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siglecs家族在脓毒症中的研究进展

中华实验和临床感染病杂志（电子版） 2018年第5期12卷 417-421页

作者：褚萨萨尤娜汪茂荣南京中医药大学附属八一医院感染科南京市210000 亳州市人民医院感染科亳州市236800

siglecs家族是表达于免疫细胞表面的跨膜受体,在感染性疾病中发挥调节免疫平衡的作用。脓毒症是炎症诱导的器官功能障碍,其发病机理包括免疫调节紊乱、炎症反应以及凝血功能障碍等。本文主要就siglecs家族在脓毒症发病机理中的作用进行... 详细信息

siglecs家族是表达于免疫细胞表面的跨膜受体,在感染性疾病中发挥调节免疫平衡的作用。脓毒症是炎症诱导的器官功能障碍,其发病机理包括免疫调节紊乱、炎症反应以及凝血功能障碍等。本文主要就siglecs家族在脓毒症发病机理中的作用进行综述。Siglec-1、Siglec-5和Siglec-14通过启动炎症反应和免疫反应发挥双向效应。Siglec-2通过调节B细胞和T细胞在脓毒症中调节免疫平衡。Siglec-9通过Toll样受体4(TLR4)的内吞作用调节巨噬细胞的极化现象,进而抑制中性粒细胞的作用。Siglec-10抑制危险相关分子模式(DAMP),帮助T细胞启动抗原抗体反应,减少B细胞数量从而减弱炎症反应。siglecs在脓毒症不同阶段的功能具有潜在治疗意义。

关键词： siglecs 感染脓毒症炎症

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siglecs介导肿瘤免疫逃逸的研究进展

生命的化学 2021年第4期41卷 756-761页

作者：陈启航魏湲颜江建海复旦大学基础医学院卫健委糖复合物重点实验室上海200030

肿瘤免疫逃逸是导致肿瘤恶性发展以及临床癌症免疫疗法失败的重要原因,其中肿瘤组织中的免疫细胞表达抑制性受体是某些癌症的主要逃逸机制。siglecs受体家族由于能识别并与肿瘤细胞上的唾液酸聚糖结合,被认为与肿瘤浸润性免疫细胞的许... 详细信息

肿瘤免疫逃逸是导致肿瘤恶性发展以及临床癌症免疫疗法失败的重要原因,其中肿瘤组织中的免疫细胞表达抑制性受体是某些癌症的主要逃逸机制。siglecs受体家族由于能识别并与肿瘤细胞上的唾液酸聚糖结合,被认为与肿瘤浸润性免疫细胞的许多免疫调节作用有关。从siglecs的角度综述目前针对siglecs-唾液酸聚糖轴的相关研究,阐述siglecs下调免疫细胞杀伤作用,触发免疫抑制细胞因子产生,并诱导抗肿瘤免疫反应的相关机制。此外还将讨论近年来有关siglecs抑制剂的开发,为调节免疫反应以提高癌症免疫治疗效果提供糖生物学策略。

关键词： siglecs 肿瘤免疫逃逸唾液酸聚糖

唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素在细菌感染性疾病中的研究进展

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中国人兽共患病学报 2024年第8期40卷 790-795页

作者：何月月朱玥洁樊羿辰殷郑伟史娟张峰波丁剑冰新疆医科大学基础医学院乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院乌鲁木齐830011

唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素(sialic acid-binding immunoglobulin-like lectins,siglecs)在大多数白细胞上表达,并且在免疫细胞信号传导中起关键作用。最近的研究表明,许多细菌通过唾液酸(sialic acid,Sia)与siglecs的相互作用来调... 详细信息

唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素(sialic acid-binding immunoglobulin-like lectins,siglecs)在大多数白细胞上表达,并且在免疫细胞信号传导中起关键作用。最近的研究表明,许多细菌通过唾液酸(sialic acid,Sia)与siglecs的相互作用来调控宿主免疫应答,影响疾病的发生发展。深入了解细菌致病机制对于破译潜在的有效治疗靶点和帮助人类管理细菌感染性疾病十分重要。本文就siglecs的结构、生物学功能以及其在细菌感染性疾病中的研究进展作简要综述。

关键词： siglecs 细菌感染免疫逃逸唾液酸

Siglec genes confer resistance to systemic lupus erythematosus in humans and mice

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Cellular & Molecular Immunology 2019年第2期16卷 154-164页

作者： Rhonda Flores Peng Zhang Wei Wu Xu Wang Peiying Ye Pan Zheng Yang Liu Center for Cancer and Immunology Research Children’s National Medical CenterWashingtonDC 20010USA

A recent meta-analysis revealed the contribution of the SIGLEC6 locus to the risk of developing systemic lupus erythematosus(SLE).However,no specific Siglec(sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin)genes(siglecs)have been implicated in the pathogenesis of ***,we performed in silico analysis of the function of three major protective alleles in the locus and found that these alleles were expression quantitative trait loci that enhanced expression of the adjacent SIGLEC12 *** data suggest that SIGLEC12 may protect against the development of SLE in Asian *** with human genetic data,we identified two missense mutations in lupus-prone ***1/Sle2/Sle3(Sle1–3)mice in Siglece,which is the murine Siglec with the greatest homology to human *** the mutations resulted in reduced binding of Siglec E to splenic cells,we evaluated whether Siglece−/−mice had SLE *** found that Siglece−/−mice showed increased autoantibody production,glomerular immune complex deposition and severe renal pathology reminiscent of human SLE *** data demonstrate that the Siglec genes confer resistance to SLE in mice and humans.

关键词： siglecs CD24 HMGB1 systemic lupus erythematosus

副猪嗜血杆菌唾液酸酶诱导3D4/21细胞炎症反应的机制研究

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副猪嗜血杆菌唾液酸酶诱导3D4/21细胞炎症反应的机制研究

作者：宋玉平华中农业大学

学位级别：硕士

副猪嗜血杆菌病是目前严重威胁猪场的重要细菌性疾病,副猪嗜血杆菌的唾液酸酶与细菌的黏附、毒力和刺激宿主产生抗体有关,而其与宿主免疫细胞相互作用以及调节炎症反应的机制尚不清楚。siglecs（唾液酸结合免疫球蛋白凝集素）作为免疫... 详细信息

副猪嗜血杆菌病是目前严重威胁猪场的重要细菌性疾病,副猪嗜血杆菌的唾液酸酶与细菌的黏附、毒力和刺激宿主产生抗体有关,而其与宿主免疫细胞相互作用以及调节炎症反应的机制尚不清楚。siglecs（唾液酸结合免疫球蛋白凝集素）作为免疫细胞表面结合唾液酸的受体,可以与宿主细胞表面或者病原微生物表面的唾液酸配体结合而发挥作用。本课题通过构建副猪嗜血杆菌唾液酸酶基因突变株以及表达Nan H重组蛋白,通过细胞水平的研究探索了副猪嗜血杆菌唾液酸酶是否通过干扰宿主的唾液酸受体（siglecs）和配体的相互作用从而调节宿主的炎症反应。经研究发现副猪嗜血杆菌唾液酸酶通过改变细胞表面上的siglecs受体的作用并由MAPK和NF-κB通路介导了炎症反应,为揭示副猪嗜血杆菌的致病机制提供了一定理论依据。主要研究结果如下。1.Δnan H::kan突变株及r Nan H蛋白的表型研究通过自然转化及电转化的方法构建出Δnan H::kan缺失株及Δnan H+p Nan H互补株,原核表达Nan H重组蛋白。生长曲线结果显示,野生株的生长显著快于缺失株和互补株,革兰氏染色显示野生株以单个、短杆状的形态呈现,缺失株则有一部分是成团的存在,而互补菌株则表现为长长的杆状菌。另外发现缺失株的唾液酸酶活性显著降低（P＜0.0001）,互补株的唾液酸酶活性显著高于缺失株（P＜0.001）,而不同浓度r Nan H（1μg/m L、5μg/m L、10μg/m L）的唾液酸酶活性随着蛋白浓度的增加呈现递增的趋势。2.副猪嗜血杆菌唾液酸酶使3D4/21细胞表面去唾液酸化使用JS0135野生株、Δnan H::kan菌株及Δnan H+p Nan H互补株以MOI为10与3D4/21细胞进行互作6h,流式细胞仪检测显示,野生株和互补株均可以使3D4/21细胞表面去唾液酸化,而缺失株不能。选择不同浓度的r Nan H（1μg/m L、5μg/m L、10μg/m L）刺激3D4/21细胞3h,相同的方法检测显示细胞表面的去唾液酸化程度出现剂量依赖性的效应。3.副猪嗜血杆菌唾液酸酶影响了3D4/21细胞中siglecs的表达通过将JS0135菌株和Δnan H::kan菌株感染3D4/21细胞0.5h,6h,12h和24h,RT-PCR检测文献报道猪中存在的siglecs。其在转录水平上的结果为Siglec-3和Siglec-10下调,Siglec-5和Siglec-14上调。其中对Siglec-5进行了蛋白水平上的检测,Western Blot结果显示,随着感染时间的延长,Siglec-5的表达量增加,而Siglec-10的表达量降低,其趋势和转录水平上的结果一致。4.副猪嗜血杆菌唾液酸酶诱导炎性细胞因子的产生使用JS0135、Δnan H::kan和Δnan H+p Nan H菌株感染3D4/21细胞,结果显示促炎性细胞因子IL-1α、IL-6、IL-8、IL-12和TNF-α的表达量在野生株和互补株感染期间显著高于缺失株感染,而抑炎性细胞因子IL-10的表达量显著低于缺失株。选择使用r Nan H进行后续试验,以相同的方法与3D4/21细胞互作,结果为促炎性细胞因子的上调和抑炎性细胞因子的下调都呈现剂量和时间依赖性。检测炎性细胞因子在蛋白水平上的变化,Western Blot结果显示在蛋白与细胞互作3h时,随着蛋白浓度的提高,IL-1α、IL-6、IL-8、IL-12和TNF-α的表达量增加,而IL-10的表达量降低。5.副猪嗜血杆菌唾液酸酶通过调节Siglec-5激活了炎性信号通路将不同浓度的r Nan H蛋白（1μg/m L、5μg/m L、10μg/m L）刺激3D4/21细胞3h,然后Co-IP检测Siglec-5是否与SHP2发生互作。结果显示,随着蛋白浓度的增加,SHP2与Siglec-5的结合量逐渐减少。随后我们检测了和炎症反应相关的炎性信号通路MAPK和NFκB,结果显示MAPK通路中的ERK磷酸化程度随着蛋白浓度的增加而增强,IκBα的降解程度也增加。

关键词：副猪嗜血杆菌唾液酸酶 3D4/21 炎性细胞因子 siglecs 信号通路