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Dihydroartemisinin beneficially regulates splenic immune cell heterogeneity through the sod3-JNK-AP-1 axis

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Science China(Life Sciences) 2022年第8期65卷 1636-1654页

作者： Yiwei Zhang Qilong Li Ning Jiang Ziwei Su Quan Yuan Lei Lv Xiaoyu Sang Ran Chen Ying Feng Qijun Chen Key Laboratory of Livestock Infectious Diseases in Northeast China Ministry of EducationKey Laboratory of ZoonosisCollege of Animal Science and Veterinary MedicineShenyang Agricultural UniversityShenyang 110866China Research Unit for Pathogenic Mechanisms of Zoonotic Parasites Chinese Academy of Medical SciencesShenyang 110866China

The immunomodulatory potential of dihydroartemisinin(DHA) has recently been highlighted;however, the potential mechanism remains to be clarified. Single-cell RNA sequencing was explored in combination with cellular and biochemical approaches to elucidate the immunomodulatory mechanisms of DHA. In this study, we found that DHA induced both spleen enlargement and rearrangement of splenic immune cell subsets in mice. It was revealed that DHA promoted the reversible expansion of effective regulatory T cells and interferon-γ^(+)cytotoxic CD8^(+)T cells in the spleen via induction of superoxide dismutase 3(sod3) expression and increased phosphorylation of c-Jun N-terminal kinases(JNK) and its downstream activator protein 1(AP-1) transcription factors. Further, sod3 knockout mice were resistant to the regulatory effect of DHA. Thus, DHA,through the activation of the sod3-JNK-AP-1 axis, beneficially regulated immune cell heterogeneity and splenic immune cell homeostasis to treat autoimmune diseases.

关键词： dihydroartemisinin immunomodulatory activity single-cell RNA sequencing AP-1 transcription factor sod3

依达拉奉对间歇性低氧大鼠肾脏不同亚型超氧化物歧化酶（sod）表达的影响

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依达拉奉对间歇性低氧大鼠肾脏不同亚型超氧化物歧化酶（SOD）表...

作者：闫燕羽兰州大学

学位级别：硕士

目的:了解依达拉奉对间歇性低氧大鼠肾脏不同亚型超氧化物歧化酶（sod）表达影响,探讨依达拉奉对间歇性低氧条件下的肾脏的保护作用,为临床防治睡眠呼吸暂停低通气相关肾脏损伤提供新的思路及理论依据。方法:从兰州大学动物实验中心购... 详细信息

目的:了解依达拉奉对间歇性低氧大鼠肾脏不同亚型超氧化物歧化酶（sod）表达影响,探讨依达拉奉对间歇性低氧条件下的肾脏的保护作用,为临床防治睡眠呼吸暂停低通气相关肾脏损伤提供新的思路及理论依据。方法:从兰州大学动物实验中心购进40只雄性4周龄SD雄性大鼠,置于温度、湿度适宜的室内环境中,取4只大鼠进行预实验。其余36只大鼠使用普通饲料喂养至8周龄,将大鼠用随机数字表法进行分组,常氧对照组（A组）、间歇性低氧组（B组）、间歇性低氧+依达拉奉干预组（C组）、间歇性低氧+生理盐水组（D组）。将B组、C组、D组的大鼠分别置于实验舱中,将A组置于室内环境中饲养,不限制进食,自由活动。B组、C组、D组,依次输注压缩氮气、压缩氧气及压缩空气,在前30s开放氮气管使快速低氧期舱内氧浓度在6-7%,低氧维持10s;然后,我们通过调控实验设备向试验舱内输注压缩氧气20s,使快速恢复舱内氧浓度并维持氧浓度60s,使氧浓度一直持续在20-21%,一个循环周期共120s,对舱内气体浓度进行监测并及时调整气体流速,达到设定的氧浓度。每天造模时间为8小时,连续8周。除造模时间外,其它时间大鼠均饲养于室内环境中。间歇性低氧动物模型建立8周后,取各组大鼠肾脏标本,行HE、PAS、Masson染色,光镜下观察肾脏病理组织变化,对肾脏病理损害进行评分。高倍镜下采集肾脏组织PAS染色后完整的肾小球面积,图像分析软件测定肾小球面积;Elisa法检测大鼠肾脏组织中sod1、sod2、sod3的含量,免疫组化观察sod1、sod2、sod3的蛋白表达,并对肾小球面积与sod1、sod2、sod3表达的相关性行统计学分析。结果:1.在sod1中,与A组相比,B组、C组、D组sod1降低,P＜0.05;与B组相比,C组sod1有所升高,P＜0.05,与C组相比,D组sod1降低P＜0.05,以上数据经统计学分析具有统计学意义。与A组相比,B组sod2降低,P＜0.05具有统计学意义,C组与B组、D组相比,sod2变化不大,P＞0.05,无统计学意义。B与A组相比,sod3减少,P＜0.05,具有统计学意义,C组与B组、D组相比,P＜0.05,具有统计学意义。2.（1）光镜下观察到HE染色:A组肾脏组织结构完整,肾小囊以及肾小管结构无破坏,小管管腔结构清晰;B组和D组肾脏结构破坏严重,肾小球毛细血管充血,肾小球肿胀,肾小囊结构不完整,损伤严重,肾小管管腔变狭窄,肾脏有淤血及少量炎性细胞存在;C组肾脏结构肾小球及小管破坏较轻微。（2）PAS染色:可以看出B、D组肾脏分泌的粘液蛋白最多,肾小管上皮刷状缘结构不完整,毛细血管袢塌陷;C组肾分泌的粘液蛋白较少。C组肾小球基底膜略有增厚,肾小球有肿胀。（3）Masson染色:C组肾脏纤维含量少,B组和D组肾所含纤维量较多。（4）相关性分析显示:肾小球面积与sod1（r=-0.485 P＜0.001）、sod2（r=-0.341 P＜0.05）、sod3（r=-0.445 P＜0.05）呈现负相关。结论:1.间歇性低氧可使sod1、sod2和sod3表达减少,依达拉奉干预后sod1和sod3的表达有增加,但sod2的表达几乎没有变化。2.间歇性低氧可导致肾组织损伤,依达拉奉对间歇性低氧引起的肾脏损害起保护作用。3.相关分析显示肾小球面积与sod1、sod2和sod3呈负相关,即sod1、sod2和sod3的值越小,肾小球面积越大,肾脏病理损伤越重。

关键词：间歇性低氧睡眠呼吸暂停依达拉奉肾脏损伤 sod1 sod2 sod3

桔小实蝇超氧化物歧化酶基因sod3的克隆及表达分析

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环境昆虫学报 2015年第4期37卷 767-772页

作者：申建梅陈炳翰李森廖泓之柯智柳建良胡黎明仲恺农业工程学院植物保护系广州510225

采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和快速扩增c DNA末端(RACE)技术克隆桔小实蝇sod3基因,并命名为Bdor sod3。Bdor sod3阅读框全长531 bp,编码176个氨基酸,第1-20位氨基酸为其信号肽区域;该蛋白序列与桔小实蝇的另外一种sod蛋白AGE8977... 详细信息

采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和快速扩增c DNA末端(RACE)技术克隆桔小实蝇sod3基因,并命名为Bdor sod3。Bdor sod3阅读框全长531 bp,编码176个氨基酸,第1-20位氨基酸为其信号肽区域;该蛋白序列与桔小实蝇的另外一种sod蛋白AGE89778.1序列的一致性最高,达98.7%;采用Swiss-model在线软件模拟构建Bdor sod3蛋白的三维结构;采用半定量PCR方法,研究Bdor sod3基因大肠杆菌诱导后的表达情况,结果表明,Bdor sod3在处理与对照的24 h、48 h都有表达,但Bdor sod3在处理后48 h表达量明显升高,结果暗示Bdor sod3与桔小实蝇蛹对大肠杆菌的免疫机制有关。

关键词：桔小实蝇 sod3 基因克隆半定量PCR

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sod3在前列腺癌中的表达及临床意义

SOD3在前列腺癌中的表达及临床意义

作者：郑盛锋广西医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究主要探索细胞外超氧化物歧化酶(Extracellular superoxide dismutase,sod3)在前列腺癌(Prostate carcinoma,PCa)中的表达,通过生物信息学分析sod3在PCa中可能参与的生物信号通路。在此基础上继续深入研究sod3调控PCa的分子... 详细信息

目的:本研究主要探索细胞外超氧化物歧化酶(Extracellular superoxide dismutase,sod3)在前列腺癌(Prostate carcinoma,PCa)中的表达,通过生物信息学分析sod3在PCa中可能参与的生物信号通路。在此基础上继续深入研究sod3调控PCa的分子作用机制,为今后诊断和治疗PCa提供新的思路。方法:1.使用GEO和TCGA公共数据库下载PCa的转录组数据(RNA-seq),对数据进行严格的筛选;采用meta以及独立样本t检验分析sod3表达水平与PCa临床特征的相关性。2.收集临床PCa组织样本,分别提取组织总RNA以及蛋白质;通过实时荧光定量PCR(Real time quantitative PCR,RT-q PCR)、蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)和免疫组织化学实验(Immunohistochemistry,IHC)验证sod3在PCa和癌旁正常组织中的表达水平。3.培养良性前列腺细胞株RWPE-1和前列腺癌细胞株22RV1、VCa P、DU145、PC-3,在细胞的对数生长期消化裂解细胞,分别提取细胞RNA和蛋白质,用以验证sod3在良性及恶性前列腺细胞株中的表达水平。4.利用STRING、DIVAD等数据库预测sod3潜在的相互作用蛋白,以及这些蛋白主要参与的信号通路。5.利用HEX 8.0.0软件及KFC在线预测软件对sod3与相互作用蛋白间的相互作用位点进行分析。结果:1.共获得10个PCa组织芯片,和498例PCa样本以及52例癌旁正常组织样本;Meta分析结果显示与癌旁正常组织相比,sod3在PCa中表达水平显著下调(Psod3的表达水平密切相关,在血清PSA>4 ng/ml以及III～IV期的PCa组织中,sod3的表达显著低于PSA≤4 ng/ml以及I～II期的组织;而且Gleason评分>6分的PCa患者中,sod3的表达也显著低于Gleason评分≤6分的PCa患者(Psod3在PCa组织中的表达水平下调(P3.在前列腺细胞中,与RWPE-1相比,sod3 m RNA及蛋白在22RV1、VCa P、DU145和PC-3中的表达水平均显著下调(Psod3与CP、DSG2、RBP4、CFP之间存在相互作用关系。GO分析结果提示:sod3主要参与清除超氧化物及细胞间的分子活性、细胞膜及细胞间结构、调控细胞增殖与凋亡等。5.相互作用蛋白分子对接结果显示,sod3-CP间存在最小的相互作用能量值,E-total为-1430.74,sod3-DSG2为-1196.62,sod3-RBP4为-987.41,sod3-CFP为-946.58。KFC热点分析发现sod3与这些相互作用蛋白间存在热点氨基酸残基,氨基酸残基ARG(140)可能为sod3蛋白的主要结合位点。结论:1.通过GEO和TCGA公共数据库PCa数据分析,sod3在PCa中的表达下调,与临床样本组织中的检测结果一致。sod3的表达水平于PCa患者的临床预后相关。2.在前列腺细胞系中,相对于良性细胞系,sod3在恶性细胞系中的表达水平下调。3.sod3与CP、DSG2、RBP4、CFP之间存在相互作用,参与体内超氧化物的代谢过程,调控细胞的增殖与凋亡。

关键词：前列腺癌 sod3 公共数据库表达临床意义

川芎嗪对庆大霉素耳聋豚鼠sod同工酶蛋白表达的调控

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中华耳科学杂志 2016年第3期14卷 408-413页

作者：沈晓丽周静王永华王一鸣顾伟忠宁波卫生职业技术学院宁波315100 浙江中医药大学浙江310053 浙江大学医学院附属儿童医院浙江310003

目的研究川芎嗪(tetraethylplyrazine,TMP)对庆大霉素(Gentamycin,GM)耳蜗毒性的抗氧化作用并探讨该机制与铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn superoxide dismutase,Cu/Zn sod或sod1)、锰超氧化物歧化酶(Mn-superox-ide dismutase,Mn sod或sod2)及细胞外超氧化物歧化酶(ECsod或sod3)蛋白表达的关系。方法将60只听力正常成年豚鼠随机分为4组,即GM组、TMP组、GM+TMP组、对照组。GM组(15只)肌注硫酸庆大霉素120mg·kg-1·d-1,连续12天;TMP组(15只)腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg-1·d-1,连续12天;GM+TMP组(15只)肌注硫酸庆大霉素120mg·kg-1·d-1及腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg-1·d-1,连续12天;对照组(15只)腹腔注射与GM组等量的生理盐水2.5ml·kg-1·d-1,连续12天。每组豚鼠首次用药前及末次用药后第一天均行ABR检测。实验结束后将豚鼠断头处死并取耳蜗标本,免疫组化法对其细胞内sod1、sod2、sod3蛋白表达进行定位研究。结果用药后GM组听力阈值明显升高,与正常组、GM+TMP组比较有明显差异(P0.05)。耳蜗螺旋神经节处模型组和拮抗组sod1、sod2、sod3阳性蛋白表达无统计学差异(P>0.05),毛细胞处拮抗组sod1、sod2阳性蛋白表达较模型组明显(Psod3阳性蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论庆大霉素具有耳毒性,可导致豚鼠耳蜗毛细胞损伤,川芎嗪可通过对毛细胞处sod1、sod2的蛋白表达调控机制来实现抗氧化防护作用。

关键词：庆大霉素川芎嗪耳毒性抗氧化 sod1 sod2 sod3

sod3改善Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤

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SOD3改善Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤

作者：杨容重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究旨在探讨sod3过表达在AD体外细胞模型中的作用以及sod3能否通过影响线粒体凋亡途径改善Aβ诱导的SH-SY5Y氧化损伤,为治疗AD提供新思路。方法:我们选用Aβ诱导SH-SY5Y细胞建立AD体外细胞模型,并用包裹了sod3的腺病毒感染SH-S... 详细信息

目的:本研究旨在探讨sod3过表达在AD体外细胞模型中的作用以及sod3能否通过影响线粒体凋亡途径改善Aβ诱导的SH-SY5Y氧化损伤,为治疗AD提供新思路。方法:我们选用Aβ诱导SH-SY5Y细胞建立AD体外细胞模型,并用包裹了sod3的腺病毒感染SH-SY5Y细胞。实验分为三组(对照组、Aβ组、sod3组)进行以下检测:细胞活力、细胞内活性氧(ROS)的产生、抗氧化酶的表达和活性、脂质过氧化水平的丙二醛(MDA)以及线粒体凋亡相关基因的表达和细胞内钙浓度等。结果:(1)细胞活性检测结果表明:与对照组相比,Aβ组细胞活性明显降低(psod3组细胞活性增强(psod3组细胞内活性氧产生显著减少(p3)细胞上清液中抗氧化酶活性及MDA水平检测结果显示:Aβ组抗氧化酶活性较对照组显著降低(T-sod,psod3组抗氧化酶活性有不同程度的升高(T-sod,psod1,psod2,psod3组细胞内抗氧化酶基因呈现不同程度的升高(sod1,psod2,p3,Caspase-9及Bax表达上调,而Bcl-2表达下调;与Aβ组相比,sod3组Cytochrome c,Caspase-3,Caspase-9及Bax表达下调,而Bcl-2表达上调。(6)Ca2+水平检测结果显示:与对照组相比,Aβ组细胞内Ca2+水平显著增高(psod3组钙离子水平明显降低(psod3能够调节抗氧化酶系的活性从而抑制线粒体凋亡途径改善Aβ诱导的氧化应激损伤。

关键词： Aβ25-35 阿尔茨海默病 sod3 氧化应激 SH-SY5Y细胞

川芎嗪对庆大霉素耳毒性作用的抗氧化机制研究

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川芎嗪对庆大霉素耳毒性作用的抗氧化机制研究

作者：沈晓丽浙江中医药大学

学位级别：硕士

目的研究川考嗪（tetraethylplyrazine,TMP）对庆大霉素（Gentamycin,GM）耳毒性的抗氧化作用并探讨该机制与铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn superoxide dismutase,Cu/Zn sod 或 sod1）、锰超氧化物歧化酶（Mn-superoxidedismutase,Mn sod 或 sod2）及细胞外超氧化物歧化酶（ECsod或sod3）蛋白表达和活性的关系。方法将60只听力正常豚鼠随机分为4组,即GM组、TMP组、GM+TMP组、对照组。GM组（15只）肌注硫酸庆大霉素120 mg·kg-1·d-1,连续12天;TMP组（15只）腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg-1·d-1,连续12天;GM+TMP组（15只）肌注硫酸庆大霉素120 mg·kg-1·d-1及腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg-1·d-1,连续12天;对照组（15只）腹腔注射与GM组等量的生理盐水2.5 ml·kg-1·d-1,连续12天。每组豚鼠首次用药前及末次用药后第一天均行ABR检测。实验结束后将豚鼠断头处死并取耳蜗标本,行HE染色,免疫组化法对其细胞内蛋白定位研究,Western blot法测蛋白表达,同时检测耳蜗组织sod同工酶活性和MDA含量。结果（1）ABR结果显示,用药前各组听力阈值无显著性差异（P＞0.05）。用药后GM组听力阈值明显升高,与GM+TMP组比较有明显差异（P＜0.01）,正常对照组与TMP组听力阈值用药前后相比无显著性差异（P＞0.05）。（2）耳蜗切片HE染色显示,正常组耳蜗组织形态正常,模型组耳蜗组织产生不同程度的病理损伤,拮抗组耳蜗病理损伤但较模型组轻,TMP组耳蜗组织基本完整。（3）耳蜗切片免疫组化显示,螺旋神经节处模型组和拮抗组sod1、sod2、sod3阳性蛋白表达无统计学差异（P＞0.05）,毛细胞处拮抗组sod1、sod2阳性蛋白表达较模型组明显（P＜0.05）,sod3阳性蛋白表达无统计学差异（P＞0.05）。（4）Westernblot法测蛋白表达显示,sod1、sod2、sod3蛋白表达水平高低顺序为:拮抗组＞模型组＞正常对照组=TMP组。（5）耳蜗组织MDA含量和sod同工酶活性测定显示,用药后模型组耳蜗组织中MDA含量显著升高,且与正常对照组、GM+TMP组、TMP组比较有统计学差异（P＜0.05）。GM+TMP组、TMP组与正常对照组之间相比无显著性差异（P＞0.05）。拮抗组耳蜗组织中T-sod、sod1、sod2活性明显高于GM组,差异有统计学意义（P＜0.05）,GM组活性低于常组（P＜0.05）。结论庆大霉素具有耳毒性,可导致豚鼠耳蜗毛细胞损伤,川芎嗪可通过对sod1、sod2、sod3的蛋白表达和活性调控及降低耳蜗组织内MDA含量等机制来实现抗氧化防护作用。

关键词：庆大霉素川芎嗪耳毒性抗氧化 sod1 sod2 sod3

益气活血方有效成分抑制巨噬细胞氧化亢进，防治门脉高压症的药理研究

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益气活血方有效成分抑制巨噬细胞氧化亢进，防治门脉高压症的药理...

作者：李爽北京协和医学院

学位级别：硕士

门静脉高压（PH）是临床慢性肝病的常见难治并发症,以门脉的血流增多与阻力升高为主要病理生理特征,缺乏特异性治疗药物。汇管区巨噬细胞氧化亢进,超氧化物歧化酶3（sod3）活性降低,引起一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）等舒张物生物... 详细信息

门静脉高压（PH）是临床慢性肝病的常见难治并发症,以门脉的血流增多与阻力升高为主要病理生理特征,缺乏特异性治疗药物。汇管区巨噬细胞氧化亢进,超氧化物歧化酶3（sod3）活性降低,引起一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）等舒张物生物利用度降低,是门脉压力升高的主要因素。本课题前期建立了恒流测压大鼠门脉离体灌流系统,发现益气活血方有效成分丹酚酸B和甘草酸二铵可有效降低门脉压力,缓解PH。因此,在前期基础上,本研究采用四氯化碳（CC14）诱导复制大鼠PH模型,以氯膦酸二钠脂质体清除肝脏巨噬细胞,与未清除巨噬细胞大鼠配对比较,确定巨噬细胞激活参与PH。在离体灌流门脉系统上,以盐酸氨基胍抑制内皮型一氧化氮合酶（iNOS）,塞来昔布抑制2型环氧合酶（COX-2）,观察舒张物生物利用度,并通过检测sod3酶活性等,探索丹酚酸B和甘草酸二铵防治PH的药理机制。1.巨噬细胞参与大鼠门脉高压症[目的]观察巨噬细胞激活在大鼠门脉高压中的作用。[方法]Wistar雄性大鼠40只,随机分为2组,对照组每周2次皮下注射橄榄油（3mL/kg）,模型组每周2次皮下注射40%CCl4（3mL/kg）;d70-105,将模型大鼠分为2亚组,巨噬细胞未清除与清除组,半数动物每周1次尾静脉注射PBS脂质体（0.3mL/kg）,另半数动物尾静脉注射氯膦酸二钠脂质体（15mg/kg）。d105,各组大鼠腹主动脉取血,检测在体门脉压力,单核细胞数量,血清sCD163和趋化因子2（CCL2）含量,免疫组化检测肝脏CD163阳性表达。[结果]PBS脂质体组内,与对照组比较,模型组大鼠门脉压力升高,单核细胞个数和百分比升高,血清CD163和CCL2含量增加,汇管区CD163免疫组化阳性表达量升高:氯膦酸二钠脂质体组内,与对照组比较,模型组大鼠单核细胞个数和百分比升高,门脉压力升高,血清CD163和CCL2含量增加,汇管区CD163免疫组化阳性表达量升高;各组大鼠配对比较,对照大鼠中,巨噬细胞清除组较未清除组血浆单核细胞个数和百分比降低,血清CD163含量降低和CCL2含量,模型大鼠中,巨噬细胞清除组较未清除组单核细胞个数和百分比降低,门脉压力降低,血清CD163含量、CCL2含量、CD163阳性表达量均下降。[结论]巨噬细胞参与大鼠门脉高压。2.益气活血方有效成分防治大鼠门脉高压药效[目的]观察丹酚酸B和甘草酸二铵防治大鼠门脉高压的药效。[方法]Wistar雄性大鼠132只分为对照组、模型组、阳性组、丹酚酸B组、甘草酸二铵组和联合组,对照组每周2次皮下注射橄榄油（3mL/kg）,模型组和治疗组每周2次皮下注射40%CC14（3mL/kg）;d56,对照组和模型组每天灌胃0.01%CMC（5mL/kg）,各治疗组分别给予卡托普利、丹酚酸B、甘草酸二铵、丹酚酸B+甘草酸二铵（5mL/kg）灌胃,d70,将各组大鼠再分为2亚组,巨噬细胞未清除与清除组,每周1次分别尾静脉注射PBS脂质体（0.3mL/kg）或氯膦酸二钠脂质体（15mg/kg）。d105,称量大鼠体重,麻醉后,收集腹水,检测在体门静脉压力,腹主动脉取血检测肝功,称量肝脏、脾脏重量,苏木精-伊红（HE）染色和Masson染色,观察肝脏病理变化及胶原沉积,形态计量假小叶个数及体积比和胶原纤维构成比。[结果]治疗各组较模型组比较,可显著减少腹水量,缓解肝脏病理变化,减少假小叶形成及胶原纤维沉积,降低在体门静脉压力,改善肝功能;巨噬细胞清除同未清除组配对比较,阳性药、丹酚酸B、甘草酸二铵和联合组巨噬细胞清除组大鼠假小叶个数减少,平均体积增加,胶原纤维沉积比减少。[结论]丹酚酸B和甘草酸二铵能有效治疗大鼠门脉高压,且疗效具有巨噬细胞依赖趋势。3.益气活血方有效成分抑制巨噬细胞氧化亢进防治门脉高压药理[目的]探索丹酚酸B和甘草酸二铵抑制汇管区巨噬细胞氧化亢进,防治大鼠门脉高压的药理机制。[方法]Wistar雄性大鼠144只分为对照组、模型组、阳性组、丹酚酸B组、甘草酸二铵组和联合组,对照组每周2次皮下注射橄榄油（3mL/kg）,模型组和治疗组每周2次皮下注射40%CC14（3mL/kg）;d56,对照组和模型组每天灌胃0.01%CMC（5mL/kg）,各治疗组分别给予卡托普利、丹酚酸B、甘草酸二铵、丹酚酸B+甘草酸二铵（5mL/kg）灌胃治疗,d70,将各组大鼠分为2亚组,巨噬细胞未清除与清除组,每周1次分别尾静脉注射PBS脂质体（0.3mL/kg）,另半数动物尾静脉注射氯膦酸二钠脂质体（15mg/kg）。d105,大鼠麻醉后,测量在体门脉压力,进行离体门脉灌流,测量NO和PGI2利用度,取左叶肝脏,采用免疫组化法测定肝脏NADPH氧化酶2（NOX2）,sod3,iNOS,诱导型一氧化氮合成酶（eNOS）阳性表达量,肝脏匀浆,检测sod3酶活性,NOX2和sod3蛋白表达量。[结果]单体各组较模型组比较,门脉压力下降,NOX

关键词：门脉高压氯膦酸二钠脂质体 NO sod3 丹酚酸B 甘草酸二铵