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人p100蛋白:可增强stat6基因转录活性的新因子

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中国免疫学杂志 2004年第11期20卷 739-742页

作者：杨洁姚智郁春艳 Olli Silvennoinen 天津医科大学免疫学教研室天津300070 芬兰坦佩雷大学医学技术研究所

目的 :建立可稳定表达人类p10 0蛋白的细胞株 ,研究细胞内p10 0蛋白参与stat6介导的基因转录调控的机制。方法 :利用免疫共沉淀法检测蛋白与蛋白间结合 ,荧光素酶法测定stat6基因转录活性。结果 :p10 0既可与stat6结合 ,亦可与RNA多聚... 详细信息

目的 :建立可稳定表达人类p10 0蛋白的细胞株 ,研究细胞内p10 0蛋白参与stat6介导的基因转录调控的机制。方法 :利用免疫共沉淀法检测蛋白与蛋白间结合 ,荧光素酶法测定stat6基因转录活性。结果 :p10 0既可与stat6结合 ,亦可与RNA多聚酶Ⅱ结合 ,并能增强stat6介导的基因转录活性。结论 :p10 0蛋白是stat6共激活因子 ,可桥连stat6和基本转录调控元件 ,促进stat6介导的基因转录活性。

关键词： stat6 人类p100蛋白 RNA多聚酶Ⅱ 基因转录

布地奈德通过调节IL-4/IL-13/stat6影响大鼠黏膜重塑

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第三军医大学学报 2018年第12期40卷 1085-1090页

作者：李华君唐小林李洋余菲贾立峰袁伟陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院耳鼻咽喉-头颈外科重庆400038

目的探讨布地奈德通过IL-4/IL-13/stat6信号通路对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜重塑的影响。方法 102只大鼠采用随机数字表法分为3组:空白组、AR-PBS组、AR-布地奈德组,每组34只。AR-PBS组及AR-布地奈德组大鼠为建模组大... 详细信息

目的探讨布地奈德通过IL-4/IL-13/stat6信号通路对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜重塑的影响。方法 102只大鼠采用随机数字表法分为3组:空白组、AR-PBS组、AR-布地奈德组,每组34只。AR-PBS组及AR-布地奈德组大鼠为建模组大鼠,均采用卵清蛋白致敏的方法构建AR模型。建模成功后,使用微量移液枪双侧滴鼻治疗。AR-PBS组给予(PBS)治疗,AR-布地奈德组给予布地奈德(倍受您)治疗,空白组大鼠给予等量PBS治疗,治疗时间持续7 d。采用动物评价量表对各组大鼠行为学进行评分;ELISA法测定血清组胺(His)及Ig E;液相芯片法测定血清及肺泡灌洗液IL-4、IL-13浓度;定量PCR检测stat6基因表达,Western blot检测鼻黏膜总stat6及磷酸化p-stat6蛋白表达;鼻中隔黏膜HE染色及透射电镜扫描观察鼻黏膜重塑情况;采用SPSS 23.0统计软件对数据进行分析处理。结果建模组大鼠建模结束时动物行为学评分均>5分,血清His、Ig E,血清及肺泡灌洗液IL-4及IL-13浓度以及鼻中隔黏膜stat6及p-stat6表达均显著高于空白组(Pstat6、p-stat6表达均下调,显著低于AR-PBS组,差异有统计学意义(Pstat6从而改善AR大鼠鼻黏膜症状。

关键词：布地奈德变应性鼻炎 IL-4 IL-13 stat6 液相芯片大鼠

IL-4RA基因转染对哮喘模型气道stat6的干预作用

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中国免疫学杂志 2008年第8期24卷 744-747页

作者：王桂兰鲁继荣张翠梅骆国青南方医科大学附属中山博爱医院中山528403 吉林大学第一医院儿内科长春130021

目的:观察呼吸道转染IL-4RA基因对哮喘模型气道stat6的干预作用。方法:BALB/c小鼠被随机分为五组,空白对照组、哮喘模型组、空载体干预组、激素治疗组、目的基因干预组。除空白对照组外其他各组小鼠在试验第1天和第7天和第14天通过腹腔... 详细信息

目的:观察呼吸道转染IL-4RA基因对哮喘模型气道stat6的干预作用。方法:BALB/c小鼠被随机分为五组,空白对照组、哮喘模型组、空载体干预组、激素治疗组、目的基因干预组。除空白对照组外其他各组小鼠在试验第1天和第7天和第14天通过腹腔注射0.2ml混有40mg氢氧化铝和10μg OVA的pH7.4 PBS致敏,空载体干预组和基因干预组在试验第12天连续给药三天,激素治疗组在激发的同时给予激素雾化吸入一周,在试验第15天用5%的OVA对小鼠进行雾化激发,连续一周。在最后一次激发后24小时放血杀死小鼠,检测血浆IgE水平和血中嗜酸细胞计数,留取肺组织标本做进一步的分析:肺组织用10%的甲醛固定,通过免疫组化的方法对stat6的表达进行检测。结果:逆转录病毒载体携带目的基因IL-4RA成功地整合到了宿主基因组中,通过逆转录病毒转染的IL-4RA的基因高表达成功地阻止在哮喘模型鼠气道由IL-4和IL-13诱发的气道嗜酸细胞浸润,另外,逆转录病毒介导的IL-4RA在气道的表达明显地阻止了哮喘相关的气道stat6水平,因此基因治疗可能会成为治疗慢性哮喘气道炎症和哮喘症状的极有潜力的药物。结论:IL-4RA基因转染阻止了哮喘模型气道stat6的产生。

关键词：哮喘模型逆转录病毒载体 IL-4RA 基因转染 stat6

阻断哮喘患儿外周血淋巴细胞IL-4/IL-4R通路对转录因子stat4 stat6表达的影响研究

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中国实用儿科杂志 2009年第8期24卷 614-617页

作者：刘莎符州田代印龚财惠王莉佳重庆医科大学附属儿童医院呼吸内科重庆400014

目的探讨支气管哮喘白介素4/白介素4受体(IL-4/IL-4R)通路过度活化与转录因子stat4和stat6表达的关系。方法2007年2—10月,对重庆医科大学附属儿童医院收治的25例哮喘患儿通过RT-PCR、IF和ELISA方法,检测经过抗人IL-4R单克隆抗体(mhIL-4... 详细信息

目的探讨支气管哮喘白介素4/白介素4受体(IL-4/IL-4R)通路过度活化与转录因子stat4和stat6表达的关系。方法2007年2—10月,对重庆医科大学附属儿童医院收治的25例哮喘患儿通过RT-PCR、IF和ELISA方法,检测经过抗人IL-4R单克隆抗体(mhIL-4RAb)干预前后外周血淋巴细胞中stat4和stat6 mRNA的表达、pstat4和pstat6表达量的变化及培养上清液中IL-4和γ干扰素(IFN-γ)质量浓度。并对同期体检的30名对照组儿童进行同样检测。结果(1)对哮喘组、干预组和对照组患儿淋巴细胞培养上清液中IL-4及IFN-γ水平分别进行比较,哮喘组与后两组差异有统计学意义(均P0.05)。(2)对3组淋巴细胞中stat4 mRNA、stat6 mRNA表达进行比较:哮喘组stat4 mRNA表达量显著低于后两组,stat6 mRNA表达则显著高于后两组(均P0.05)。(3)免疫荧光显示哮喘组淋巴细胞中pstat4表达显著低于后两组(均Pstat6表达水平则显著提高,后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阻断哮喘患儿IL-4/IL-4R通路能够通过影响pstat4和pstat6的表达影响IL-4和IFN-γ的分泌,从而扭转Th2细胞分化亢进的状态。pstat4和pstat6的表达之间存在相互拮抗。IL-4及IFN-γ分泌量的变化可以反向影响stat6及stat4的转录。

关键词：哮喘白细胞介素4 γ干扰素 stat4 stat6

NAB2-stat6融合基因及stat6在眼眶孤立性纤维性肿瘤中的表达及意义

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临床与实验病理学杂志 2019年第9期35卷 1060-1064页

作者：刘辉任雨洁杨菁茹李元朋蔡凤梅钱薇夏益敏王卉芳陕西省西安市第四医院病理科

目的探讨NAB2-stat6融合基因和stat6在眼眶孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)中的表达及意义。方法采用qRT-PCR和免疫组化EnVision法检测19例眼眶SFT、16例眼眶神经纤维瘤、14例眼眶神经鞘瘤及8例眼眶纤维组织细胞瘤中4种NA... 详细信息

目的探讨NAB2-stat6融合基因和stat6在眼眶孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)中的表达及意义。方法采用qRT-PCR和免疫组化EnVision法检测19例眼眶SFT、16例眼眶神经纤维瘤、14例眼眶神经鞘瘤及8例眼眶纤维组织细胞瘤中4种NAB2-stat6融合基因、stat6、CD34和CD99的表达,并探讨其临床病理学意义。结果19例眼眶SFT中16例完成qRT-PCR检测,其中10例检测出NAB2 exon6-stat6 exon17融合基因,阳性率为62.5%,未检测出其他3种融合形式,在恶性及复发病例中NAB2 exon6-stat6 exon17融合基因具有更高的检出率;stat6在眼眶SFT中的阳性率为100%(19/19),在8例眼眶纤维组织细胞瘤中3例呈弱阳性,在眼眶神经纤维瘤和神经鞘瘤中均呈阴性,CD34和CD99在眼眶SFT中的阳性率分别为84.2%和63.2%。结论眼眶SFT具有部位的特殊性,其中存在较高的NAB2-stat6融合基因表达率,以NAB2 exon6-stat6 exon17融合基因为主,在恶性及复发性SFT中表达率更高,免疫组化标记stat6具有很高的灵敏度与特异性,可作为较理想的免疫组化指标。

关键词：孤立性纤维性肿瘤 NAB2-stat6 stat6 眼眶

变应性鼻炎豚鼠模型中Eotaxin及stat6的组织学表达

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第二军医大学学报 2005年第5期26卷 524-526页

作者：燕志强章如新刘国钧第二军医大学长海医院耳鼻咽喉科上海200433

目的通过比较正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及信号转导和转录激活因子6(stat6)的组织学表达,探讨Eotaxin、stat6与变应性鼻炎的关系。方法24只健康豚鼠随机分为正常对照组和变应性鼻炎模型组(n=1... 详细信息

目的通过比较正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及信号转导和转录激活因子6(stat6)的组织学表达,探讨Eotaxin、stat6与变应性鼻炎的关系。方法24只健康豚鼠随机分为正常对照组和变应性鼻炎模型组(n=12),以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎豚鼠模型,免疫组化法测定Eotaxin、stat6在正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的蛋白表达。结果正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中均有Eotaxin、stat6的表达,显微镜下见Eotaxin阳性信号主要位于浆液腺及黏液腺细胞胞质内,stat6阳性信号主要位于上皮下区的浸润细胞的胞质中;它们在变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的表达明显高于正常对照组(Pstat6,变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中Eotaxin、stat6的表达显著增加,提示Eotaxin、stat6与变应性鼻炎发病相关,可能是导致变应性鼻炎中嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。

关键词：变应性鼻炎鼻黏膜 Eotaxin stat6

stat6和ORMDL3在哮喘小鼠肺内的表达及布地奈德的干预作用

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STAT6和ORMDL3在哮喘小鼠肺内的表达及布地奈德的干预作用

作者：张希郑州大学

学位级别：硕士

支气管哮喘（bronchial asthma）是儿童时期最常见的慢性呼吸道疾病之一。以气道高反应、可逆性气流受限和肺功能降低为主要表现。哮喘的发病机制非常复杂，是一种免疫、环境、遗传等多因素共同介导的疾病。目前其具体的发病机制尚未明... 详细信息

支气管哮喘（bronchial asthma）是儿童时期最常见的慢性呼吸道疾病之一。以气道高反应、可逆性气流受限和肺功能降低为主要表现。哮喘的发病机制非常复杂，是一种免疫、环境、遗传等多因素共同介导的疾病。目前其具体的发病机制尚未明确，其中Th1/Th2亚群比例失衡和功能失衡仍为目前公认的免疫学发病机制。酪氨酸激酶/信号转导和转录激活子（JAK/stat）信号转导通路是胞内一条重要信号转导通路，IL-4、IL-13等多种细胞因子及炎症介质可通过该路通介导发挥生物学作用。信号转导和转录激活子（signal transduction andactivator of transcription, stat）蛋白家族是一组胞质蛋白，经过磷酸化后转位至细胞核内，与特定的反应元件结合，活化靶基因，调节相关基因的转录。stat6是stat家族中的一员，是Th2细胞特异性的转录因子，被IL-4、IL-13等细胞因子激活后促使Th2细胞的增殖、分化，导致Th2细胞功能亢进，而Th2细胞功能亢进在哮喘的发病机制中起到重要作用。血清类黏蛋白1样蛋白3（orosomucoid1-like3, ORMDL3）基因是2007年发现的与儿童哮喘的发生有密切关系的哮喘易感基因[1]。其编码位于内质网（endoplasmic reticulum,ER）上由153个氨基酸组成的跨膜蛋白，ORMDL3基因虽为哮喘易感基因，但是其与气道重塑的关系仍不明了。本研究建立哮喘气道重塑模型，应用布地奈德混悬液（budesonide,BUD）进行干预治疗，观察气道重塑改善情况，stat6及ORMDL3的表达情况，探讨二者参与哮喘的可能机制。目的建立哮喘小鼠气道重塑模型，观察气道壁厚度、炎症细胞浸润、上皮下纤维化情况，检测肺组织中stat6mRNA及其蛋白和ORMDL3mRNA的表达情况，以及布地奈德的干预对其表达的影响。材料和方法 1实验小鼠分组和哮喘模型制作 SPF级雌性BALB/c小鼠30只，体重20～25g，饲养1周使其适应环境后，按随机数字法分为对照组、哮喘组和干预组，每组10只。应用鸡卵清蛋白（OVA）致敏及激发建立哮喘小鼠模型，干预组在每次激发前30min应用BUD进行雾化吸入，对照组应用生理盐水替代OVA溶液。 2肺组织标本的制备各组小鼠分别在末次激发结束后24h内，处死，打开胸腔，充分暴露双肺，将左肺保存于-80℃冰箱中，用于ELISA及RT-PCR检测;右肺中叶经4%甲醛外固定，石蜡包埋，3μm切片，用于苏木精-伊红（HE）染色、马松三染色（Masson）及免疫组化。 3HE染色及Masson染色切片经脱蜡后，分别行HE染色和Masson染色。高倍显微镜下观察气道结构改变及炎症细胞浸润情况，并测定同级别支气管的管壁厚度。 4免疫组化染色采用SP法行免疫组织化学染色：脱蜡、脱水、抗原修复、封闭内源性过氧化物酶、加一抗、4℃过夜、滴加二抗、显色、复染、分化、封片等严格遵从免疫组织化学染色步骤操作。在显微镜高倍镜（10×40）下观察、摄片。每个标本随机择取5个高倍镜视野范围，应用医学病理图像分析系统进行stat6蛋白测定，结果用积分光密度（IOD）值表示。 5ELISA法检测肺组织IL-13水平将保存于-80℃冰箱的肺组织研磨成匀浆，按照IL-13试剂盒说明检测各组肺组织匀浆中IL-13水平。 6RT-PCR检测stat6mRNA、ORMDL3mRNA表达取出保存于-80℃冰箱的肺组织（约100mg），提取总RNA，用反转录试剂盒反转录为cDNA，设计引物并扩增目的基因片段。扩增产物进行凝胶电泳，用D-140图像记录分析系统进行分析，目的基因stat6mRNA、ORMDL3mRNA的表达量以其DNA条带灰度值和内参GAPDH的DNA条带灰度值的比值计算。 7统计学分析采用SPSS17.0统计软件对数据处理。计量资料数据用均数±标准差（X S）表示，组间样本均数差异性比较采用单因素方差分析，采用LSD-t法进行两两比较，两个因素之间相关性采用pearson相关分析，以=0.05为检验水准。结果 1各组小鼠病理形态学改变在普通光学显微镜高倍镜（10×40）下观察：对照组气道壁完整，厚度正常，上皮细胞排列正常，少量炎性细胞。哮喘组气道结构紊乱，表现为支气管壁增厚、杯状细胞化生、粘液分泌增多、胶原纤维沉积，大量炎性细胞浸润。干预组气道结构紊乱情况较哮喘组减轻，炎性细胞较哮喘组减少。根据单因素方差分析结果：F=109.43，P＜0.05，三组小鼠气道管壁厚度差异有统计学意义，进一步进行两两比较，哮喘组气道壁厚度（160.50±21.38μm）较干预组（84.50±15.45μm）及对照组（48.70±9.84μm）增高，干预组气

关键词：哮喘 stat6 ORMDL3 气道重塑小鼠

孤立性纤维性肿瘤/脑膜血管周细胞瘤中stat6、PAX8和CD34的表达及意义

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临床与实验病理学杂志 2017年第6期33卷 669-671页

作者：曹钟魏建国岑红兵袁晓露夏丹萍敖启林湖北省黄冈市中心医院病理科黄冈438000 浙江省绍兴市人民医院病理科绍兴312000 湖北省孝感市中心医院病理科孝感432000 华中科技大学同济医学院附属同济医院病理研究所/同济医学院病理学系武汉430030

目的探讨stat6、PAX8和CD34在孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)/脑膜血管周细胞瘤(meningeal hemangiopericytoma,M-HPC)中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测26例M-HPC、22例神经鞘瘤、25例脑膜瘤以及10例肿瘤旁正常脑膜组织中stat6(单/多克隆)、PAX8及CD34的表达。比较stat6、PAX8和CD34在诊断M-HPC及其相似肿瘤中的价值。结果不论单/多克隆抗体,26例M-HPC中stat6均呈弥漫核强阳性,阳性率为100%(26/26);57.7%(15/26)的SFT/脑膜HPC中PAX8呈核阳性;92.3%(24/26)的M-HPC中CD34呈膜阳性;而在其他类型肿瘤及脑膜组织中所有抗体均阴性。相比PAX8和CD34,stat6抗体具有较高的敏感性。结论 M-HPC是一种罕见的纤维母细胞软组织肿瘤。特别是不典型病例,其形态学谱容易与其他间充质肿瘤混淆。相比PAX8和CD34,stat6单/多克隆抗体免疫组化染色能够更好地阐明M-HPC的免疫表型特征。

关键词：孤立性纤维性肿瘤/脑膜血管周细胞瘤单克隆/多克隆抗体 stat6 PAX8 CD34

stat6、Ki-67、CD99在四肢孤立性纤维性肿瘤中表达的对比研究及其临床意义

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STAT6、Ki-67、CD99在四肢孤立性纤维性肿瘤中表达的对比研究及其...

作者：潘伟汉深圳大学

学位级别：硕士

目的:本课题通过检测信号转导和转录活化因子6(signal transducers and activators of transcription 6,stat6)、增殖细胞核抗原Ki-67(nuclcar-associated antigen Ki-67,Ki-67)及CD99蛋白于四肢孤立性纤维性肿瘤(Solitary fibrous tumor,SFT)中的表达,分析这三者与四肢孤立性纤维性肿瘤临床病理特征的关系,探讨三者在四肢SFT中的分子生物学作用以及它们三者之间的相关性。方法:收集深圳市第二人民医院2005年1月-2018年12月期间,经手术切除病理确诊为四肢孤立性纤维性肿瘤的患者的病理组织蜡块47例,以及2018年1月-2018年12月经手术切除病理确诊为四肢孤立性纤维性肿瘤的瘤旁正常筋膜组织10例。运用免疫组化染色法检测stat6、Ki-67、CD99蛋白的表达情况,分析stat6、Ki-67与CD99蛋白与临床病理变量的关系;运用spearman等级相关检验分析stat6、Ki-67与CD99表达的相关性。以Pstat6在瘤旁组织、良性孤立性纤维性肿瘤(benign solitary fibrous tumor,BSFT)、恶性孤立性纤维性肿瘤(malignant solitary fibrous tumor,MSFT)的阳性表达率分别是0%(0/10),97.14%(34/35),100.00%(12/12),stat6于BSFT的表达水平和stat6于MSFT的表达水平明显高于stat6于瘤旁组织的表达水平,存在明显差异,P66。而stat6于BSFT的表达水平和stat6于MSFT的表达水平比较,差异不明显,P>0.0166。2.Ki-67在瘤旁组织、BSFT、MSFT的阳性表达率分别是0%(0/10),22.86%(8/35),91.67%(11/12),Ki-67于MSFT的表达水平明显高于Ki-67于BSFT的表达水平和Ki-67于瘤旁组织的表达水平,存在明显差异,P66。而Ki-67于BSFT的表达水平和Ki-67于瘤旁组织的表达水平比较,差异不明显,P>0.0166。3.CD99于瘤旁组织、BSFT、MSFT的阳性表达率分别是0%(0/10),57.14%(20/35),58.33%(7/12),CD99于BSFT的表达水平和CD99于MSFT的表达水平明显高于CD99于瘤旁组织的表达水平,存在明显差异,P66。而CD99于BSFT的表达水平和CD99于MSFT的表达比较,差异不明显,P>0.0166。4.stat6在孤立性纤维性肿瘤组织中的阳性表达与患者性别、年龄肿瘤大小(最大径)、肿瘤原发部位、深度、有无复发或转移、AJCC分期均无相关性,P>0.05。5.Ki-67蛋白的表达水平与孤立性纤维性肿瘤患者的性别、年龄、肿瘤原发部位均无相关性,P>0.05,而与肿瘤大小(最大径)、深度、有无复发或转移、AJCC分期相关,P6.CD99在孤立性纤维性肿瘤组织中的阳性表达与患者性别、年龄、肿瘤大小(最大径)、肿瘤原发部位、深度、AJCC分期均无相关性,P>0.05,而与有无复发或转移相关,P67和CD99于四肢孤立性纤维性肿瘤中的表达呈正相关(r=0.358,P67和CD99于四肢孤立性纤维性肿瘤中的表达存在协同作用。8.stat6与Ki-67、stat6与CD99于四肢孤立性纤维性肿瘤组织中的表达无相关性(P>0.05)。结论:1.stat6、Ki-67和CD99的表达可能在四肢孤立性纤维性肿瘤的发生发展过程中起重要作用;2.Ki-67可反映四肢孤立性纤维性肿瘤的增殖活动,可作为四肢孤立性纤维性肿瘤良恶性鉴别以及恶性程度评估的参考性标志物之一。3.stat6、Ki-67、CD99表达水平与性别、年龄、肿瘤原发部位无关。Ki-67的表达水平与肿瘤大小(最大径)、深度、有无复发或转移、AJCC分期相关。CD99高表达可能提示四肢孤立性纤维性肿瘤有更高的术后复发和转移风险。4.Ki-67和CD99在孤立性纤维性肿瘤中的表达呈正相关关系,表明这两种蛋白的表达具有一致性,提示二者在孤立性纤维性肿瘤发生发展过程中存在协同作用,联合检测Ki-67和CD99可能对孤立性纤维性肿瘤良恶性鉴别、恶性程度及预后评估有一定参考价值。

关键词：孤立性纤维性肿瘤 stat6 Ki-67 CD99 免疫组织化学