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咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD_4^+T、CD_8^+T细胞内PI3K、stat6的干预研究

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中华中医药杂志 2015年第8期30卷 2911-2913页

作者：罗银河李玲蒋屏杨静宜黄胜黄婷李英李华王孟清湖南中医药大学长沙410208

目的:探讨咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、stat6的干预作用。方法:制作呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型,提取并培养CD4+T、CD8+T细胞,采用RT-PCR和WesternBlot方法观察咳喘宁含药血清对呼吸道... 详细信息

目的:探讨咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、stat6的干预作用。方法:制作呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型,提取并培养CD4+T、CD8+T细胞,采用RT-PCR和WesternBlot方法观察咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、stat6的干预作用。结果:咳喘宁组PI3K m RNA、stat6 m RNA表达量均较模型组和阳性药组降低,差异有统计学意义(Pstat6蛋白的相对表达量均较模型组和阳性药组降低,差异有统计学意义(Pstat6及其m RNA过高的表达产生明显抑制作用,从而纠正Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,可能为其防治哮喘的作用机制之一。

关键词：呼吸道合胞病毒支气管哮喘 CD4+T CD8+T PI3K stat6

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哮喘人群stat6基因多态性的研究

免疫学杂志 2006年第3期22卷 308-310页

作者：吴波李亚斐熊鸿燕张立第三军医大学军事预防医学院军队流行病学教研室第三军医大学基础医学部分子生物学教研室重庆400038

目的研究信号转导和转录激活因子6(stat6)基因3′非翻译区G2964A位点多态性与重庆哮喘人群的易感性及血浆IgE水平的关系。方法用聚合酶链反应和单链构像多态性(PCR-SSCP)的方法对42例哮喘患者及42例对照进行了stat6基因G2964A位点多态... 详细信息

目的研究信号转导和转录激活因子6(stat6)基因3′非翻译区G2964A位点多态性与重庆哮喘人群的易感性及血浆IgE水平的关系。方法用聚合酶链反应和单链构像多态性(PCR-SSCP)的方法对42例哮喘患者及42例对照进行了stat6基因G2964A位点多态性分析。结果哮喘组与对照组stat6基因G2964A位点的基因型频率之间无显著性差异(P>0.05),并且哮喘组各基因型之间均与血浆IgE升高无确定关系(P>0.05)。结论G2964A位点多态性与重庆人群哮喘易感性可能无明显相关性。

关键词： stat6 基因多态性哮喘 PCR-SSCP

stat6、stat4、IFN-γ和IL-4基因多态性与哮喘相关性的研究

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STAT6、STAT4、IFN-γ和IL-4基因多态性与哮喘相关性的研究

作者：吴波第三军医大学

学位级别：硕士

背景哮喘作为一种多因素诱导的疾病,诱导机制趋向于认为是由于气道变应原所引起的一种免疫紊乱所造成的免疫疾病。Th2细胞因子的偏向性诱导是引起哮喘的主要原因。在引起哮喘的众多因素中,基因可能是其中最为重要的因素,对疾病相关调节... 详细信息

背景哮喘作为一种多因素诱导的疾病,诱导机制趋向于认为是由于气道变应原所引起的一种免疫紊乱所造成的免疫疾病。Th2细胞因子的偏向性诱导是引起哮喘的主要原因。在引起哮喘的众多因素中,基因可能是其中最为重要的因素,对疾病相关调节通路的候选基因进行SNP的关联性研究,是多基因相关疾病研究取得突破的希望所在,也是早期诊断、早期预防和治疗的关键所在。研究发现stat6参与IL-4和IL-13信号通路,这两种细胞因子均可引起Th2偏向性免疫应答,与哮喘的发病机制密切相关。而IFN-γ主要诱导Th1应答,抑制IL-4介导的Th2反应。IFN-γ基因也位于染色体12q13–q24,其第一个内含子内的CA重复序列、+874T/A及启动子内的单核苷酸基因多态性均与IFN-γ表达水平有关,而这些单核苷酸基因多态性与哮喘的关联性目前尚未见研究报道。stat4同样主要诱导Th1应答,抑制Th2反应。stat4基因位于染色体2q32.2–q32.3,其第11个内含子的单核苷酸基因多态性可能与stat4的表达激活有关,stat4参与IL-12的信号通路,stat4只能被IL-12激活,敲除IL-12或stat4导致TH1细胞反应显著,IL-12能诱导IFN-γ产生,协助Th1细胞的分化。此外,stat6和stat4、IFN-γ分别从Th2和Th1两方面调节免疫反应,三者的某些基因多态性与哮喘的发生有无关联,也值得深入研究。另外,目前对于stat6 2964G/A、IL-4 -589C/T和IL-4 -590C/T位点多态性的研究,有多种报道结果。由于实验方法的不同、样本量的差异等,单一的研究结果难以说明问题。目的1.研究stat6基因2964G/A、stat4 +90089T/C和IFN-γ+874T/A位点多态性与哮喘的关系。2、综合评价stat6 2964G/A、IL-4 -589C/T,IL-4 -590C/T位点多态

关键词：哮喘多态性 Meta 分析 SNP stat6 stat4 IL-4 IFN-γ

重组质粒pEGFP—C1-stat6的构建及在HeLa细胞中表达

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医学分子生物学杂志 2009年第1期6卷 9-12页

作者：方建飞李晓冬何津岩葛林杨洁天津医科大学免疫学教研室天津市300070 天津市细胞与分子免疫学重点实验室天津市300070 教育部免疫微环境与疫病重点实验室天津市300070

目的构建以增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescence protein，EGFP）为报告基因的重组质粒pEGFP—C1-stat6．观察其在HeLa细胞中的表达。方法以重组质粒pCLNEO—stat6为模板，PCR法扩增出目的基因，将扩增片段双酶切后连接到... 详细信息

目的构建以增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescence protein，EGFP）为报告基因的重组质粒pEGFP—C1-stat6．观察其在HeLa细胞中的表达。方法以重组质粒pCLNEO—stat6为模板，PCR法扩增出目的基因，将扩增片段双酶切后连接到质粒pEGFP—C1上，构建重组质粒pEGFP—C1-stat6，脂质体法转染HeLa细胞，western印迹检测融合蛋白的表达，并在荧光显微镜下观察融合蛋白的定位和分布。结果成功构建质粒pEGFP—C1—stat6，并在HeLa细胞中实现表达；Western印迹检测到融合蛋白EGFP—stat6；在荧光显微镜下观察到绿色的融合蛋白表达和定位。结论重组质粒pEGFP—C1-stat6构建成功，可用于标记stat6蛋白，为进一步研究stat6在信号转导中的作用机制奠定基础。

关键词：增强型绿色荧光蛋白 stat6 重组质粒

不同stat6表型乳腺癌细胞IL-4/stat6信号通路调节基因表达的研究

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中华肿瘤防治杂志 2009年第3期16卷 161-163页

作者：李本辉杨贤子李品东袁琴刘晓洪 Glenn S.Gerhard Michael J.Chorney 张文杰石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室及病理系新疆石河子832002 武汉大学中南医院肿瘤放化疗科和武汉大学肿瘤研究中心湖北武汉430071 美国宾夕法尼亚大学医学院微生物与免疫教研室美国宾夕法尼州17033 华中科技大学同济医学院免疫学系湖北武汉430030

目的:探讨不同乳腺癌细胞株stat6活化分型的可行性及IL-4的作用机制。方法:流式细胞仪测定不同stat6表型细胞株ZR-75-1和BT-20的早期凋亡率;应用Affymetrix基因芯片测定IL-4刺激前后的基因表达谱变化。结果:stat6null表型细胞与stat6hig... 详细信息

目的:探讨不同乳腺癌细胞株stat6活化分型的可行性及IL-4的作用机制。方法:流式细胞仪测定不同stat6表型细胞株ZR-75-1和BT-20的早期凋亡率;应用Affymetrix基因芯片测定IL-4刺激前后的基因表达谱变化。结果:stat6null表型细胞与stat6high相比早期凋亡增加(40%vs12%);在stat6null细胞株有2193个基因/转录产物表达升高,而stat6high细胞株中2600个基因/转录产物表达升高,且stat6high细胞和stat6null细胞中与凋亡和转移相关的基因表达谱明显不同;但不论在stat6high还是stat6null细胞株,IL-4均上调CCL26、SOCS1、CISH、EGLN3和SIDT1基因,而下调DUSP1、FOS和FOSB基因。结论:在乳腺癌细胞中,IL-4可能像在免疫细胞中一样,通过stat6或非stat6途径而发挥功能。

关键词：乳腺肿瘤信号传导 stat6 凋亡基因表达芯片

雷公藤甲素对哮喘小鼠气道重塑及对stat6、eotaxin的影响

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实用医学杂志 2016年第20期32卷 3360-3363页

作者：张炜黄林洁陈茗深圳市南山区西丽人民医院呼吸内科 518055 中山大学孙逸仙纪念医院呼吸内科广州市510120

目的:探讨雷公藤甲素对哮喘小鼠气道重塑及对信号转导子及转录激活因子6(stat6)、酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响。方法:建立小鼠卵蛋白(OVA)哮喘模型,30只随机分3组:对照组、哮喘组及雷公藤甲素组,在末次激发24 h后对肺组织染色处理... 详细信息

目的:探讨雷公藤甲素对哮喘小鼠气道重塑及对信号转导子及转录激活因子6(stat6)、酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响。方法:建立小鼠卵蛋白(OVA)哮喘模型,30只随机分3组:对照组、哮喘组及雷公藤甲素组,在末次激发24 h后对肺组织染色处理,采用半定量法对支气管周围炎症细胞浸润进行判定,计算气道上皮细胞中杯状细胞的比例,采用McMillan方法对气道黏液进行评分,并测定羟脯氨酸的含量。通过免疫组化、逆转录一聚合酶链反应检测肺组织与气道上皮中的stat6、eotaxin mRNA及stat6、eotaxin的蛋白表达。结果:与哮喘组相比,雷公藤甲素组的支气管周围炎症细胞浸润减轻,黏液指数为(1.31±0.23)分,羟脯氨酸为(284±13)μmg/100 mg,与哮喘组比较差异有显著性(Pstat6、eotaxin mRNA及蛋白表达量明显降低(Pstat6蛋白表达与eotaxin蛋白表达呈正相关(r=0.668,Pstat6、eotaxin表达实现的。

关键词：雷公藤甲素哮喘气道重塑 stat6 Eotaxin

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伴有乳头状结构的颅内孤立性纤维性肿瘤1例

中华病理学杂志 2022年第4期51卷 366-368页

作者：赵丽娜袁静萍任家材何惠华武汉大学人民医院病理科武汉430060

本文探讨伴有乳头状结构的颅内孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)临床病理特征和诊断要点。患者女,56岁。因枕叶占位切除术后17年头晕、头痛入院,外院CT平扫示枕叶占位伴梗阻性脑积水,磁共振成像(MRI)提示右侧侧脑室内囊实... 详细信息

本文探讨伴有乳头状结构的颅内孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)临床病理特征和诊断要点。患者女,56岁。因枕叶占位切除术后17年头晕、头痛入院,外院CT平扫示枕叶占位伴梗阻性脑积水,磁共振成像(MRI)提示右侧侧脑室内囊实性血供丰富的占位性病变,考虑脉络丛乳头状瘤可能。低倍镜下,肿瘤与周围脑组织境界清楚,90%以上区域排列呈乳头状,胖梭形或立方状瘤细胞围绕血管,且远离血管轴心,近血管轴心可见一无细胞区。血管壁玻璃样变性明显。高倍镜下,肿瘤细胞排列无序,细胞密度高,由单一形态的胖梭形或立方细胞组成,细胞胞质稀少,细胞核呈卵圆形,染色质致密,核仁不明显,核分裂象易见。免疫表型:肿瘤细胞均表达stat6、CD34,不表达上皮细胞膜抗原、SSTR2、胶质纤维酸性蛋白、Olig2、孕激素受体、S-100蛋白、广谱细胞角蛋白和甲状腺转录因子1。病理诊断为伴有乳头状结构的SFT(3级)。本例肿瘤几乎全部排列呈乳头状,不管颅内或颅外的SFT,乳头状生长模式非常罕见,与颅内原发乳头状肿瘤及转移性乳头状癌鉴别诊断挑战巨大。

关键词：孤立性纤维性肿瘤乳头状结构玻璃样变性 stat6 高倍镜瘤细胞乳头状癌胶质纤维酸性蛋白

CBP与stat4/stat6结构相关关系研究及在哮喘Th失衡中的作用

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CBP与STAT4/STAT6结构相关关系研究及在哮喘Th失衡中的作用

作者：徐雪梅重庆医科大学

学位级别：硕士

stat4和stat6是Th0向Th1或Th2分化过程中的两个关键转录因子,他们分别诱导Th1和Th2类细胞因子转录。CBP是核内一种重要的协同激活分子,转录因子需通过竞争与CBP结合而启动基因转录。有研究显示,CBP在stat4和stat6介导基因转录过程中均... 详细信息

stat4和stat6是Th0向Th1或Th2分化过程中的两个关键转录因子,他们分别诱导Th1和Th2类细胞因子转录。CBP是核内一种重要的协同激活分子,转录因子需通过竞争与CBP结合而启动基因转录。有研究显示,CBP在stat4和stat6介导基因转录过程中均起非常重要的作用,stat4和stat6可能就是通过竞争性结合CBP上有限的位点而影响靶基因转录。本试验拟分别构建stat4,stat6真核表达质粒(CBP表达质粒由伦敦大学阮雄中教授友情馈赠),通过分别超表达stat4或stat6,研究二者竟争性与CBP结合从而影响Th1/Th2平衡的机制。目的:分别构建stat4,stat6重组真核表达质粒,与CBP表达质粒一起按不同比例共转染入COS7细胞,并分别检测游离stat4或stat6的量。方法:采用RT-PCR方法从小鼠脾脏组织中扩增stat4/stat6基因全长cDNA,T/A克隆到pMD19-T载体中,双酶切后亚克隆入pIRES2-EGFP载体,构建pIRES2-EGFP-stat4/stat6质粒,经限制性内切酶鉴定并测序后,与pcDNA3- CBP共转染入COS7细胞,24小时后用Western blot检测细胞裂解液中游离stat4或stat6的量。结果:固定CBP和stat6表达质粒的量不变,随着加入stat4表达质粒量的增加,细胞裂解液中游离的stat6蛋白量逐渐增多。同样,固定CBP和stat4表达质粒的量不变,随着加入stat6表达质粒量的增加,细胞裂解液中游离的stat4蛋白量逐渐增多。结论:stat4与stat6存在着竞争性与CBP相互结合的现象。

关键词： stat4 stat6 CBP 哮喘

益气温阳护卫法对哮喘大鼠IL-4/stat6信号通路的影响

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中华中医药杂志 2008年第12期23卷 1082-1084页

作者：余建玮薛汉荣洪广祥邱小华邹叶青程光宇付向春杨玉萍兰智慧江西中医学院呼吸病研究所南昌330006 江西省分子医学研究中心南昌330006

目的:探讨益气温阳护卫法对哮喘大鼠白细胞介素4/信号传导子及转录激活子6(IL-4/stat6)信号通路的调节作用。方法:50只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组,每组10只。采用Ta... 详细信息

目的:探讨益气温阳护卫法对哮喘大鼠白细胞介素4/信号传导子及转录激活子6(IL-4/stat6)信号通路的调节作用。方法:50只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组,每组10只。采用TaqMan Realtime PCR测定哮喘大鼠Th细胞IL-4和stat6的mRNA表达变化。结果:哮喘模型组IL-4和stat6的mRNA表达显著高于正常对照组(Pstat6的mRNA表达显著低于哮喘模型组(Pstat6的mRNA表达相当。结论:益气温阳护卫法能够抑制哮喘大鼠IL-4/stat6信号通路基因的表达,该作用可能是调节Th1/Th2细胞亚群趋于平衡的重要机制。

关键词：益气温阳护卫法哮喘 IL-4 stat6