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临床医学进展 2022年第5期12卷 3827-3833页

作者：刘宝成屈孝东常彦海杨波西安医学院陕西西安陕西省人民医院陕西西安

骨质破坏发生在衰老和许多疾病中,其中最常见的是骨质疏松。骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是中国中老年患者最常见且发病率高的全身代谢性骨病,其发生是多种因素造成人体骨密度及骨质量下降,骨骼微小结构破坏,骨骼易脆性增高,导致老年... 详细信息

骨质破坏发生在衰老和许多疾病中,其中最常见的是骨质疏松。骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是中国中老年患者最常见且发病率高的全身代谢性骨病,其发生是多种因素造成人体骨密度及骨质量下降,骨骼微小结构破坏,骨骼易脆性增高,导致老年人更容易在日常活动中发生骨折。src蛋白酪氨酸激酶抑制剂能够抑制src蛋白酪氨酸激酶活性,对于骨质疏松的靶向治疗具有精准、稳定性强、副作用小,可直接进入病灶、无明显毒副作用等特点。本文就src蛋白酪氨酸激酶抑制剂在骨质疏松症中的研究进展做一综述。

关键词： src蛋白酪氨酸激酶骨质疏松症 src蛋白酪氨酸激酶抑制剂

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外周炎症诱导下丘脑弓状核神经元c-fos表达及其机制

外周炎症诱导下丘脑弓状核神经元c-fos表达及其机制

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作者：李玮苏州大学

学位级别：硕士

目的:本实验旨在观察下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus, ARC)神经元在外周炎症时的激活状态和被激活神经元的化学性质,并探讨NMDA受体和src家族蛋白酪氨酸激酶在ARC神经元激活及痛觉过敏中的作用。方法:用完全弗氏佐剂建立... 详细信息

目的:本实验旨在观察下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus, ARC)神经元在外周炎症时的激活状态和被激活神经元的化学性质,并探讨NMDA受体和src家族蛋白酪氨酸激酶在ARC神经元激活及痛觉过敏中的作用。方法:用完全弗氏佐剂建立大鼠外周炎症模型;用辐射热-缩腿法测定痛阈变化;免疫组织化学染色,检测ARC中c-fos表达,体视学无偏差测量系统计数Fos免疫反应阳性细胞;进行酪氨酸羟化酶、谷氨酸囊泡转运体2或β-内啡肽与Fos蛋白的双重免疫组织化学染色,以明确ARC激活神经元的化学性质。用侧脑室微量注射NMDA受体拮抗剂MK801或src蛋白酪氨酸激酶抑制剂PP2,探讨NMDA受体和src蛋白酪氨酸激酶在下丘脑弓状核神经元激活中的作用。结果:大鼠在注射佐剂后24小时,即表现出热缩腿潜伏期缩短(P酪氨酸羟化酶,β-内啡肽或谷氨酸囊泡转运体2与Fos蛋白共表达的神经元。侧脑室注射MK801或者PP2可明显延长热缩腿潜伏期,缓解痛觉过敏,并大幅减少ARC中c-fos表达。结论:在外周炎症引起痛觉过敏过程中,ARC神经元明显激活,激活状态神经元主要有β-内啡肽、多巴胺与谷氨酸能神经元。NMDA受体与src蛋白酪氨酸激酶家族介导了ARC神经元的激活。

关键词：下丘脑弓状核痛觉过敏 c-fos NMDA受体 src蛋白酪氨酸激酶酪氨酸羟化酶谷氨酸囊泡转运体2 β-内啡肽

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神经病理性痛觉过敏下丘脑弓状核中枢敏感化的机理研究

神经病理性痛觉过敏下丘脑弓状核中枢敏感化的机理研究

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作者：潘燕燕苏州大学

学位级别：硕士

目的:本实验旨在研究下丘脑弓状核(ARC)参与神经病理性痛觉过敏的受体及受体后信号转导机制,探索脊髓上水平痛觉过敏的中枢敏感化机制。方法:建立坐骨神经部分结扎(PSL)神经病理性疼痛模型,采用压爪-缩腿法和辐射热-缩腿法测定动物的机... 详细信息

目的:本实验旨在研究下丘脑弓状核(ARC)参与神经病理性痛觉过敏的受体及受体后信号转导机制,探索脊髓上水平痛觉过敏的中枢敏感化机制。方法:建立坐骨神经部分结扎(PSL)神经病理性疼痛模型,采用压爪-缩腿法和辐射热-缩腿法测定动物的机械痛阈和热痛阈,观测ARC内微量注射MK801(NMDA受体非竞争性拮抗剂)、APV(NMDA受体竞争性拮抗剂)、CNQX(非NMDA受体拮抗剂)、PP2(src家族蛋白酪氨酸激酶抑制剂)、GF109203X(蛋白激酶C抑制剂)后70 min内PSL模型大鼠痛阈的变化;以PSL为实验组,假手术组为对照组,运用免疫组织化学和Western Blot方法检测磷酸化的NR1和NR2B蛋白的表达情况。结果:PSL模型大鼠术后数小时痛阈即明显降低,出现机械痛敏和热痛敏。ARC内微量注射MK801(5 nmol)、APV(1.5 nmol)、CNQX(0.5 nmol)后,大鼠机械痛阈和热痛阈明显升高,痛敏现象明显减轻;ARC内微量注射PP2(5 nmol)、GF109203X(0.04 nmol)后,痛阈升高幅度更大,痛敏现象也明显减轻。免疫组织化学和Western Blot结果显示,PSL大鼠ARC内磷酸化的NR1和NR2B蛋白表达高于假手术组。结论:下丘脑弓状核中的NMDA受体、非NMDA受体及受体后src蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C在痛觉过敏的脊髓上中枢敏感化的形成中起到重要的作用。

关键词：下丘脑弓状核神经病理性疼痛 NMDA受体痛觉过敏中枢敏感化 src蛋白酪氨酸激酶蛋白激酶C

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NMDA受体NR2B亚单位参与炎症痛下丘脑弓状核中枢敏感化的机制研究

NMDA受体NR2B亚单位参与炎症痛下丘脑弓状核中枢敏感化的机制研究

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作者：徐龙生苏州大学

学位级别：硕士

目的：本实验旨在研究外周炎症时下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus, ARC)产生中枢敏感化的谷氨酸受体机制,重点探讨NMDA受体NR2B亚单位和src蛋白酪氨酸激酶在其中的作用。方法：用完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant, C... 详细信息

目的：本实验旨在研究外周炎症时下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus, ARC)产生中枢敏感化的谷氨酸受体机制,重点探讨NMDA受体NR2B亚单位和src蛋白酪氨酸激酶在其中的作用。方法：用完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant, CFA)建立大鼠外周炎症模型;用压爪-缩腿法和辐射热-缩腿法测定大鼠痛阈变化;用电生理学方法进行细胞外记录离体下丘脑内侧基底部脑片ARC神经元的自发单位放电,并观察NMDA受体拮抗剂MK-801、NMDA受体NR2B亚单位拮抗剂Ro25-6981和src蛋白酪氨酸激酶拮抗剂PP2对自发放电的影响;用Western Blot方法检测ARC区磷酸化的NR1(pNR1)、NR2B(pNR2B)、src(psrc)以及总NR1和NR2B蛋白的表达;用免疫共沉淀(co-immunoprecipitation)检测NR2B和psrc的相互作用;观察ARC微量注射PP2后炎症大鼠痛阈变化和磷酸化NR2B的蛋白含量变化。结果：CFA炎症大鼠的痛阈明显低于正常大鼠(Psrc蛋白酪氨酸激酶以及NMDA受体NR2B亚单位的磷酸化水平上调;免疫共沉淀显示,炎症大鼠ARC内psrc和NR2B存在着相互作用;并且ARC内微量注射PP2后,NR2B的磷酸化水平下调,大鼠的痛阈也明显提高。结论：(1)外周CFA炎症时,ARC神经元的兴奋性提高,大鼠的痛阈下降,出现痛觉过敏;(2)中枢NMDA受体及其NR2B亚单位参与炎症大鼠ARC神经元的兴奋性提高;(3)src蛋白酪氨酸激酶通过激活NMDA受体NR2B亚单位的磷酸化,在炎症大鼠ARC中枢敏感化中发挥重要作用;(4)ARC作为脊髓以上水平调节痛觉的一个高位中枢,在外周炎症时产生中枢敏感化的机制之一,可能是炎症导致ARC中src蛋白酪氨酸激酶激活,后者通过磷酸化NR2B亚单位来提高NMDA受体的敏感性,从而使ARC神经元兴奋性提高。

关键词：下丘脑弓状核痛觉过敏 NMDA受体 NR2B亚单位 src蛋白酪氨酸激酶中枢敏感化

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Sam68及其在肿瘤形成中的作用

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国际病理科学与临床杂志 2005年第4期25卷 324-327页

作者：郭恩琪综述吴育连审校浙江大学医学院附属第二医院外二科浙江杭州310009

Sam68是一种细胞内信号转导及RNA激活蛋白,通过自身的多个功能性模体与RNA,src激酶家族及其他多种细胞内信号分子相作用。它作为细胞信号转导过程中的衔接蛋白参与细胞周期的调控,与细胞增殖和凋亡密切相关。其表达异常可导致细胞的恶... 详细信息

Sam68是一种细胞内信号转导及RNA激活蛋白,通过自身的多个功能性模体与RNA,src激酶家族及其他多种细胞内信号分子相作用。它作为细胞信号转导过程中的衔接蛋白参与细胞周期的调控,与细胞增殖和凋亡密切相关。其表达异常可导致细胞的恶性转化。

关键词： Sam68 KH结构域 src蛋白酪氨酸激酶细胞增殖和凋亡

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