检索结果-南通市图书馆

中国急救医学 2020年第1期40卷 20-23页

作者：陈新龙赵宏胜王林华陆洋孙晨靓陆舒彭清云黄莉莉南通大学附属医院重症医学科江苏南通226000

目的观察细菌性脓毒症患者外周血th1、th2细胞及其免疫应答产物与病情程度的关系.方法选择2018年1月至12月南通大学附属医院ICU收治的细菌性脓毒症患者50例为脓毒症观察组,50例非脓毒症患者作为非脓毒症对照组,两组均于入ICU即刻行APA... 详细信息

目的观察细菌性脓毒症患者外周血th1、th2细胞及其免疫应答产物与病情程度的关系.方法选择2018年1月至12月南通大学附属医院ICU收治的细菌性脓毒症患者50例为脓毒症观察组,50例非脓毒症患者作为非脓毒症对照组,两组均于入ICU即刻行APACHEⅡ评分、th1细胞及其免疫应答产物(CD4+、CD3+、IFN-γ)和th2细胞及其免疫应答产物(IL-10、CD8+、IL-4)检测,观察上述指标差异,分析脓毒症观察组的th1/th2比值与APACHEⅡ评分之间的相关性.结果脓毒症观察组外周血th1细胞(%:9.67±1.0 vs.14.85 ±1.48)和CD4+(%:54.48±2.81 vs.80.18±3.41)低于非脓毒症对照组,脓毒症观察组CD3+(%:56.88±3.09 vs.34.19±2.71)和IFN-γ(%:64.84±3.77 vs.54.79±3.09)高于非脓毒症对照组(Pth2(%:17.98±1.64 vs.6.85±1.01)、CD8+(%:67.18±3.21 vs.48.93±2.87)、IL-4(%:63.29±3.6 vs.54.19±3.11)及IL-10(%:72.09±4.13 vs.58.62±3.61)均高于非脓毒症对照组(Pth1/th2比值(0.53±0.16 vs.2.67±0.54)低于非脓毒症对照组(Pth1/th2比值与APACHEⅡ评分负相关(r=-0.887,P=0.013).结论细菌性脓毒症患者均存在明显的th1/th2比值失衡和免疫应答失衡,且th1/th2比值失衡程度与病情发展密切相关,外周血th1、th2细胞及其免疫应答产物检测在细菌性脓毒症病情判断中具有重要的意义.

关键词：细菌性脓毒症外周血 t淋巴辅助细胞免疫应答临床意义

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th1/th2类细胞因子失衡和一氧化氮合酶在内毒素休克性肺损伤中的作用机制

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中国急救医学 2004年第4期24卷 269-270页

作者：王兴勇张明静卢仲毅匡凤梧许峰重庆医科大学儿童医院重庆400014 中国人民解放军后勤工程学院医院

目的　观察内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)大鼠血th1/th2类细胞因子浓度以及肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性和NOS基因表达 ,以探讨它们在ALI中的发病机制。方法　采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血... 详细信息

目的　观察内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)大鼠血th1/th2类细胞因子浓度以及肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性和NOS基因表达 ,以探讨它们在ALI中的发病机制。方法　采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞产生IFN -γ、IL - 4水平及IFN -γ/IL - 4比值 ;用放射免疫 (RIA)的方法测定LPS注射后大鼠肺组织NOS活性 ;采用逆转录聚合酶链反应 (Rt -PCR)检测LPS注射大鼠肺组织内源型一氧化氮合酶 (eNOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达情况。结果　与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN -γ水平、IFN -γ/IL - 4比值明显升高 (P 0 0 5 ) ,同时伴随NOS活性 [( 0 30± 0 0 5 )U/mgpro]明显高于对照组 [( 0 2 4± 0 0 3) ,P 0 0 5 )。肺组织病理切片显示大鼠发生ALI。结论　LPS休克肺损伤时 ,体内存在th1/th2类细胞因子水平失衡 ,同时伴有NOS活性增高。

关键词：急性肺损伤 t淋巴辅助细胞一氧化氮合酶

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免疫调节治疗鼠逆转录病毒导致获得性免疫缺陷综合征

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中国免疫学杂志 2014年第4期30卷 543-548页

作者：莫冰刘金辉黎帆宋况余曾姝余克花李文南昌大学医学院南昌330006

艾滋病毒（HIV）属于人类逆转录病毒属,导致的疾病称为获得性免疫缺陷综合征（Acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）,是人类研究最多的疾病之一[1-7],可是自发现以来不断在全球蔓延,病死率极高[1].至今为止,仍没有药物可以根治艾... 详细信息

艾滋病毒（HIV）属于人类逆转录病毒属,导致的疾病称为获得性免疫缺陷综合征（Acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）,是人类研究最多的疾病之一[1-7],可是自发现以来不断在全球蔓延,病死率极高[1].至今为止,仍没有药物可以根治艾滋病,也无可靠疫苗.众所周知,任何感染性疾病的发生,都以机体的免疫能力无法战胜病原微生物为致病机制.研究发现机体清除细胞内感染病原微生物（比如病毒感染）以细胞免疫为主,体液免疫作用甚小[4,5],研究表明机体免疫系统与被HIV感染的细胞（HIV最主要的靶细胞是CD4＋t淋巴辅助细胞：CD4＋ th细胞）之间的相互作用是影响艾滋病患者预后及存活期长短的关键,但究竟HIV是如何通过其宿主靶细胞,利用哪些免疫抑制机制,如何经历机体免疫抑制机制和免疫保护机制之间的平衡,从而抑制和攻击机体的免疫系统（在抗病毒感染中最关键的是CD8＋t细胞）,最终摧毁免疫功能等等,尚知之甚少.

关键词：获得性免疫缺陷综合征(Acquired 逆转录病毒属免疫调节治疗 immunodeficiency 机体免疫系统免疫抑制机制感染性疾病 t淋巴辅助细胞

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