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snhg17通过与转录因子E2F1结合激活CENPE促进肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭

现代肿瘤医学 2024年第2期32卷 205-213页

作者：孟莉丹王晓玲宋君宇衡水市人民医院肾内科河北衡水053000 衡水市中医医院脾胃科河北衡水053000

目的:探讨snhg17通过与转录因子E2F1结合激活CENPE对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:生信分析snhg17、E2F1和CENPE在肾透明细胞癌肿瘤组织中的表达,生信分析三者的调控关系。qRT-PCR检测snhg17、E2F1和CENPE的mRNA水平。... 详细信息

目的:探讨snhg17通过与转录因子E2F1结合激活CENPE对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:生信分析snhg17、E2F1和CENPE在肾透明细胞癌肿瘤组织中的表达,生信分析三者的调控关系。qRT-PCR检测snhg17、E2F1和CENPE的mRNA水平。Western blot检测E2F1和CENPE的蛋白表达。CCK-8、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。RIP实验验证snhg17与E2F1的结合关系;ChIP实验检测E2F1与CENPE的结合关系。构建异种瘤模型验证snhg17对肾透明细胞癌生长的影响。结果:snhg17和CENPE在肾透明细胞癌组织和细胞系中的表达水平均显著上调。沉默snhg17转染肾透明细胞后,癌细胞的增殖、迁移和侵袭受到明显抑制。体内实验也验证了沉默snhg17抑制肾透明细胞癌的生长。此外,RIP实验显示snhg17能够与转录因子E2F1结合。ChIP实验检测转录因子E2F1与CENPE启动子区的结合,结果表明E2F1能够显著富集在CENPE的启动子区。体外功能实验表明snhg17通过招募E2F1激活CENPE表达从而促进肾透明细胞癌细胞的增殖和转移。结论:snhg17招募E2F1上调CENPE,促进肾透明细胞癌细胞的致瘤性。

关键词： snhg17 E2F1 CENPE 肾透明细胞癌增殖转移

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lncRNA snhg17对肝细胞癌的增殖、侵袭和细胞周期作用的影响研究

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胃肠病学和肝病学杂志 2023年第3期32卷 301-306页

作者：姚忠强王斐斐曹霞孙琳曲凯牟尚东贺礼琴陈青娟西安交通大学附属三二〇一医院肿瘤内科陕西汉中723000 西安交通大学附属第一医院肝胆外科

目的探讨lncRNA小核仁RNA宿主基因17(small nucleolar RNA host gene 17,snhg17)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的作用。方法使用qRT-PCR检测比较90例HCC患者肿瘤组织与癌旁组织,正常人肝永生化细胞THLE-3,肝癌细胞HepG2和SNU-182系中snhg17的表达水平差异。使用靶向snhg17的si-snhg17和阴性对照siRNA转染HepG2和SNU-182细胞,后分别使用CCK8分析、细胞集落形成实验、流式细胞术分析和Transwell分析不同转染细胞的功能差异。结果与癌旁组织相比,HCC组织中snhg17表达显著上调,与正常转化的人THLE-3细胞相比,HepG2和SNU-182细胞中snhg17表达显著增加。snhg17高表达组患者的肿瘤更大,TNM分期更差(P均snhg17转染的HepG2和SNU-182细胞,CCK8检测显示细胞活力明显降低,细胞集落数量显著减少,G_(0)/G_(1)期细胞比例更高,Transwell实验显示侵袭细胞数量显著减少(P均snhg17可显著抑制肝癌细胞的活力、增殖和侵袭,导致细胞周期G_(0)/G_(1)期阻滞,可能作为未来肝癌治疗的新靶点。

关键词：肝细胞癌 LncRNA snhg17 机制

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NONO与snhg17的结合及其作用机制的研究

NONO与SNHG17的结合及其作用机制的研究

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作者：竟晓慧北京协和医学院

学位级别：硕士

胃癌(gastric carcinoma,GC)是世界上最常见的癌症之一,尽管在过去的50年,发达国家的发病率与死亡率稳步下降,但是在全球范围内,胃癌仍是一个相当大的健康负担,包括中国在内的东亚地区胃癌的发病率最高,新发胃癌病例中,中国每年约占40%... 详细信息

胃癌(gastric carcinoma,GC)是世界上最常见的癌症之一,尽管在过去的50年,发达国家的发病率与死亡率稳步下降,但是在全球范围内,胃癌仍是一个相当大的健康负担,包括中国在内的东亚地区胃癌的发病率最高,新发胃癌病例中,中国每年约占40%。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)是胃癌的主要危险因素,大约75%的胃癌病例是由幽门螺杆菌感染引起的。1994年,国际癌症研究机构(International Agency for Research on C ancer,IARC)将幽门螺杆菌归为导致人类胃癌的I类致癌物。幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌,它定植于胃上皮细胞中,并存在于粘膜层,幽门螺杆菌感染能够引起宿主的炎症反应,导致慢性胃炎和消化性溃疡,最终可能发展成胃癌。研究发现,幽门螺杆菌感染可以促进许多促炎细胞因子的表达,如TNF-α IL-1β、IL-6和IL-8等,这些炎性因子可能在胃癌的发生发展中起关键作用。近年来,长链非编码RNA(longnon-conding RNA,lncRNA)的功能已被广泛认可,它通过调节染色质重塑,控制基因转录,转录后mRNA加工,蛋白质功能或定位以及细胞间信号传导来调节基因表达,有研究发现长非编码RNA可作为胃癌诊断和预后的潜在生物标志物。本实验室前期通过芯片技术筛选出了许多HP相关胃癌中的lncRNA,韩涛涛博士通过研究发现lncRNA-snhg17能够通过716-720位的碱基序列AGGGA与NONO蛋白相互结合,并提出snhg17的功能可能与基因组稳定性的调节相关。本研究旨在进一步探究snhg17与NONO的结合及作用机制。为了在体外检测幽门螺杆菌(国际标准株以及从胃癌病人体内分离的临床菌株)感染是否引起正常胃粘膜上皮细胞及胃癌细胞中snhg17的表达变化,本研究将新鲜收取的HP加入到细胞培养液中,进行qRT-PCR实验,结果发现,国际标准株和临床分离菌株的感染,均会使snhg17的表达上调。本研究利用CRISPR/Cas9技术进行snhg17与NONO结合位点突变胃癌细胞系的建立,最终成功获得两株纯合的结合位点突变的胃癌细胞。qRT-PCR实验结果显示,在snhg17突变的胃癌细胞中,HP感染后,snhg17和snoRNA的表达水平没有发生变化,即HP感染结合位点突变的胃癌细胞不影响snhg17和snoRNA的表达。RIP实验显示结合位点突变的胃癌细胞,在HP感染后,NONO与snhg17的结合受抑制。彗星实验显示,snhg17突变的胃癌细胞感染HP后,彗尾变长,即DNA的损伤程度更严重。细胞免疫荧光实验显示,HP感染后,snhg17突变胃癌细胞中γ-H2AX foci的形成增加,即DNA双链断裂(double strand break,DSB)的数量增加。Western Blot结果显示,snhg17突变胃癌细胞中,γ-H2AX的表达量增加,同时Rad51的表达受到抑制,而Ku70和Ku80的量增加,由此推测γ-H2AX的表达量增加可能是因为NONO蛋白的募集量不足,导致了 DSB修复的延迟,体现为DSB的数量增加,而Rad51与Ku70/Ku80的变化可能也引起宿主细胞的DSB修复途径的变化。此外,本研究基于先前报道建立了一个慢性感染模型来模拟体内感染状态,通过全基因组测序来检测snhg17对基因组重排的影响。我们测序发现snhg17敲低后,胃癌细胞的拷贝数变异(CNV)减少,提示snhg17的敲低有利于基因组的稳定。综合本研究的实验结果,我们推测snhg17与HP感染引起的胃癌细胞基因组稳定性变化密切相关,为胃癌的诊断与治疗提供了新思路。

关键词：胃癌幽门螺旋杆菌长链非编码RNA snhg17

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长链非编码RNA-snhg17促进结直肠癌增殖和转移的机制研究

长链非编码RNA-SNHG17促进结直肠癌增殖和转移的机制研究

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作者：周明月江南大学

学位级别：硕士

目的:本课题的主要目的在于研究长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNA)-小核仁RNA宿主基因17(small nucleolar RNA host gene 17,snhg17)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞增殖和转移的影响,并初步探讨其机制。方法:首先通过荧光定量逆转录PCR(quantitative reverse transcription PCR,RT-qPCR)来检测CRC组织和细胞中snhg17的表达情况,通过CCK-8和平板克隆实验来检测snhg17对CRC细胞体外增殖和克隆形成能力的影响;Transwell实验观察snhg17对CRC细胞迁移和侵袭的影响;通过裸鼠皮下成瘤实验来研究snhg17对肿瘤体内生长的影响;RNA pull down实验结合蛋白质谱分析寻找snhg17结合蛋白,并通过western blot和RNA免疫沉淀分别从正反两个方面验证snhg17和靶蛋白的结合;免疫组化实验进一步验证靶蛋白在CRC组织中的表达;最后通过功能回复实验再次验证snhg17和靶蛋白之间的相互作用。结果:和癌旁组织相比,snhg17在CRC组织中的表达水平明显升高(Psnhg17的高表达预示CRC患者不良预后(对数秩=10.57,P=0.0012)。功能实验结果表明,过表达snhg17显著促进CRC细胞增殖、迁移和侵袭能力;敲降snhg17表达后,CRC细胞增殖、迁移和侵袭能力受到抑制;动物实验结果显示,过表达snhg17能够促进肿瘤体内生长和转移,而敲降snhg17抑制肿瘤体内生长和转移。机制上,通过RNA pull down实验结合质谱分析,确定snhg17结合的靶蛋白为pescadillo核糖体生物发生因子1(Pescadillo ribosomal biogenesis factor 1,PES1),在过表达snhg17的CRC细胞中,PES1的蛋白水平升高;snhg17显著延长了HCT116细胞中PES1蛋白的半衰期,而沉默snhg17会降低CRC细胞中PES1的半衰期;免疫组化结果显示,PES1在CRC组织中高表达,并且与snhg17的表达呈现正相关(Psnhg17对CRC细胞增殖和迁移的促进作用。结论:snhg17在CRC中发挥促癌作用;snhg17能够促进CRC细胞的增殖,迁移和侵袭;snhg17通过和Trim23竞争结合PES1,抑制其泛素化降解,促进CRC的发生发展。

关键词：结直肠癌长链非编码RNA snhg17 PES1

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长非编码RNA snhg17调控结直肠癌细胞增殖的机制研究

长非编码RNA SNHG17调控结直肠癌细胞增殖的机制研究

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作者：马中华南京医科大学

学位级别：硕士

研究背景:大量研究表明lnc RNA（long non-coding RNA,长链非编码RNA）参与调控多种关键的生物学过程,如细胞分化、增殖、凋亡以及侵袭转移等。lnc RNA的异常表达调控与肿瘤的发生发展密切相关。snhg17（Small nucleolar RNA host gene... 详细信息

研究背景:大量研究表明lnc RNA（long non-coding RNA,长链非编码RNA）参与调控多种关键的生物学过程,如细胞分化、增殖、凋亡以及侵袭转移等。lnc RNA的异常表达调控与肿瘤的发生发展密切相关。snhg17（Small nucleolar RNA host gene 17）是一个位于20号染色体,长度为1186bp的长链非编码RNA,其在肿瘤发生发展中调控机制与临床诊疗价值尚不明确。研究方法:（1）q RT-PCR实验检测snhg17在56对结直肠癌组织及其配对的癌旁组织、4种结直肠癌细胞系与正常结肠上皮细胞中的表达量。（2）细胞增殖实验、克隆形成实验以及流式分析实验探索异常调控的snhg17对结直肠癌细胞增殖、细胞周期以及细胞凋亡的影响。（3）裸鼠成瘤实验研究敲低snhg17对体内肿瘤生长能力的影响。（4）应用q RT-PCR与Western blot实验寻找snhg17潜在的下游靶基因,并进一步通过核质分离实验、RIP与Ch IP实验探索snhg17与靶基因在结直肠癌发生发展中的的调控机制。研究结果:（1）Lnc RNA snhg17在结直肠癌组织以及结直肠癌细胞系中显著高表达,其高表达水平与结直肠癌患者更大的肿瘤大小、更晚的临床分期以及淋巴结阳性具有显著相关性。（2）敲低snhg17抑制结直肠癌细胞增殖、引起G1/G0期阻滞并激活细胞凋亡。（3）敲低snhg17可以显著抑制裸鼠体内的肿瘤生长。（4）P57是lnc RNA snhg17一个潜在的下游靶点,snhg17可以通过绑定EZH2（Enhancer of zeste homolog 2）表观沉默P57的表达水平。研究结论:（1）在结直肠癌组织以及结直肠癌细胞系中高表达水平的snhg17可能与结直肠癌的发生发展密切相关。（2）snhg17可在体内外通过调控细胞周期与细胞凋亡促进结直肠癌细胞增殖。（3）snhg17可以通过绑定EZH2在转录水平沉默抑癌基因P57的表达水平从而促进结直肠癌细胞增殖。

关键词： snhg17 P57 增殖凋亡结直肠癌

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利用CRISPR/Cas9技术进行lncRNA snhg17-KO基因敲除小鼠模型的构建与鉴定

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医学理论与实践 2021年第23期34卷 4041-4044,4063页

作者：许静高琳洪马林赵盼暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院病理科广东省深圳市518000 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院临床医学研究中心广东省深圳市518000

目的:构建lncRNA snhg17-KO基因敲除小鼠模型,为探讨snhg17在肿瘤发生中的作用机制及体内实验研究提供更特异可靠的动物模型。方法:确定snhg17-KO基因敲除小鼠特异性靶标sgRNA1、sgRNA2,引导与核酸酶Cas9结合进行RNA的体外转录,将有活性... 详细信息

目的:构建lncRNA snhg17-KO基因敲除小鼠模型,为探讨snhg17在肿瘤发生中的作用机制及体内实验研究提供更特异可靠的动物模型。方法:确定snhg17-KO基因敲除小鼠特异性靶标sgRNA1、sgRNA2,引导与核酸酶Cas9结合进行RNA的体外转录,将有活性的sgRNA和Cas9RNA通过C57BL/6小鼠受精卵的显微注射方式,获取snhg17基因敲除的纯合子小鼠。运用聚合酶链反应(PCR)和基因测序方法,针对获得的子代小鼠,进行基因型的鉴定。结果:lncRNA snhg17-KO基因敲除小鼠模型构建成功。结论:本研究采用CRISPR/Cas9技术首次构建出snhg17基因敲除小鼠的动物模型,为探讨snhg17在肿瘤发生、发展中的作用提供更为便捷、可靠的动物模型及研究平台。

关键词： lncRNA snhg17 CRISPR/Cas9 基因敲除

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