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调控smad7基因对瘢痕疙瘩角质形成细胞上皮-间质转化的影响

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四川大学学报（医学版） 2020年第6期51卷 790-796页

作者：周小凡赵亚南肖敏勤肖鸿刘垠昆明医科大学第二附属医院整形外科昆明650101

目的阐述smad7对瘢痕疙瘩角质形成细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响.方法培养瘢痕疙瘩角质形成细胞(KK细胞)和正常皮肤角质形成细胞(NK细胞),构建smad7过表达慢病毒载体及smad7干扰慢病毒载体,筛选最... 详细信息

目的阐述smad7对瘢痕疙瘩角质形成细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响.方法培养瘢痕疙瘩角质形成细胞(KK细胞)和正常皮肤角质形成细胞(NK细胞),构建smad7过表达慢病毒载体及smad7干扰慢病毒载体,筛选最佳过表达和干扰慢病毒以及对照载体分别感染NK和KK细胞,嘌呤霉素筛选稳定表达细胞株,将培养细胞分为8组:NK-Control(正常培养的NK细胞);NK-NC(对照慢病毒筛选的NK细胞);NK-shsmad7(干扰慢病毒筛选的NK细胞);NK-msmad7(过表达慢病毒筛选的NK细胞);KK-Control(正常培养的KK细胞);KK-NC(对照慢病毒筛选的KK细胞);KK-shsmad7(干扰慢病毒筛选的KK细胞);KK-msmad7(过表达慢病毒筛选的KK细胞).CCK-8法观察细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的凋亡,Transwell小室检测细胞的迁移能力,Western blot检测上皮-间质转化的关键蛋白(N-cadherin和Occludin)表达情况.结果成功构建smad7干扰慢病毒载体和smad7过表达慢病毒载体.干扰smad7可促进NK细胞和KK细胞增殖和迁移能力,并抑制KK细胞的凋亡,但对NK细胞的凋亡无明显影响(P>0.05);过表达smad7可抑制NK细胞和KK细胞的增殖和迁移能力,并促进其凋亡.干扰慢病毒感染后,与NC组比较,NK细胞和KK细胞Occludin蛋白表达减弱(P0.05);过表达慢病毒感染后,与NC组比较,NK和KK细胞Occludin蛋白表达增多(P0.05).结论 smad7基因的调节可以影响正常皮肤角质形成细胞和瘢痕疙瘩角质形成细胞中的EMT,进而调控细胞的增殖、迁移、凋亡的能力.smad7基因的调节对瘢痕疙瘩角质形成细胞中EMT的影响大于对正常皮肤角质形成细胞中EMT的影响.

关键词：瘢痕疙瘩上皮-间质转化 smad7

RS4651通过上调smad7抑制小鼠肝细胞AML12的EMT作用

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中国生物工程杂志 2021年第7期41卷 1-9页

作者：李世荣陈阳琴张春盼齐文杰首都医科大学附属北京友谊医院北京100050 国家消化系统疾病临床医学研究中心北京100050

目的:研究RS4651对小鼠肝细胞AML12的EMT、细胞增殖以及迁移能力的影响和作用机制。方法:以不同浓度的RS4651干预小鼠AML12细胞,通过Western blot和RT-PCR法检测RS4651各浓度组及空白对照组细胞EMT指标E-cadherin、N-cadherin、Vimenti... 详细信息

目的:研究RS4651对小鼠肝细胞AML12的EMT、细胞增殖以及迁移能力的影响和作用机制。方法:以不同浓度的RS4651干预小鼠AML12细胞,通过Western blot和RT-PCR法检测RS4651各浓度组及空白对照组细胞EMT指标E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达水平。RNA-sequencing确定RS4651的作用通路及互作网络的关键性节点基因。应用smad7-siRNA构建smad7敲低的AML12细胞模型,细胞分为对照组、RS(60μmol/L)组、smad7-siRNA组以及smad7-siRNA+RS(60μmol/L)组,应用Western blot和RT-PCR法分别检测各组细胞EMT指标。进一步应用细胞增殖MTS法和Transwell小室迁移法检测各组细胞的增殖和迁移能力,比较各组间差异。结果:RS4651呈浓度依赖性抑制AML12细胞EMT,TGF-β1信号通路中的smad7是RS4651发挥作用的关键性节点。敲低smad7后,RS4651对AML12细胞EMT、增殖和迁移的抑制作用减弱。结论:RS4651可以通过上调smad7抑制小鼠肝细胞EMT、增殖和迁移。

关键词： RS4651 smad7 EMT 增殖迁移

在BEP2D细胞恶性转化过程中TGF-β1对smad7表达的调节

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癌症 2002年第2期21卷 117-121页

作者：霍艳英张开泰李邦印段瑞峰范保星项晓琼胡迎春谢玲吴德昌军事医学科学院放射医学研究所分子毒理研究室北京100850

背景与目的:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。本... 详细信息

背景与目的:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。本研究旨在分析在细胞恶性转化过程中,smad7基因表达是否发生紊乱,TGF-β1对smad7基因的调控功能有无发生变化,以探索细胞发生恶性转化的原因。方法:培养BEP2D细胞及BERP35T-2细胞,于收获前60min和90min加入不同剂量的TGF-β1,提取细胞总RNA,分别以未加TGF-β1的细胞组作为对照,用Northernblot杂交比较两组细胞smad7mRNA表达的差异以及细胞对TGF-β1细胞因子刺激的反应性。同时提取BEP2D及BERP35T-2细胞蛋白,用Westernblot方法比较两组细胞内源性TGF-β1表达的差异。结果:smad7mRNA表达水平恶性转化细胞高于永生化细胞;加了TGF-β1细胞因子后,BEP2D细胞smad7mRNA表达增高,BERP35T-2细胞表达水平改变不明显。而内源性TGF-β1的表达水平,BERP35T-2细胞稍高于BEP2D细胞。结论:smad7在辐射致肺癌细胞系中的过表达及对TGF-β1应答的降低可能是辐射诱发肺癌发生的机制之一。

关键词： BEP2D细胞恶性转化基因表达 TGF-β1 smad7 肺癌细胞

smad7对脑胶质母细胞瘤U251细胞生物学行为的影响

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中国老年学杂志 2009年第6期29卷 693-695页

作者：陈志明曹红十李玉林吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021 吉林大学第一医院护理部

目的观测smad7对脑胶质母细胞瘤U251细胞增殖及浸润的影响。方法应用CCK-8和RT-PCR分别检测smad7稳定转染U251细胞与空载体转染U251细胞及U251细胞在增殖和N-cadherin、E-cadherin、vimentin、twist基因表达的差异。结果smad7转染后,上... 详细信息

目的观测smad7对脑胶质母细胞瘤U251细胞增殖及浸润的影响。方法应用CCK-8和RT-PCR分别检测smad7稳定转染U251细胞与空载体转染U251细胞及U251细胞在增殖和N-cadherin、E-cadherin、vimentin、twist基因表达的差异。结果smad7转染后,上皮细胞间质化相关基因表达未见改变(P>0.05),但相对于空载体转染U251细胞及U251细胞其增殖速度减慢。结论smad7稳定转染后未见胶质母细胞瘤上皮细胞间质化改变,但smad7高表达可抑制胶质母细胞瘤细胞增殖。

关键词：转化生长因子-b smad7 凋亡胶质母细胞瘤

非综合征型唇腭裂中smad7和CD44表达水平及其临床意义

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哈尔滨医科大学学报 2022年第1期56卷 55-58页

作者：隗子文李佳兴张兆华张兴伟宋红权焦晓辉哈尔滨医科大学附属第一医院口腔颌面外科哈尔滨医科大学口腔医学院口腔颌面外科黑龙江哈尔滨150001

目的探讨非综合征型唇腭裂(nonsyndromic orofacial clefts, NOC)组织中smad7及CD44的表达水平及临床意义。方法选取20例唇裂伴或不伴腭裂组织(CL/P组),20例单纯腭裂组织(CPO组),15例健康对照组(C组),采用Western blot检测各组组织中S... 详细信息

目的探讨非综合征型唇腭裂(nonsyndromic orofacial clefts, NOC)组织中smad7及CD44的表达水平及临床意义。方法选取20例唇裂伴或不伴腭裂组织(CL/P组),20例单纯腭裂组织(CPO组),15例健康对照组(C组),采用Western blot检测各组组织中smad7以及CD44的表达水平。结果与健康对照组相比,CL/P组及CPO组中smad7、CD44的表达量下调,差异有统计学意义(Psmad7、CD44可能在NSOC的发生、发展中发挥作用,对NSOC的早期预防、诊断以及后期的治疗具有重要意义。

关键词：非综合征型唇腭裂 smad7 CD44 Western blot

***-smad7定向基因治疗放射性肺纤维化的体内实验研究

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中华医学杂志 2006年第40期86卷 2847-2852页

作者：王丽冯炎傅小龙蔡旭伟复旦大学附属肿瘤医院放射治疗科上海200032

目的通过体内实验研究，观察***-smad7防治C57BL小鼠放射性肺纤维化的疗效，探讨其作用机制。方法将Egr-1基因启动子的放射敏感元件和smad7 cDNA包装到复制缺陷型腺病毒内，制备成***-smad7。288只小鼠随机分成6组，分别为空白对照组，... 详细信息

目的通过体内实验研究，观察***-smad7防治C57BL小鼠放射性肺纤维化的疗效，探讨其作用机制。方法将Egr-1基因启动子的放射敏感元件和smad7 cDNA包装到复制缺陷型腺病毒内，制备成***-smad7。288只小鼠随机分成6组，分别为空白对照组，单纯放射组（每日照射2次，每次8Gy，两次照射间隔8h）、***-smad7组，***-smad7放射组，病毒载体组，病毒载体放射组，各组又分为放射后0、1、2、4、8及12周小组，每小组小鼠8只。小鼠气管内给***-smad7、病毒载体，24h后单次全胸放射。用ELISA法检测肺组织内TGF-81、CTGF、Ⅰ型及Ⅲ型胶原含量；碱水解法测定羟脯氨酸含量；光镜下病理组织学做肺泡炎及肺纤维化镜下评分。结果γ射线照射激活Egr-1启动子调控腺病毒介导的外源性smad7在C57BL小鼠肺内放射后1～4周内有降低TGF-B、Ⅰ型、Ⅲ型胶原及羟脯氨酸含量的作用，与对照组相比差异有统计学意义（均P〈0．01）；光镜下病理组织学改变及肺纤维化评分也证明放射激活Egr-1启动子调控外源性smad7有降低放射后12周时肺纤维化的作用。结论放射前单次给药，经放射线诱导Egr-1启动子靶向性调控外源性smad7基因表达，4周内在一定程度上存在阻断TGF-β信号传导通路的作用，12周时病理结果显示有定向阻断放射性肺纤维化的作用。但降低病毒载体的免疫源性及解决外源性基因持续作用问题需要进一步研究。

关键词：肺纤维化基因疗法 smad7

川芎嗪对肾间质纤维化模型大鼠smad7和SnoN蛋白表达的影响

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中国中药杂志 2009年第1期34卷 84-88页

作者：陆敏周娟王飞刘煜敏张悦上海中医药大学科技实验中心上海201203

目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)所致大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法:雄性SD大鼠18只,随机分为3组:假手术组、模型组以及TMP组,每组6只。采用单侧输尿管结扎建立... 详细信息

目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)所致大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法:雄性SD大鼠18只,随机分为3组:假手术组、模型组以及TMP组,每组6只。采用单侧输尿管结扎建立大鼠肾间质纤维化模型。川芎嗪(40mg·kg-1·d-1)治疗3周后取梗阻侧肾组织,分别进行HE和Masson染色,观察肾组织病理改变和胶原沉积的变化;采用放射免疫分析法检测Ⅲ型前胶原含量;应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;采用Western blotting检测肾组织中smad7和smad转录共抑制因子SnoN蛋白表达水平的变化。结果:与假手术组比较,镜下可见模型组大鼠肾小管萎缩,管腔扩张,肾间质中大量胶原纤维沉积,肾间质明显增宽;Ⅲ型前胶原、TGF-β1含量显著增加;smad7,SnoN蛋白表达水平显著下调。TMP组与模型组比较,肾组织病理改变明显改善,Ⅲ型前胶原、TGF-β1含量明显降低,smad7,SnoN蛋白表达水平明显上调。结论:川芎嗪具有显著抗肾间质纤维化的作用,其机制与降低肾组织中促纤维化细胞因子TGF-β1含量,同时恢复smad逆向调控因子smad7和SnoN蛋白表达水平有关。

关键词：川芎嗪单侧输尿管梗阻肾间质纤维化 smad7 SnoN

姜黄素对成纤维细胞中TGF-β1、smad3及smad7表达的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第12期35卷 1814-1818页

作者：秦开秀简华刚重庆医科大学附属第二医院急救部重庆400010

目的探讨姜黄素对人皮肤成纤维细胞(HSF)生长的抑制作用及可能机制。方法体外培养HSF,给予不同浓度的姜黄素作用不同的时间;采用MTT法检测HSF存活率,采用流式细胞术检测细胞周期的变化情况,采用RT-PCR和Western blotting分别检测细胞内... 详细信息

目的探讨姜黄素对人皮肤成纤维细胞(HSF)生长的抑制作用及可能机制。方法体外培养HSF,给予不同浓度的姜黄素作用不同的时间;采用MTT法检测HSF存活率,采用流式细胞术检测细胞周期的变化情况,采用RT-PCR和Western blotting分别检测细胞内转化生长因子-β1(TGF-β1)、smad3和smad7的m RNA和蛋白水平的表达。结果 40μmol/L姜黄素处理,使HSF的存活率显著降低(Psmad3的m RNA和蛋白水平的表达也明显受到抑制,而smad7 m RNA和蛋白水平的表达却明显增加,并呈现浓度依赖性(Psmad7、下调smad3的m RNA和蛋白表达而抑制TGF-β1信号通路,进而抑制HSF增殖作用,将为临床改善创面愈合提供新的思路。

关键词：姜黄素转化生长因子β1 smad3 smad7 皮肤成纤维细胞

BEP2D细胞恶性转化过程中smad7基因对MAPK信号通路的调控

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癌症 2005年第9期24卷 1080-1084页

作者：王莉霍艳英张开泰王莹项晓琼胡迎春余刚李刚米粲吴德昌军事医学科学院放射医学研究所北京100850 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016 重庆医科大学病理学教研室重庆400016

背景与目的:smad7基因是转化生长因子(transforminggrouthfactor-茁,TGF-β)信号通路的抑制分子,有研究表明TGF-β通过活化smad通路和ras/MEK/ERK通路来诱导某些基因的表达。本研究旨在探讨在人永生化支气管上皮细胞BEP2D经辐射诱发恶... 详细信息

背景与目的:smad7基因是转化生长因子(transforminggrouthfactor-茁,TGF-β)信号通路的抑制分子,有研究表明TGF-β通过活化smad通路和ras/MEK/ERK通路来诱导某些基因的表达。本研究旨在探讨在人永生化支气管上皮细胞BEP2D经辐射诱发恶性转化过程中,作为smad蛋白家族的抑制分子smad7是否参与TGF-β对MAPK信号通路的调控。方法:将人工合成的smad7siRNA及smad7真核表达载体与pTet-Elk,pTet-Jun反式激活载体、报告基因荧光素酶共转染BEP2D细胞,TGF-β刺激,通过报告基因荧光素酶的表达丰度来检测smad7对MAPK信号通路的调控。结果:永生化BEP2D细胞中,TGF-β刺激之后,Elk和Jun磷酸化活性升高(PElk=0.033,PJun=0.016);Elk或Jun同smad7真核表达载体共转染之后,Elk磷酸化活性升高,Jun磷酸化活性降低(PElk=0.017,PJun=0.028);Elk或Jun同smad7-siRNA共转染之后,Elk磷酸化活性降低,Jun磷酸化活性升高(PElk=0.018,PJun=0.005)。恶性化BERP35T2细胞中,TGF-β刺激之后,Elk磷酸化活性增强(P=0.006),Elk同smad7siRNA共转染之后,Elk磷酸化活性降低(P=0.000);恶性化细胞中几乎检测不到Jun的活性。结论:在BEP2D细胞发生恶性转化过程中,smad7基因干预MAPK信号通路,使ERK和JNK磷酸化活性的平衡失调,导致促增殖作用强于生长抑制作用,从而有助于细胞向恶性方向发展。

关键词： BEP2D细胞 smad7 TGF-β MAPK 信号通路细胞恶变/辐射效应