾病复发。过继免疫细胞疗法的两大阻力是:1)是过继免... 详细信息

背景:近年来,过继性细胞疗法（ACt）的诞生,无疑为自身免疫性疾病和癌症患者带来了福音。尽管过继性免疫疗法在广泛的疾病类型中具有显著的临床益处,但很大一部分患者在几年内表现出疾病复发。过继免疫细胞疗法的两大阻力是:1)是过继免疫细胞如何在体外大量扩增;2)防止过继免疫细胞在体内出现功能失调,包括衰老和衰竭。为了克服这些阻力,我们希望寻找一种可以促进T细胞增殖和抑制免疫检查点表达的的小分子物质。我们从结直肠癌细胞系HCt-8的条件培养基中鉴定出了两种小分子物质——3MOBA和βNMN,当t细胞在这两种物质存在的情况下被激活,t细胞会以更快的速度增殖且低表达PD-1和CtLA-4。因为3MOBA和βNMN是价格相对低廉天然代谢物,可以简便地有效地应用到ACt疗法当中,甚至可以避免繁琐的基因工程改造。目的:1.寻找一个小分子物质能促进T细胞增殖、分化且能同时防止t细胞衰竭。2.探索其对T细胞增殖、分化、效应功能和抑制受体表达的影响。方法:1.收集不同细胞系的CM,从中筛选出可以促进T细胞增殖的细胞系:分别收集HCt-8,HCA-7、Caco-2、MEF的条件培养基,以50%的体积浓度应用t细胞的体外培养,以不加条件培养基培养的t细胞为控制对照组。刺激2-3天后根据Cell trace Violet的荧光染料应用流式细胞技术检测t细胞的增殖情况,从而筛选出能促进T细胞增殖细胞系。2.选定一种可促进T细胞增殖的细胞系:HCt-8,HCA-7、Caco-2皆属于上皮细胞来源,它们的条件培养基皆促进T细胞增殖。因此我们选定HCt-8 CM进行后续的研究。3.通过生物化学的方法确定该促进因子为小分子物质:因为我们旨在寻找能促进T细胞增殖的小分子,所以我们需要证明HCt-8 CM中促进T细胞增殖的物质为小分子物质。因此我们通过3KD分离和凝胶分离层析等方法从HCt-8 CM中分离出小分子混合物,并证实该混合物促进t细胞的体外增殖,我们将混合物中起促进作用的分子称为LNY2。4.通过代谢组学分析条件培养基中所分泌的代谢产物:为了鉴定LNY2为何物,我们对小于3KD的HCt-8 CM进行了代谢组学分析。一共鉴定出了有27种代谢物在HCt-8 CM中富集、17种代谢物仅存在于HCt-8条件培养基中。经阅读文献后,我们从公司购买来部分代谢药物应用于t细胞的增殖和tregs的分化,观察这些药物对t/treg细胞活化、增殖、分化的影响。5.确定促进T细胞增殖的代谢物:根据LNY2能够长效地促进T细胞增殖、活化和分化的特性,我们通过筛选并最终确定3MOBA和βNMN即为促进T细胞增殖的小分子物质。6.鉴定3MOBA和βNMN对T细胞增殖、分化、功能和抑制受体表达的影响:首先对3MOBA和βNMN浓度进行优化,发现两种药物的联合使用优于单独使用;人t、treg细胞经刺激,通过表面活化分子染色后,我们探索了3MOBA和βNMN对t细胞CtLA-4和PD-1的表达的影响;同时我们还进行了细胞能量代谢分析,探究3MOBA和βNMN对t细胞的呼吸代谢活动的影响。结果:1.我们从HCt-8细胞条件培养基中发现促进T细胞增殖和促进调节性t细胞分化的小分子代谢物——βNMN和3MOBA。2.βNMN和3MOBA的联合或者单一使用皆可以在体外促进人t细胞的增殖同时降低PD-1和CtLA-4分子的表达。3.3MOBA和βNMN皆促进了t细胞的呼吸代谢活动,揭示它们促进t细胞能量代谢活动的同时又能抑制t细胞的过度活化（降低PD-1和CtLA-4的表达）。4.βNMN和3MOBA促进tregs细胞的体外增殖和分化,并增强其对靶细胞的杀伤作用。结论:βNMN和3MOBA促进t细胞的增殖、分化和功能,因此它们有望应用到ACt治疗中以获得足够数量的t细胞。

关键词：条件培养基 T细胞增殖调节性t细胞分化代谢物组学分析免疫检查点过继免疫疗法

巴利昔单抗抑制人t淋巴细胞活化与增殖的体外实验研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

巴利昔单抗抑制人T淋巴细胞活化与增殖的体外实验研究

作者：冯豪华中科技大学

学位级别：硕士

目的:抗人CD25单克隆抗体(巴利昔单抗)是临床器官移植常用的免疫诱导治疗药物,虽然理论上其主要通过阻断t淋巴细胞激活的第三信号发挥免疫抑制作用,但其对t细胞活化、增殖以及细胞因子分泌的影响却鲜有报道。本实验通过在体外建立稳定... 详细信息

目的:抗人CD25单克隆抗体(巴利昔单抗)是临床器官移植常用的免疫诱导治疗药物,虽然理论上其主要通过阻断t淋巴细胞激活的第三信号发挥免疫抑制作用,但其对t细胞活化、增殖以及细胞因子分泌的影响却鲜有报道。本实验通过在体外建立稳定的抗原非特异性t淋巴细胞反应体系及同种异体抗原特异性混合淋巴细胞反应(MLR)体系,利用舒莱(巴利昔单抗,Novartis)进行干预,观察舒莱抑制t细胞活化及增殖反应的强度,为阐明巴利昔单抗的免疫学作用机制提供实验证据。方法:体外分别建立抗原特异性人t淋巴细胞反应及抗原非特异性人t淋巴细胞反应体系。其中抗原非特异性t淋巴细胞反应是利用抗人CD3/CD28抗体直接刺激t细胞活化增殖,刺激后第3天使用抗人CD3、CD4、CD8、CD25及CD69等流式抗体检测反应性t细胞活化及增殖情况,并留取培养体系的上清做细胞因子检测。而抗原特异性t淋巴细胞反应则是首先分离不同健康人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),其中一个个体的PBMC作为MLR的反应细胞,另一个体的PBMC进行放射照射灭活后作为MLR的刺激细胞,应用细胞培养技术,建立同种异体混合淋巴细胞反应(MLR)体系。两种体外细胞培养体系中的反应细胞均在培养前使用CFSE进行染色,以便通过流式细胞技术检测培养后t细胞的增殖情况。两种实验方法均分为阴性对照组和给药组,其中给药组设计0.001μg/ml、0.01μg/ml、0.1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml、50μg/ml等6个不同药物浓度梯度的舒莱进行干预,培养3天后用流式细胞术检测各组t细胞活化和增殖的程度,CBA法检测细胞因子的分泌情况,观察不同浓度舒莱抑制T细胞增殖的强度。结果:体外实验证实,不同浓度的舒莱对特异性和非特异性T细胞增殖均有剂量依赖性抑制效果,正常同种异体淋巴细胞反应(MLR)体系中,T细胞增殖比例可达20-50%,而抗CD3/CD28抗体刺激T细胞增殖比例可达50-70%(CD4t和CD8t细胞均有显著增殖)。而给药组t细胞的增殖受到显著抑制,t细胞的增殖比例分别降至4%-10%和8-20%。此外,t细胞中期活化标志CD25分子的表达也明显下调,而对t细胞早期活化标志CD69分子的表达影响较小。CBA法检测细胞分泌IL-2、IFN-γ等细胞因子,其中给药的大剂量组IFN-γ分泌量较对照组明显减少,而IL-2的含量显著高于对照组。结论:体外实验表明,巴利昔单抗能显著结合初始活化的人t淋巴细胞,抑制其进一步激活与增殖,对t淋巴细胞反应具有较强的免疫抑制作用。本研究为巴利昔单抗的临床应用提供了进一步的实验证据。

关键词：外周血单个核细胞 T细胞增殖 CD25 巴利昔单抗混合淋巴细胞反应

马钱子碱对再生障碍性贫血患者t细胞分泌功能和增殖能力的影响

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验血液学杂志 2011年第2期19卷 435-438页

作者：翟春燕魏武纪爱芳申徐良张国香杨建斌王海丽梁莉魏明霞山西医科大学第一临床医院山西太原030001 长治医学院附属和平医院血液科山西长治046000

本研究观察不同浓度马钱子碱对再生障碍性贫血(aplastic anenia,AA)患者t淋巴细胞分泌tNF-α、IFN-γ、IL-4的水平及其增殖的影响,以探讨马钱子治疗AA的作用机制。AA患者及健康志愿者各10例,分离外周血t淋巴细胞并对其进行培养和纯化。... 详细信息

本研究观察不同浓度马钱子碱对再生障碍性贫血(aplastic anenia,AA)患者t淋巴细胞分泌tNF-α、IFN-γ、IL-4的水平及其增殖的影响,以探讨马钱子治疗AA的作用机制。AA患者及健康志愿者各10例,分离外周血t淋巴细胞并对其进行培养和纯化。将AA患者t细胞分为马钱子碱0、100、200和400μg/ml 4个干预组;健康志愿者t细胞为正常对照组,不作干预。培养72小时后,用ELISA法检测各组细胞培养上清液中tNF-α、IFN-γ、IL-4的水平,Mtt比色法检测AA各组t细胞的增殖状况。结果表明,AA患者t细胞培养上清液中tNF-α、IFN-γ水平较正常对照组均明显升高,而IL-4水平较正常对照组明显降低;AA患者t细胞经马钱子碱作用后,tNF-α、IFN-γ水平均明显降低,且呈剂量依赖关系,而作用前后IL-4水平无明显变化。马钱子碱100、200和400μg/ml浓度对AA患者t细胞生长抑制率分别为(13.61±4.31)%、(14.28±4.31)%、(15.12±4.56)%,3个组间的比较无明显差异。结论:马钱子碱通过降低AA患者tNF-α、IFN-γ造血负调控因子的水平和抑制T细胞增殖而发挥治疗作用。本研究为马钱子治疗AA提供了实验依据。

关键词：再生障碍性贫血马钱子碱细胞因子 T细胞增殖 tNF-α IFN-γ