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鞣花酸通过TLR4-src/MAPK/NF-κB途径抑制脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症反应

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中南药学 2024年第4期22卷 943-949页

作者：乌里盼·托乎达阿里丁宛婷孙媛周茂杰姚雨含赵军新疆医科大学药学院乌鲁木齐830011 新疆药物研究所维吾尔药重点实验室乌鲁木齐830004

目的基于Toll样受体4(TLR4)-酪氨酸激酶(src)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探讨鞣花酸的抗炎机制。方法采用不同浓度(0、0.5、5、25、50、75、100μmol·L^(-1))鞣花酸对RAW264.7巨噬细胞[或脂多糖(LPS)诱导的R... 详细信息

目的基于Toll样受体4(TLR4)-酪氨酸激酶(src)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探讨鞣花酸的抗炎机制。方法采用不同浓度(0、0.5、5、25、50、75、100μmol·L^(-1))鞣花酸对RAW264.7巨噬细胞[或脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞]干预24 h,噻唑蓝(MTT)法检测RAW264.7巨噬细胞存活率,筛选最适给药浓度。实验分为空白对照组,模型组(0.5 mg·L^(-1)LPS),阳性对照地塞米松组(10μmol·L^(-1)),鞣花酸(5、25、50μmol·L^(-1))给药组。Griess法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量;采用ELISA法检测细胞上清液中前列腺素-2(PGE2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;采用Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白以及TLR4-src/MAPK/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。结果MTT结果筛选出鞣花酸的干预浓度为5~50μmol·L^(-1)。与空白对照组比较,模型组PGE_(2)、NO和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著升高(P蛋白表达水平显著升高(P蛋白表达水平(P蛋白的表达水平以及src、P38、JNK、p65、IκBα蛋白的磷酸化水平,并呈浓度依赖性。但对ERK1/2蛋白磷酸化没有显示出明显的抑制作用。结论鞣花酸可能通过TLR4-src/MAPK/NF-κB信号通路的调控抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,具体的调控机制有待进一步研究。

关键词：鞣花酸抗炎作用 RAW264.7巨噬细胞 src蛋白激酶 MAPK通路 NF-κB通路

下丘脑弓状核微量注射NMDA受体拮抗剂和蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的抑制作用

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苏州大学学报（医学版） 2010年第2期30卷 272-276页

作者：潘燕燕龚珊虞献民蒋星红苏州大学医学部神经生物学与医学心理学系江苏苏州215123 美国佛罗里达州立大学医学院生物学系

目的观察大鼠下丘脑弓状核(ARC)内微量注射NMDA受体拮抗剂及受体后蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的影响,探索脊髓上水平痛觉过敏的中枢敏感化机制。方法建立大鼠坐骨神经部分结扎(PSL)神经病理性疼痛模型,采用压爪缩腿法和辐射热... 详细信息

目的观察大鼠下丘脑弓状核(ARC)内微量注射NMDA受体拮抗剂及受体后蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的影响,探索脊髓上水平痛觉过敏的中枢敏感化机制。方法建立大鼠坐骨神经部分结扎(PSL)神经病理性疼痛模型,采用压爪缩腿法和辐射热缩腿法测定大鼠的机械痛阈和热痛阈,观测ARC内微量注射MK801(NMDA受体非竞争性拮抗剂)、APV(NMDA受体竞争性拮抗剂)、PP2(src家族蛋白酪氨酸激酶抑制剂)、GF109203X(蛋白激酶C抑制剂)后70min内PSL模型大鼠痛阈的变化。结果 PSL模型大鼠术后数小时痛阈即明显降低(P蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C在痛觉过敏的脊髓上中枢敏感化的形成和维持过程中可能起重要的作用。

关键词：下丘脑弓状核神经病理性疼痛 NMDA受体痛觉过敏中枢敏感化 src蛋白激酶蛋白激酶C

脑缺血再灌注后突触后膜NMDA受体重塑性机制的研究

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中国实验诊断学 2017年第9期21卷 1613-1616页

作者：周海霞李朝晖赵景伟吉林大学中日联谊医院VIP病房吉林长春130033 吉林大学中日联谊医院神经外科吉林长春130033

目的探讨脑缺血再灌注后神经元突触后膜NMDA受体发生迁移重塑的机制。方法实验使用脑缺血再灌注Wistar大鼠模型,分为无缺血再灌注对照组(Ctrl),缺血再灌注0.5h组(I/R-0.5h),缺血再灌注4h组(I/R-4h),缺血再灌注24h组(I/R-24h)。再灌注时... 详细信息

目的探讨脑缺血再灌注后神经元突触后膜NMDA受体发生迁移重塑的机制。方法实验使用脑缺血再灌注Wistar大鼠模型,分为无缺血再灌注对照组(Ctrl),缺血再灌注0.5h组(I/R-0.5h),缺血再灌注4h组(I/R-4h),缺血再灌注24h组(I/R-24h)。再灌注时间达到后将脑组织取出,并制成脑组织匀浆液(HOM),利用差速离心法分离突触后膜组分(SYN)和突触外膜组分(EXTRA),通过Western Blot分析src蛋白激酶的表达分布及NMDA受体NR2A和NR2B的表达分布。结果 Western Blot分析发现,脑缺血再灌注0.5h后,突触后膜组分src蛋白激酶出现超激活状态(Psrc蛋白激酶激活程度更加明显(Psrc蛋白激酶超激活状态,并介导NMDA受体NR2A和NR2B的表达分布出现重塑性,NMDA受体从突触周膜向突触后膜转移聚集。

关键词：缺血再灌注 src蛋白激酶 NMDA受体机制

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二噁英对免疫及内分泌系统的影响

医学研究生学报 2010年第1期23卷 86-89页

作者：邓浩易松徐兆发邵加庆中国医科大学七年制临床医学专业沈阳110001 中国医科大学公共卫生学院南京军区南京总医院内分泌科南京210002

二噁英类(dioxins)是一种非人为生产、无任何用途且持续存在的环境污染物,隶属于持续有机污染物的范围,其危害广泛,具有生殖毒性、致癌性、免疫毒性、皮肤毒性及对其他系统和器官具有毒性,此外,对生态环境也有严重的危害。文中就二噁英... 详细信息

二噁英类(dioxins)是一种非人为生产、无任何用途且持续存在的环境污染物,隶属于持续有机污染物的范围,其危害广泛,具有生殖毒性、致癌性、免疫毒性、皮肤毒性及对其他系统和器官具有毒性,此外,对生态环境也有严重的危害。文中就二噁英对人体的危害尤其是对内分泌和免疫系统的影响作一综述。

关键词：氯代二噁英免疫内分泌芳香烃受体 src蛋白激酶