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Regenerative Biomaterials 2021年第6期8卷 242-248页

作者： Harleigh Warner Yidi Wu William D.Wagner Department of Plastic and Reconstructive Surgery Wake Forest University School of MedicineMedical Center Blvd.Winston-SalemNorth Carolina 27157USA Department of Biomedical Engineering Wake Forest University School of Biomedical Engineering and SciencesMedical Center Blvd.Winston-SalemNorth Carolina 27157USA

Key to most implanted cell free scaffolds for tissue regeneration is the ability to sequester and retain undifferentiated mesenchymal stem cells at the repair *** this report,syndecan-4,a heparan sulfate containing proteoglycan,was investigated as a unique molecule for use in scaffold *** electrospun hybrid scaffold comprised of poly(glycerol)sebacate(PGS),silk fibroin and type I collagen(PFC)was used as a model scaffold to develop a procedure and test the hypothesis that functionalization would result in increased scaffold binding of endothelial progenitor cells(EPCs).For these studies both syndecan-4 and stromal derived factor-1a(SDF-1a)were used in functionalization ***-4 functionalized PFC bound 4.8 fold more SDF-1a compared to nonfunctionalized *** was specific as determined by heparin displacement *** culture for 7 days,significantly,more EPCs were detected on PFC scaffolds having both syndecan-4 and SDF-1a compared to scaffolds of PFC with only syndecan-4,or PFC adsorbed with SDF-1a,or PFC *** together,this study demonstrates that EPCs can be bound to and significantly expanded on PFC material through syndecan-4 mediated growth factor ***-4 with a multiplicity of binding sites has the potential to functionalize and expand stem cells on a variety of scaffold materials for use in tissue regeneration.

关键词： regenerative scaffolds syndecan-4 stromal derived factor-1a endothelial progenitor cells cardiovascular scaffolds

姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

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南方医科大学学报 2012年第5期32卷 722-725页

作者：罗烨欧阳平赖文岩许顶立南方医科大学南方医院心血管内科广东广州510515

目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法分别用20 ng/ml TNF-α、20μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20μmol/L姜黄素作用于... 详细信息

目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法分别用20 ng/ml TNF-α、20μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20μmol/L姜黄素作用于体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞24 h,MTS/PMS法检测VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法分别测定VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。结果(1)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P0.05)。与TNF-α组比较,姜黄素能显著抑制TNF-α所诱导的大鼠VSMCs的增殖(Psyndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(Psyndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达无显著作用(P>0.05)。结论一定剂量的姜黄素可显著抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。

关键词：姜黄素肿瘤坏死因子-α 血管平滑肌细胞 syndecan-4 p44/42丝裂原活化蛋白激酶

过表达syndecan-4促进人脐静脉内皮细胞增殖

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中国动脉硬化杂志 2011年第6期19卷 493-498页

作者：宗斌谢峻徐标南京大学医学院附属鼓楼医院心脏科江苏省南京市210008

目的内皮细胞增殖在血管新生中起着非常重要的作用。本研究拟观察过表达syndecan-4对人脐静脉内皮细胞的促增殖作用并对其相关机制进行探讨。方法分离和培养人脐静脉内皮细胞,分别将过表达Synde-can-4的腺病毒、空病毒转染至人脐静脉内... 详细信息

目的内皮细胞增殖在血管新生中起着非常重要的作用。本研究拟观察过表达syndecan-4对人脐静脉内皮细胞的促增殖作用并对其相关机制进行探讨。方法分离和培养人脐静脉内皮细胞,分别将过表达Synde-can-4的腺病毒、空病毒转染至人脐静脉内皮细胞,用免疫染色法观察人脐静脉内皮细胞的syndecan-4的表达水平和自聚现象,用Western blotting方法检测人脐静脉内皮细胞内Akt、内皮细胞氮氧化物合酶蛋白磷酸化的水平;用磷酸化组蛋白3、5-溴脱氧尿嘧啶核苷、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷法观察人脐静脉内皮细胞的增殖情况。结果与对照组相比,转染syndecan-4组的人脐静脉内皮细胞增殖明显活跃,syndecan-4表达明显增加,且存在自聚现象;Western blotting检测发现,Akt、内皮细胞氮氧化物合酶磷酸化水平较对照组明显升高。结论过表达人脐静脉内皮细胞syndecan-4可诱导syndecan-4自聚,并可能通过活化下游Akt、内皮细胞氮氧化物合酶,促进人脐静脉内皮细胞的增殖。

关键词：血管新生 syndecan-4 人脐静脉内皮细胞增殖

慢性心力衰竭儿童血清PTX-3、syndecan-4水平变化及意义

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中国当代儿科杂志 2021年第5期23卷 513-518页

作者：张凤华赵小林冯嵩安金斗郑州大学第一附属医院小儿内科河南郑州450000

目的探讨血清pentraxin-3(PTX-3)、syndecan-4在儿童慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)中的变化及意义。方法选取收治的CHF患儿40例为心衰组,另选取同期门诊健康体检儿童30例为对照组。分别测定并比较血清PTX-3、syndecan-4、氨... 详细信息

目的探讨血清pentraxin-3(PTX-3)、syndecan-4在儿童慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)中的变化及意义。方法选取收治的CHF患儿40例为心衰组,另选取同期门诊健康体检儿童30例为对照组。分别测定并比较血清PTX-3、syndecan-4、氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)水平。结果心衰组患儿治疗前血清PTX-3、syndecan-4、NT-pro BNP浓度均高于治疗后及对照组,且治疗后亦高于对照组(Psyndecan-4在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组患儿中均高于对照组(Psyndecan-4浓度明显升高(Psyndecan-4水平呈正相关(r_(s)=0.999,P4,Psyndecan-4水平与NT-pro BNP、左心室质量指数、心功能分级呈正相关(分别r_(s)=0.733、0.743、0.934,Psyndecan-4可能参与CHF患儿心室重塑的发生发展,血清PTX-3、syndecan-4可能为儿童心力衰竭的诊断、心功能分级及治疗效果提供参考价值。

关键词：慢性心力衰竭 PTX-3 syndecan-4 儿童

慢性充血性心力衰竭患者血清syndecan-4水平及临床意义

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第8期29卷 866-869页

作者：马晓玲欧阳平张志能赖文岩许顶立南方医科大学南方医院心血管内科广东广州510515

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中syndecan-4浓度变化与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的关系。方法选择40名CHF患者和40位健康人;用ELISA检测外周血中的syndecan-4浓度,超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短... 详细信息

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中syndecan-4浓度变化与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的关系。方法选择40名CHF患者和40位健康人;用ELISA检测外周血中的syndecan-4浓度,超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积等数值;观察syndecan-4蛋白水平与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的相关性。结果 CHF组患者血清syndecan-4水平均较对照组显著升高(Psyndecan-4蛋白水平与左室射血分数及左室短轴缩短率分别存在显著负相关(Psyndecan-4浓度显著升高,并与NYHA心功能分级密切相关,血清syndecan-4水平与左室心功能超声参数存在显著相关性,对CHF患者具有一定的诊断价值。

关键词：充血性心力衰竭 syndecan-4 galectin-3 心肌重塑心肌肥厚

syndecan-4在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中的作用机制研究

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Syndecan-4在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中的作用机制研究

作者：蔡培安广西医科大学

学位级别：硕士

目的和意义:类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）是一种病因未明的慢性、系统性的自身免疫性疾病,其主要的病理改变主要为全身对称性多关节的慢性、持续性的滑膜炎症,滑膜组织增生和关节软骨的破坏,晚期可因关节僵直或畸形,导致关... 详细信息

目的和意义:类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）是一种病因未明的慢性、系统性的自身免疫性疾病,其主要的病理改变主要为全身对称性多关节的慢性、持续性的滑膜炎症,滑膜组织增生和关节软骨的破坏,晚期可因关节僵直或畸形,导致关节功能的丧失,长病程者还可伴有循环、呼吸、泌尿系统的受累。由于RA病程长,反复发作,迁延不愈,疾病发展到后期有较高的致残率,给患者和社会都带来了沉重的负担。虽然有关RA病理分子机制的研究已经取得了长足的进步,并且一系列生物靶向药物的研发能一定程度上缓解RA患者的进展,但我们目前的治疗手段仍无法治愈RA。因此,深层次的挖掘RA病理分子机制,筛选新的药物作用靶点仍是当今学者的研究热点与方向。关节内微环境的维持主要依靠滑膜组织,而滑膜组织的病理改变也被认为是RA疾病发展的始动因素,滑膜成纤维细胞（Fibroblast-like synoviocytes,FLSs）是滑膜组织的主要细胞类型,因此,FLSs的病理改变或者生物学行为的异常是导致滑膜炎症和病理性增生的主要原因,其主要表现为持续性炎症、持续性增殖及凋亡阻滞。与此同时,关节微环境内的炎症因子对FLSs的增殖和凋亡抑制也有着促进作用,大量炎性FLSs的增殖又会进一步加重关节微环境内炎症因子的水平,形成炎症-增殖-炎症的恶性循环。因此,系统得研究FLSs炎症相关的分子机制对阐明RA的发病机制以及未来新型药物的研发将具有重要的意义。syndecan-4（SDC4）作为一种细胞膜蛋白,是多种细胞因子、趋化因子的受体,并可介导细胞内一系列的信号转导,调控细胞功能。据报道,SDC4的异常表达出现在多种炎症性疾病,并可参与机体的免疫系统调节,因此我们推测SDC4在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（RA-FLSs）中异常表达,并可通过其下游的信号机制调控RA-FLSs的生物功能。方法:（1）从Gene Expression Omnibus（GEO）数据库中下载基因芯片数据集GSE55457、GSE55584和GSE55235,共包括33例RA滑膜样本和20例正常滑膜样本,对数据进行标准化后进行差异基因的筛选,通过对差异基因进一步做GO（Gene ontology）和KEGG（Kyoto Encyclopedia of Gene and Genomes）信号通路富集分析、蛋白网络互相作用分析,进而筛选出RAFLSs的关键基因和信号转导通路。（2）收集RA、膝关节创伤患者滑膜,用机械破碎法提取人原代FLSs;免疫荧光法检测FLSs特异蛋白Vimentin在各组FLSs中的表达;苏木精-伊红染色（Hematoxylin-eosin staining,HE）实验观察FLSs细胞形态;实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR）验证部分差异基因（CXCL9,CCR5,CCL18,CSF1R,MMP1）及关键基因（SDC4）在两组中的表达。构建SDC4 shRNA质粒载体,转染第三代RA-FLSs以沉默SDC4,qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western-Blot,WB）检测转染效率;酶联免疫吸附实验（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测感染质粒后RA-FLSs炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的水平;流式细胞仪检测感染后RA-FLSs的凋亡率;WB检测感染后RA-FLSs凋亡相关蛋白P53、cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax的表达水平。（3）构建SDC4 shRNA质粒载体,转染第三代RA-FLSs沉默SDC4,流式细胞仪检测感染后RA-FLSs的ROS水平,WB检测感染后RA-FLSs氧化应激相关蛋白eNOS和Nrf2水平。结果:（1）在差异倍数（Fold change,FC）≥2,P＜0.05的基础上,RA滑膜芯片与正常滑膜相比,共包括207个下调基因和329个上调基因;GO富集分析结果显示差异基因主要涉及细胞膜成分,免疫反应和趋化因子激活等生物过程;KEGG信号通路富集结果提示差异基因主要参与细胞因子受体结合等相关通路;蛋白网络互相作用分析发现膜蛋白SDC4为差异基因网络中的关键基因;利用KEGG网站分析发现SDC4可通过介导氧化应激相关通路进而调节细胞的炎症水平。（2）成功从人的滑膜组织上分离出FLSs,于第3代进行细胞鉴定,免疫荧光结果提示Vimentin蛋白阳性;HE染色显示细胞形态呈长梭形,核大且椭圆,细胞排列有极性,成放射状;qRT-PCR结果显示差异基因CXCL9、CCR5、CCL18、CSF1R、MMP1以及关键基因SDC4在RA组的表达水平显著高于正常组,验证了基因芯片分析结果的可靠性。对RA-FLSs转染SDC4 shRNA质

关键词：类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞 syndecan-4 氧化应激炎症

普伐他汀对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞syndecan-4蛋白表达的影响

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南方医科大学学报 2010年第5期30卷 998-1001页

作者：张宇欧阳平罗烨赖文岩许顶立南方医科大学南方医院心血管内科广东广州510515

目的观察普伐他汀对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别应用终浓度为20ng/mlTNF-α、10μmol/ml普伐他汀、20μmol/ml普伐他汀、20ng/mlT... 详细信息

目的观察普伐他汀对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别应用终浓度为20ng/mlTNF-α、10μmol/ml普伐他汀、20μmol/ml普伐他汀、20ng/mlTNF-α+10μmol/ml普伐他汀、20ng/mlTNF-α+20μmol/ml普伐他汀分别作用24h,并设立相关对照组进行比较。采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,利用Westernblot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白的表达。结果 (1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P0.05)。TNF-α联合普伐他汀共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs增殖均有显著减少(Psyndecan-4蛋白表达(Psyndecan-4蛋白表达均无明显影响(P>0.05)。TNF-α联合普伐他汀共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs的syndecan-4蛋白表达显著降低(Psyndecan-4蛋白的表达。

关键词： syndecan-4 普伐他汀肿瘤坏死因子α 血管平滑肌细胞细胞增殖

syndecan-4在慢性充血性心力衰竭中表达与作用的初步研究

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Syndecan-4在慢性充血性心力衰竭中表达与作用的初步研究

作者：马晓玲南方医科大学

学位级别：硕士

第一部分慢性充血性心力衰竭患者血清syndecan-4水平及临床意义研究背景慢性充血性心力衰竭(chronic congestive heart failure, CHF)是各种原因引起心肌损伤,致使心肌结构和功能发生改变,导致心室泵血功能降低,不能满足机体代谢需要... 详细信息

第一部分慢性充血性心力衰竭患者血清syndecan-4水平及临床意义研究背景慢性充血性心力衰竭(chronic congestive heart failure, CHF)是各种原因引起心肌损伤,致使心肌结构和功能发生改变,导致心室泵血功能降低,不能满足机体代谢需要的临床综合征,其发生发展是一个多因素共同作用的复杂病理生理过程,是各种心血管疾病发展的终末阶段。心肌重构是CHF发生发展的最基本的病理生理过程,这种多阶段、多细胞的复杂过程是由各种生长因子和细胞因子共同调节作用。缺乏客观诊断标准是心力衰竭死亡率高的原因之一。目前的研究表明,多种生物标记物检测对慢性充血性心力衰竭患者诊断、治疗效果的评价具有重要的临床价值[1]。NT-proBNP对于心力衰竭诊断的重要意义已得到了国际指南及各国专家的普遍认可,血清NT-proBNP水平作为衡量慢性心力衰竭严重程度的重要标志已经在临床广泛应用。Galectin-3是半乳糖家族中的一员,是一种强大的促炎因子,可以促进心脏巨噬细胞浸润,刺激纤维母细胞的活化,而这两种细胞在参与心肌纤维化的过程具有重要作用。近年来的研究发现[1],Galectin-3作为一种新的心力衰竭诊断的生物标记物,可以提供钠尿肽以外的信息,被作为是钠尿肽检测的补充。syndecan-4是硫酸乙酰肝素(heparansulfate, HS)类的跨膜转运蛋白多糖syndecans家族的成员之一,是一种能与生长因子结合的共受体(co-receptor),调控多种细胞生物学效应,在细胞的伸展、识别、黏附、迁移和增殖控制中扮演重要的角色,同时也介导炎症反应[2]。syndecan-4通过激活各种生长因子及细胞表面受体调节细胞信号传导,从而对组织再生、血管形成、细胞粘附起调节作用。最新的研究发现,syndecan-4有介导炎症反应和促进心肌梗死后的心肌重塑的作用,慢性充血性心力衰竭与这两者密切相关。syndecan-4作为一种炎性因子,是内皮细胞损伤修复和平滑肌细胞增殖、迁移的重要调控因子,参与血管损伤的再生修复,已证明其在动脉粥样硬化(atherosclorosis, AS)和急性心肌梗死(myocardial infarction, MI)的发生发展中明显上调[3-5],但其在慢性充血性心力衰竭中的作用尚不明确。目的本部分研究通过检测慢性充血性心力衰竭患者血清中syndecan-4蛋白浓度水平的变化,观察患者血清syndecan-4浓度水平分别与NT-proBNP、galetin-3浓度水平的相关性,并探讨其与慢性充血性心力衰竭患者NYHA心功能分级及左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径(LVDd)、左室收缩末期直径(LVDs)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)等超声心动图指标变化的关系。方法临床入选40名慢性充血性心力衰竭患者(CHF组),平均年龄为62.8±11.6岁,男性比例为60%;心功能分级按NYHA分级：Ⅱ级17例,Ⅲ级13例,Ⅳ级10例。入选患者的排除标准：急性心肌梗死、恶性肿瘤、肝肾疾病、感染、自身免疫性疾病、外周血管疾病、近6个月内有外科手术的患者。同时入选40位健康人作为正常对照组(NCD组),平均年龄为61.0±7.8岁,男性比例为57.5%。以NT-proBNP和galetin-3为阳性对照,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血中的syndecan-4浓度,利用超声心动图分别测定患者的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径(LVDd)、左室收缩末期直径(LVDs)、左室舒张末期容积(]LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)等数值;并观察血清syndecan-4蛋白水平与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的相关性。结果 CHF组患者血清syndecan-4水平较对照组显著升高(Psyndecan-4蛋白水平与血清NT-proBNP、galectin-3水平存在显著正相关(Psyndecan-4浓度正常对照组显著升高,并与NYHA心功能分级密切相关,血清syndecan-4水平亦与左室心功能超声参数存在显著相关性,因此测定血清syndecan-4水平变化对CHF患者具有一定的诊断价值。第二部分肿瘤坏死因子-α对乳鼠心脏成纤维细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响研究背景心脏成纤维细

关键词：充血性心力衰竭 syndecan-4 galectin-3 心肌重构心肌肥厚心脏成纤维细胞肿瘤坏死因子-α syndecan-4 细胞增殖

Natural Product Bufalin Blocks Hepatocellular Carcinoma Proliferation and Migration by Targeting Membrane Proteoglycan syndecan-4

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Natural Product Bufalin Blocks Hepatocellular Carcinoma Prol...

重组人白介素-10对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞及syndecan-4蛋白表达的影响

第十一届全国化学生物学学术会议

作者： Heng Yang Kewu Zeng Pengfei Tu State Key Laboratory of Natural and Biomimetic Drugs School of Pharmaceutical SciencesPeking University

Bufalin,a main components of traditional chinese medicine from toad venom,is widely used to treat a variety of cancers including hepatocellular *** the potential anti-hepatocellular carcinoma target and molecular mechanism of bufalin still remains unclear,which seriously hinders its clinical application and development. In this study,we investigate the effects and mechanisms of bufalin on inhibiting HepG2 cells migration and ***,we discover that bufalin could binding syndecan-4 as a direct cellular target to prevent HepG2 cells proliferation,invasion and *** on quantitative proteomic with stable isotope labeling,we find that bufalin inhibited the proliferation and migration of HepG2 cells through regulating cell cycle,cell migration and expression of mitogen-activated protein kinase pathway-related ***,we reveal DDX23,a RNA helicase,as critical mediator of syndecan-4 in regulating cell proliferation and migration signaling *** findings indicate that syndecan-4 is a potential target for cancer treatment and provide insights into the pathogenesis of hepatocellular carcinoma.

关键词： bufalin hepatocellular carcinoma drug target syndecan-4

来源： cnki会议评论

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中华神经医学杂志 2009年第3期8卷 270-273页

作者：左琦刘振华欧阳平王峰赖文岩张建兴许顶立南方医科大学南方医院心血管内科广州510515 南方医科大学珠江医院神经内科广州510282

目的观察重组人白介素-10（rhIL-10）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激的离体大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs，分别应用终浓度为20ng／mL TNF-α、100ng／mL rhIL-10、200n... 详细信息

目的观察重组人白介素-10（rhIL-10）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激的离体大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs，分别应用终浓度为20ng／mL TNF-α、100ng／mL rhIL-10、200ng／mL rhIL-10、20ng／mL TNF-α＋100ng／mL rhIL-10、20ng／mL TNF-α＋200ng／mL rhIL-10作用24h，并设立对照组进行比较（对照组应用含5％FBS的DMEM培养基）。采用MTS／PMS法确定VSMCs的增殖状态，利用Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白的表达。结果（1）MTS／PMS法测定各组细胞增殖率分别为：对照组1．822±0．455，20ng／mL TNF-α组2．130±0．270，rhIL-10 100ng／mL组1．989±0．309，rhIL-10 200ng／mL组2．010±0．370，TNF-α 20ng／mL＋rhIL-10 100ng／mL组1．918±0．322，TNF-α 20ng／mL＋rhIL-10 200ng／mL组1．924±0．145。统计分析显示：与对照组比较，TNF-α组能明显刺激大鼠VSMC的增殖（P〈0．05），而rhIL-10不同剂量组单独应用对大鼠VSMCs的增殖均无明显作用（P〉0．05）。TNF-α联合rhIL-10共同作用组与TNF-α组比较均对VSMCs增殖有显著抑制作用（P〈0．05）。（2）Western blot蛋白免疫印迹法测定显示：与对照组比较，TNF-α组能明显刺激VSMCs的syndecan-4蛋白表达（P〈0．05），而rhIL-10不同剂量组单独应用对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均无明显影响（P〉0．05）。TNF-α联合rhIL-10共同作用组与TNF-α组比较对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均有明显抑制作用（P〈0．05）。结论rhIL-10可明显抑制TNF-α诱导的大鼠VSMC增殖及syndecan-4蛋白的表达。

关键词： syndecan-4 白介素-10 肿瘤坏死因子-α 血管平滑肌细胞细胞增殖