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Oncolytic Virus senecavirus a Inhibits Hepatocellular Carcinoma Proliferation and Growth by Inducing Cell Cycle Arrest and Apoptosis

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Journal of Clinical and Translational Hepatology 2024年第8期12卷 713-725页

作者： Tao Gong Xiao Liu Qingyuan Li Donald RBranch Melika Loriamini Wenxian Wen Yaoqiang Shi Qi Tan Bin Fan Zhonghui Zhou Yujia Li Chunhui Yang Shilin Li Xiaoqiong Duan Limin Chen Department of Clinical Medicine North Sichuan Medical CollegeNanchongSichuanChina Institute of Blood Transfusion Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical CollegeChengduSichuanChina College of Animal Science and Technology Southwest UniversityChongqingChina Departments of Medicine and Laboratory Medicine and Pathobiology Centre for InnovationCanadian Blood ServicesHamiltonOntarioCanada The Hospital of Xidian Group Xi’anShaanxiChina The Joint-Laboratory on Transfusion-Transmitted Diseases(TTDs)between Institute of Blood Transfusion and Nanning Blood Center Nanning Blood CenterNanningGuangxiChina

Background and Aims:Hepatocellular carcinoma(HCC)isa highly aggressive tumor with limited treatment options andhigh *** A(SVA)has shown potential inselectively targeting tumors while sparing healthy *** study aimed to investigate the effects of SVA on HCCcells in vitro and in vivo and to elucidate its mechanisms ***:The cell counting kit-8 assay and colonyformation assay were conducted to examine cell *** cytometry and nuclear staining were employed toanalyze cell cycle distribution and apoptosis *** tumor xenograft HCC mouse model was createdin vivo using HepG2 cells,and Ki67 expression in thetumor tissues was *** terminal deoxynucleotidyltransferase dUTP nick end labeling assay and hematoxylinand eosin staining were employed to evaluate HCC apoptosisand the toxicity of SVA on mouse ***:In vitro,SVA effectively suppressed the growth of tumor cells by inducingapoptosis and cell cycle ***,it did nothave a notable effect on normal hepatocytes(MIHA cells).In an in vivo setting,SVA effectively suppressed the growthof HCC in a mouse *** treatment resulted in a significantdecrease in Ki67 expression and an increase in apoptosisof tumor *** notable histopathological alterationswere observed in the organs of mice during SVA ***:SVA inhibits the growth of HCC cells byinducing cell cycle arrest and *** does not causeany noticeable toxicity to vital organs.

关键词： Oncolytic virus senecavirus a Apoptosis Cell cycle arrest Hepatocellular carcinoma HepG2

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Development of a real time loop-mediated isothermal amplification method for detection of senecavirus a

Development of a real time loop-mediated isothermal amplific...

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中国畜牧兽医学会兽医公共卫生学分会第六次学术研讨会

作者： ZENG Fan-wen LIU Xiang-nan LIAN Yue-xiao HUANG Ren MA Jing-yun GUO Peng-ju CONG Feng Guangdong laboratory animals monitoring institute and Guangdong Provincial Key Laboratory of Laboratory Animals College of Animal Science South China Agricultural University

senecavirus a(SVA),formerly known as Seneca Valley Virus(SVV),is one of causative agents of vesicular diseases in ***,the outbreaks associated with vesicular disease caused by SVA infection in pig herds have been reported in Brazil,USA,China,Thailand and *** molecular detection methods have been established to determine the infection of SVA,including real time reverse transcription PCR assay,nested PCR,a TaqMan-based qRT-PCR assay and RNA-based in situ hybridization *** our study,an assay for the identification of SVA in pig herds using real time reverse transcription loop-mediated isothermal amplification(real time RT-LAMP) was *** limit of detection for the assay was 1 TCID/*** hundred and eighteen field samples from pigs were used to validate the assay for clinical *** result demonstrated that real time RT-LAMP assay is a cost-effective and highly specific and sensitive alternative for the rapid detection of SVA in clinical samples.

关键词： senecavirus a Vesicular Disease Real Time Reverse Transcription Loop-mediated Isothermal Amplification

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猪SVA感染PK-15细胞microRNAs和mRNA表达谱数据库的建立及关联分析

猪SVA感染PK-15细胞microRNAs和mRNA表达谱数据库的建立及关联分析

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作者：伍绮文华南农业大学

学位级别：硕士

猪塞内卡病毒（senecavirus a,SVA）属于小核糖核酸病毒科（Picornaviridae）senecavirus病毒属成员,可导致育肥猪鼻镜及蹄部出现水疱,仔猪急性死亡和腹泻。本研究利用PK-15细胞从猪水泡液和组织研磨液中成功分离出四株SVA（CH-DB-11-2... 详细信息

猪塞内卡病毒（senecavirus a,SVA）属于小核糖核酸病毒科（Picornaviridae）senecavirus病毒属成员,可导致育肥猪鼻镜及蹄部出现水疱,仔猪急性死亡和腹泻。本研究利用PK-15细胞从猪水泡液和组织研磨液中成功分离出四株SVA（CH-DB-11-2015、CH-LX-01-2016、CH-ZW-01-2016、CH-DL-01-2016）,并对其和本实验室保存的三株SVA进行全基因组序列测定及分析。选用PK-15细胞作为模型,利用高通量测序技术和基因芯片技术筛选了PK-15细胞感染SVA后的差异表达micro RNAs（mi RNAs）和messenger RNA（m RNA）,并对差异表达mi RN A和差异表达基因进行GO和KEGG分析,分析差异mi RNA和差异基因在抵抗SVA天然免疫中的功能。同时利用荧光定量RT-PCR、Western Blot和液相芯片技术检测SVA感染后9个时间点信号转导因子m RNA转录水平、干扰素的表达量和细胞因子的浓度。研究结果如下:（1）SVA遗传进化分析结果表明四株SVA和实验室之前分离的三株SVA（CH-01-2015、CH-02-2015和CH-04-2015）位于senecavirus病毒属的大分支上,且与加拿大毒株11-55910-3和SVV-001的亲缘关系较远,相似性分别为96.4–96.7%和94.2–94.4%。其中CH-02-2015和CH-04-2015与美国毒株的同源性较高,而其余五株SVA则与三株巴西毒株的同源性较高。（2）PK-15细胞感染SVA前后小RNA测序分析分别构建了对照组和接毒组的PK-15细胞小RNA文库,并利用高通量测序技术对2个小RNA文库进行了测序,分析mi RNA在PK-15细胞感染SVA前后的表达模式。结果显示37个mi RNA显著上调表达,63个mi RNA显著下调表达。对这100个差异表达的mi RNA的靶基因进行预测,结果获得了11469个靶基因转录本,这些靶基因主要富集到代谢通路、B细胞受体信号通路和癌症相关通路等。同时预测新miRN A,254个新miRNA显著上调表达,而仅有4个新miRNA显著下调表达。（3）PK-15细胞感染SVA前后m RNA表达谱分析利用基因芯片技术研究PK-15细胞感染SVA前后m RNA表达谱,结果显示SVA感染后678个基因显著上调表达,637个基因显著下调表达。对差异表达基因进行GO分析,发现差异表达基因主要参与到炎症反应、病毒防御反应等。KEGG分析结果显示差异表达基因主要富集到免疫相关通路,例如Toll样受体信号通路、胞内DNA传感途径等。利用荧光定量RT-PCR检测SVA感染PK-15细胞9个时间点23个基因的m RNA转录水平,结果显示接毒组细胞的IRF7、IFN-β、STAT1、STAT2、IRF9、OAS、PKR、Mx1 m RN A转录水平显著增高（4）mi RNA–m RNA关联分析对SVA感染后差异表达的mi RNA,以及1315个差异表达的m RNA进行免疫相关的关联分析,结果表明ssc-mi R-296-3p、ssc-mi R-339、ssc-mi R-339-5p、ssc-mi R-4334-3p、ssc-mi R-149、ssc-mi R-1306-5p、ssc-mi R-532-3p、ssc-mi R-744以及54个新mi RN A参与到TLR、RLR和N LR介导的信号通路、JAK-STAT信号通路和细胞因子-细胞因子受体相互作用等天然免疫应答过程,这些mi RNAs可能在SVA感染的发病机制中起关键作用。（5）SVA感染后对I型干扰素和细胞因子表达的影响Western Blot实验结果显示SVA感染细胞后IFN-β蛋白大量表达;液相芯片结果显示SVA感染早期细胞能诱导IFN-α、IL-6、IL-8大量分泌,而IL-1β、IL-4和IL-12在感染后24h开始大量分泌;以上这些试验结果表明SVA感染能激活机体的天然免疫,诱导I型干扰素和促炎性细胞因子的表达。

关键词： senecavirus a miRNA mRNA 关联分析天然免疫

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SVA 3C蛋白促进PRV及其它猪源病毒复制的检测及机制初探

SVA 3C蛋白促进PRV及其它猪源病毒复制的检测及机制初探

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作者：陈雨琪华南农业大学

学位级别：硕士

猪塞内卡病毒（senecavirus a,SVA）属于小核糖核酸病毒科（Picornaviridae）senecavirus病毒属成员,可导致育肥猪鼻镜及蹄部出现水疱,仔猪急性死亡和腹泻。SVA的基因组编码四个结构蛋白和八个非结构蛋白。其中SVA 3C非结构蛋白在病毒... 详细信息

猪塞内卡病毒（senecavirus a,SVA）属于小核糖核酸病毒科（Picornaviridae）senecavirus病毒属成员,可导致育肥猪鼻镜及蹄部出现水疱,仔猪急性死亡和腹泻。SVA的基因组编码四个结构蛋白和八个非结构蛋白。其中SVA 3C非结构蛋白在病毒生命周期和病毒与宿主相互作用中起着至关重要的作用,可能是SVA用来破坏宿主先天免疫的关键因子之一。伪狂犬病病毒（Pseudorabies virus,PRV）常引起妊娠母猪繁殖功能障碍和初生仔猪出现神经症状,仔猪感染率和死亡率极高,给各国养猪业带来了巨大经济损失。本课题组前期研究发现SVA可以在体内和体外促进PRV的复制,且过表达SVA 3C蛋白可以提高PRV在细胞层面的复制力,为了探究SVA 3C蛋白在优化疫苗方面的潜力,本文主要从以下三个方面展开研究:（1）为了探究SVA 3C蛋白对几种常见猪源病毒（PRV、PEDV、SADS-CoV、PRRSV）复制的影响,在细胞中转染SVA 3C蛋白过表达载体后接种病毒,通过qPCR、Western blot和测定病毒效价的方法检测病毒含量,结果表明在细胞中过表达SVA 3C蛋白能够促进PRV、PEDV、SADS-CoV和PRRSV在细胞中的复制。（2）PRV含有多个可供外源基因插入或替代的复制非必需基因,因此,PRV基因缺失疫苗株是重组疫苗的理想载体。为了探究SVA 3C蛋白对PRV载体病毒复制以及外源基因表达的影响,在细胞中转染SVA 3C蛋白过表达载体后接种PRV载体病毒,通过qPCR和测定病毒效价的方法检测病毒含量,并通过qPCR和Western blot检测外源基因表达情况,结果表明SVA 3C蛋白可以促进PRV载体病毒复制以及外源基因的表达。（3）选用PK-15细胞作为模型,探究SVA 3C蛋白对细胞凋亡、焦亡以及自噬的影响,结果表明过表达SVA 3C蛋白会激活Caspase-3进而触发细胞凋亡,但不会诱导细胞焦亡,可以抑制细胞自噬标志因子Beclin1在mRNA水平的表达。综上所述,SVA 3C蛋白可以通过触发细胞凋亡和抑制细胞自噬来促进PRV、PEDV、SADS-CoV、PRRSV以及PRV载体病毒的复制,并促进载体病毒上插入的外源基因的表达。SVA 3C蛋白可进一步应用于培养临床样品中难以分离培养的病毒以及提高生产实践中病毒的产量,优化相关基因工程活疫苗以及活病毒疫苗载体的构建策略,提高载体疫苗免疫活性。

关键词： senecavirus a 3C蛋白病毒复制细胞作用

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