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snhg1在肿瘤中的表达和作用

现代肿瘤医学 2019年第8期27卷 1425-1429页

作者：黄立宁周原世李正龙李景林姜兴明崔云甫哈尔滨医科大学附属第二医院胆胰外科黑龙江哈尔滨150086

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类转录本长度大于200 nt的不编码蛋白质的RNA分子。近年来研究发现长链非编码RNA在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。小核糖体管家基因RNA 1(small nucleolar RNA host gene 1,SNH... 详细信息

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类转录本长度大于200 nt的不编码蛋白质的RNA分子。近年来研究发现长链非编码RNA在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。小核糖体管家基因RNA 1(small nucleolar RNA host gene 1,snhg1)是由11号染色体上作为18s核糖体RNA重要组成部分的UHG基因转录而来的lncRNA。随研究不断深入,snhg1在多种肿瘤中(胶质瘤、食管癌、胃癌等)的异常表达以及其对肿瘤恶性生物学行为的调控作用逐渐被揭示。snhg1功能较为复杂并在肿瘤中通过多种机制发挥致癌作用,并且snhg1的高表达预示着患者不良预后。本文结合国内外最新报道,对snhg1在肿瘤中的表达水平及作用进行简要综述。

关键词：长链非编码RNA snhg1 肿瘤预后恶性生物学行为

snhg1在泌尿男生殖系统肿瘤中的研究进展

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中南医学科学杂志 2022年第4期50卷 610-613页

作者：邓世栋刘凌志郭大勇王超张晖辉南华大学衡阳医学院附属第一医院泌尿外科湖南省衡阳市421001

长链非编码RNAs(lncRNAs)是含有超过200个核苷酸的非编码RNA。lncRNAs不参与蛋白质编码,但在染色质修饰、转录和转录后处理的水平上调节基因的表达。长链非编码核仁小RNA宿主基因1(snhg1)在肾癌、前列腺癌、膀胱癌等泌尿男生殖系统肿瘤... 详细信息

长链非编码RNAs(lncRNAs)是含有超过200个核苷酸的非编码RNA。lncRNAs不参与蛋白质编码,但在染色质修饰、转录和转录后处理的水平上调节基因的表达。长链非编码核仁小RNA宿主基因1(snhg1)在肾癌、前列腺癌、膀胱癌等泌尿男生殖系统肿瘤中表达异常,并在一系列细胞生物学功能中发挥重要的调控作用,参与肿瘤细胞的侵袭、增殖、转移和自噬等生物学行为。本文对snhg1在泌尿男生殖系统肿瘤中的最新研究进展做一综述。

关键词： snhg1 泌尿男生殖系统肿瘤生物学功能

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snhg1在肿瘤中的研究进展

中国医药导报 2024年第19期21卷 51-55,61页

作者：孔妮马红罗洞波新疆医科大学附属肿瘤医院胸外二科新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院新疆乌鲁木齐830017

snhg1在多种癌症中异常表达,且作为肿瘤驱动因子参与细胞的增殖、周期、凋亡、迁移和侵袭等多个过程的调控。snhg1有潜力成为肿瘤诊断、治疗和预后评估的新生物标志物和治疗靶点。本文综述snhg1的发病机制及其在肿瘤发生、发展中作用的... 详细信息

snhg1在多种癌症中异常表达,且作为肿瘤驱动因子参与细胞的增殖、周期、凋亡、迁移和侵袭等多个过程的调控。snhg1有潜力成为肿瘤诊断、治疗和预后评估的新生物标志物和治疗靶点。本文综述snhg1的发病机制及其在肿瘤发生、发展中作用的最新研究进展,以期为肿瘤的早期诊断和早期治疗提供新的依据和方向。

关键词：肿瘤 snhg1 长链非编码RNA 研究进展

lncRNA snhg1靶向miR-7对结直肠癌细胞放疗抵抗的影响

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中国现代普通外科进展 2023年第9期26卷 682-687页

作者：韩国雄仲守泰李才茂马敏星苏宏青海省第五人民医院放疗二科青海西宁810000 青海省第五人民医院乳腺科青海西宁810000 青海省第五人民医院胃肠科青海西宁810000

目的:探讨lncRNA snhg1通过miR-7对结直肠癌(CRC)细胞放疗抵抗的影响。方法:将CRC细胞HT29分为ctrl组、si-NC组、si-snhg1组、si-snhg1+inhibitor-NC组、si-snhg1+miR-7inhibitor组,qRT-PCR检测细胞中snhg1、miR-7的表达;克隆形成实验检测细胞放射敏感性;MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中PCNA、Bax、Caspase-3、GLUT1、HK2的表达;双荧光素酶报告基因实验验证snhg1与miR-7的关系。结果:与ctrl组、si-NC组比较,si-snhg1组的HT29细胞的PE、SF、A490值、PCNA、GLUT1、HK2表达明显降低(Psnhg1组、si-snhg1+inhibitor-NC组比较,si-snhg1+miR-7 inhibitor组HT29细胞的PE、SF、A490值、PCNA、GLUT1、HK2表达显著升高(Psnhg1靶向调控miR-7表达。结论:敲低snhg1可能通过靶向调控miR-7,进而改善CRC的放疗抵抗。

关键词： snhg1 miR-7 结直肠癌放疗抵抗克隆

lncRNA snhg1通过抑制p27kip1促进胃癌细胞的增殖作用

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现代肿瘤医学 2020年第14期28卷 2378-2384页

作者：黄鸥翔施烯崔静福建医科大学附属第一医院化疗科一区福建福州350005

目的:确定长链非编码RNA snhg1(lncRNA snhg1)在胃癌中的表达,并探讨其在胃癌细胞增殖中的作用。方法:通过原位杂交及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测26例胃癌患者肿瘤组织及相应癌旁组织中snhg1的表达。同时通过RT-qPCR检测正常胃上皮细... 详细信息

目的:确定长链非编码RNA snhg1(lncRNA snhg1)在胃癌中的表达,并探讨其在胃癌细胞增殖中的作用。方法:通过原位杂交及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测26例胃癌患者肿瘤组织及相应癌旁组织中snhg1的表达。同时通过RT-qPCR检测正常胃上皮细胞及胃癌细胞系中snhg1的表达情况。为评估snhg1对胃癌细胞增殖能力的影响,向胃癌细胞系中转染shRNA或pcDNA调控snhg1表达,并通过CCK-8法、流式细胞术及克隆形成实验检测细胞活力、细胞周期与细胞形成集落的能力。通过相关性分析、免疫组化、RT-qPCR及Western blot等方法检测了胃癌组织及细胞中p27kip1的表达,并进一步研究其与snhg1的关系。结果:lncRNA snhg1在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织,尤其是在肿瘤中晚期。snhg1可明显促进胃癌细胞的增殖,缩短细胞周期,增强肿瘤细胞的集落形成能力。同时胃癌组织及细胞系中p27kip1与snhg1存在相关性,上调snhg1可以抑制胃癌细胞中p27kip1的表达,反之亦然。上调p27kip1可以拮抗snhg1对胃癌细胞增殖能力的促进作用。结论:lncRNA snhg1通过抑制p27kip1促进胃癌细胞增殖,表明snhg1可能成为胃癌的潜在治疗靶点。

关键词：胃癌 lncRNA snhg1 p27kip1 增殖细胞周期

长链非编码RNA snhg1对肝细胞癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其分子机制

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山东医药 2021年第26期61卷 6-9页

作者：张营慧朱会芳千新来新乡医学院病理学系河南新乡453000

目的检测长链非编码RNA snhg1在肝细胞癌(HCC)细胞中的表达,分析其对HCC细胞侵袭与迁移能力的影响,探讨其作用机制与上皮间质转化(EMT)的关系。方法取正常肝细胞L02和人HCC细胞HepG2和SMMC7721进行培养,采用qRT-PCR法检测细胞snhg1 mRN... 详细信息

目的检测长链非编码RNA snhg1在肝细胞癌(HCC)细胞中的表达,分析其对HCC细胞侵袭与迁移能力的影响,探讨其作用机制与上皮间质转化(EMT)的关系。方法取正常肝细胞L02和人HCC细胞HepG2和SMMC7721进行培养,采用qRT-PCR法检测细胞snhg1 mRNA表达。将HCC细胞分为干扰组和对照组,干扰组细胞转染靶向snhg1 mRNA的小干扰片段,对照组细胞转染阴性对照的小干扰片段。采用Transwell实验观察细胞侵袭能力,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞间质标志蛋白Vimentin、上皮标志蛋白E-cadherin的表达。结果HepG2和SMMC7721细胞中snhg1的相对表达量分别为3.056±1.98、4.22±1.64,均高于L02细胞中的1.01±0.21(P均1细胞中snhg1穿膜细胞数量、细胞迁移率均降低(P均snhg1在HCC细胞中呈高表达,可促进细胞的侵袭及迁移;其机制可能与snhg1调控E-cadherin、Vimentin蛋白表达进而促进EMT形成有关。

关键词：肝细胞癌长链非编码RNA snhg1 细胞侵袭细胞迁移

miR-590-5p介导lncRNA snhg1信号影响卵巢癌细胞增殖的实验研究

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现代肿瘤医学 2020年第14期28卷 2365-2369页

作者：宋洋任芳中国医科大学附属盛京医院辽宁沈阳110000

目的:探讨miR-590-5p在卵巢癌组织中的表达情况以及其对卵巢癌细胞增殖的影响及作用机制。方法:Real-time PCR和双荧光素酶实验确定miR-590-5p与lncRNA snhg1之间的调控作用。Real-time PCR检测卵巢癌、癌旁组织以及卵巢癌细胞中miR-590... 详细信息

目的:探讨miR-590-5p在卵巢癌组织中的表达情况以及其对卵巢癌细胞增殖的影响及作用机制。方法:Real-time PCR和双荧光素酶实验确定miR-590-5p与lncRNA snhg1之间的调控作用。Real-time PCR检测卵巢癌、癌旁组织以及卵巢癌细胞中miR-590-5p的表达。分别采用NC mimic或者miR-590-5p mimic转染两株卵巢癌细胞,CCK-8检测各组细胞的增殖情况。此外,Real-time PCR检测两株细胞中SOX2、RECK和YAP1的表达。结果:Real-time PCR结果显示下调snhg1后miR-590-5p的表达显著升高。双荧光素酶结果显示转染miR-590-5p mimic和野生型snhg1片段的细胞中荧光素酶的活性显著降低。此外,Real-time PCR结果显示miR-590-5p在卵巢癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织。CaOV3、OV-90细胞中miR-590-5p的表达水平明显低于其他卵巢癌细胞。转染miR-590-5p mimic显著上调了CaOV3、OV-90细胞中miR-590-5p的表达并且抑制了这两株细胞的增殖,同时抑制了两株细胞中SOX2、RECK和YAP1的表达。结论:miR-590-5p的低表达与卵巢癌的进展密切相关,miR-590-5p能够介导snhg1信号并且通过对其下游靶基因的调控抑制卵巢癌细胞的增殖。

关键词： miR-590-5p lncRNA snhg1 卵巢癌增殖

LncRNA snhg1通过EMT促进非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭

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LncRNA SNHG1通过EMT促进非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭

伊立替康调控snhg1/miR-195的表达抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制研究

第二届中国临床分子诊断大会

作者：邓仕华吴东明刘腾许颖成都医学院第一附属医院检验科

目的:探讨长链非编码RNA（LncRNA）snhg1对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞迁移和侵袭的影响。方法:利用GEO数据库数据集资料分析snhg1在肺癌组织与正常组织中的表达,同时分析snhg1表达量与肺癌患者总生存期的关系;过表达及干扰NSCLC细胞中SN... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA（LncRNA）snhg1对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞迁移和侵袭的影响。方法:利用GEO数据库数据集资料分析snhg1在肺癌组织与正常组织中的表达,同时分析snhg1表达量与肺癌患者总生存期的关系;过表达及干扰NSCLC细胞中snhg1的表达,qRT-PCR检测snhg1的表达效率,细胞划痕实验、transwell迁移及侵袭实验分别检测snhg1对NSCLC细胞迁移和侵袭的影响。通过westernblot（WB）检测上皮细胞标志蛋白E-钙粘蛋白（E-cadherin）、间质细胞标志蛋白N-钙粘蛋白（N-cadherin）及波形蛋白（vimentin）而评价上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）发生情况。结果:多个GEO数据集分析表明snhg1在肺癌组织中明显高表达且与患者的总生存期呈负相关;过表达snhg1后NSCLC细胞的迁移及侵袭能力显著增加,上皮标志蛋白（E-cadherin）降低,间质标志蛋白（N-cadherin,vimentin）增加;而干扰snhg1则得到相反的结果。结论:LncRNA snhg1可通过EMT促进NSCLC细胞迁移和侵袭,提示LncRNA snhg1有望成为非小细胞肺癌治疗的新靶点。

关键词： snhg1 NSCLC 迁移侵袭 EMT

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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河北医药 2020年第24期42卷 3691-3696页

作者：孙绪举干飞胡娟张继东华中科技大学同济医学院附属梨园医院药剂科武汉市430077 华中科技大学医院药剂科 430074 华中科技大学医院外科

目的研究伊立替康对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法以16 ml/L、32 ml/L、64 ml/L浓度的伊立替康处理肝癌细胞HepG2,MTT法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)... 详细信息

目的研究伊立替康对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法以16 ml/L、32 ml/L、64 ml/L浓度的伊立替康处理肝癌细胞HepG2,MTT法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达,qPCR检测snhg1和miR-195表达。构建抑制snhg1表达的HepG2细胞,或构建过表达snhg1的细胞并进行32 ml/L伊立替康处理,观察其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。StarBase软件预测出miR-195是snhg1的靶基因,双荧光素酶报告实验进一步验证。细胞HepG2中转染anti-miR-195并使用32 ml/L伊立替康处理,检测细胞增殖、迁移和侵袭。结果不同浓度伊立替康明显降低HepG2细胞活性,并呈剂量和时间依赖性。32 ml/L伊立替康显著减少迁移细胞数、侵袭细胞数、Cyclin D1蛋白、MMP-2蛋白、snhg1表达量,明显提高P21、E-cadherin蛋白水平(Psnhg1表达显著降低24 h、48 h和72 h的细胞活性,减少迁移细胞数侵袭细胞数、Cyclin D1、MMP-2蛋白表达量,提升P21、E-cadherin蛋白水平(Psnhg1逆转了伊立替康对HepG2细胞增殖、迁移、侵袭、Cyclin D1、MMP-2蛋白表达的抑制作用,以及逆转对P21、E-cadherin蛋白表达的促进作用。snhg1靶向调控miR-195表达。抑制miR-195表达逆转伊立替康抑制HepG2细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论伊立替康通过调控snhg1/miR-195表达抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭。

关键词：伊立替康 snhg1 miR-195 肝癌增殖