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sncg shRNA suppressed breast cancer cell xenograft formation and growth in nude mice

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Chinese Medical Journal 2011年第10期124卷 1524-1528页

作者： SHEN Pei-hong FAN Qing-xia LI Yan-wei ZHANG Wei HE Xiao-kai WANG Zhen ZHANG Yun-han Department of Oncology the First Affiliated Hospital Zhengzhou University Zhengzhou Henan 450051 China Department ol Pathology the First Affiliated Hospital Zhengzhou University Zhengzhou Henan 450051 China Department of Pathology the Fifth Affiliated Hospital Zhengzhou University Zhengzhou Henan 450052 China Graduate School Zhengzhou University Zhengzhou Henan 450001 China

Background Overexpression of breast cancer-specific gene 1 （sncg） is associated with poor prognosis in advanced breast cancer patients. This study aimed to determine the effects of sncg knockdown in breast cancer cells by using small hairpin RNA （shRNA）.Methods Four different sncg shRNA oligonucleotides were designed and chemically synthesized to construct mammalian expression vectors. These vectors were then stably transfected into a breast cancer MCF-7 cell line to knockdown sncg expression. After sncg knockdown was confirmed, the stable cell lines were inoculated into nude mice. sncg mRNA and protein expressions were analyzed by semi-quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction （RT-PCR） and immunohistochemistry, respectively in both the stable cell lines and *** All four sncg shRNA constructs significantly reduced sncg mRNA and protein levels in MCF-7 cells, as compared to the unrelated sequence control shRNA and the liposome control mice （P〈0.05）. sncg-knockdown MCF-7cells formed significantly smaller tumor masses than cells expressing the unrelated sequence control or the liposome control mice （P〈0.05）.Conclusion sncg shRNA effectively suppressed breast cancer cell formation in vivo and may be a useful clinical strategy to control breast cancer

关键词： breast cancer sncg small hairpin RNA MCF-7 cells xenografi

sncg真核表达质粒的构建、分泌表达与免疫活性初步鉴定

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生物医学工程学杂志 2010年第3期27卷 626-630页

作者：孟麟姜北海赵薇赵丽丽刘彩云吴健寿成超北京大学临床肿瘤学院北京肿瘤医院北京市肿瘤防治研究所生化与分子生物学实验室恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室宁夏医科大学基础学院生物化学与分子生物学教研室

分别将带有Igκ、MMP9、P37信号肽序列的Hsc70-sncg融合蛋白序列定向插入真核表达载体pVAX1中,经酶切,及插入片段序列测定对重组质粒进行鉴定,证明成功构建了带有三种信号肽的Hsc70-sncg真核表达质粒pVAX-Igκ-Hsc70-sncg、pVAX-MMP9-Hs... 详细信息

分别将带有Igκ、MMP9、P37信号肽序列的Hsc70-sncg融合蛋白序列定向插入真核表达载体pVAX1中,经酶切,及插入片段序列测定对重组质粒进行鉴定,证明成功构建了带有三种信号肽的Hsc70-sncg真核表达质粒pVAX-Igκ-Hsc70-sncg、pVAX-MMP9-Hsc70-sncg、pVAX-P37-Hsc70-sncg。真核表达质粒常规转染QM-7细胞,ELISA、Western-blot检测结果提示三种信号肽均可诱导融合蛋白Hsc70-sncg的分泌表达。基因枪质粒免疫BALB/c小鼠,ELISA检测结果提示三种真核分泌表达质粒均可引发小鼠抗sncg体液免疫反应,且激发体液免疫反应的强弱依赖于质粒含有信号肽诱导分泌表达的水平。

关键词： sncg 信号肽分泌表达

胃癌组织中sncg和CXCR4 mRNA的表达及临床意义

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中国肿瘤临床 2014年第17期41卷 1094-1097页

作者：郑淑芳时丽芳于健武警后勤学院附属医院病理科天津市300162 武警后勤学院附属医院普外科天津市300162

目的:研究sncg和CXCR4在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展、浸润转移中的作用。方法:应用RT-PCR法检测不同组织中sncg和CXCR4 mRNA的表达情况。结果:sncg和CXCR4 mRNA在胃癌组织中的表达量明显高于正常胃黏膜组织(P... 详细信息

目的:研究sncg和CXCR4在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展、浸润转移中的作用。方法:应用RT-PCR法检测不同组织中sncg和CXCR4 mRNA的表达情况。结果:sncg和CXCR4 mRNA在胃癌组织中的表达量明显高于正常胃黏膜组织(Psncg mRNA的表达量与癌组织的浸润深度和淋巴结转移有关(Psncg mRNA与CXCR4 mRNA的表达量呈正相关(r=0.346,Psncg和CXCR4在胃癌组织中高表达,可能与胃癌的发生、发展、浸润、转移密切相关。

关键词： sncg CXCR4胃癌浸润转移

sncg在结直肠癌肝转移中的表达及其临床意义

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中华胃肠外科杂志 2012年第6期15卷 625-628页

作者：郭春光孙力超刘骞解亦斌王翔中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所腹部外科 100021 分子肿瘤学国家重点实验室

目的探讨sncg在结直肠癌肝转移患者中的表达情况及其临床意义。方法收集1999年1月至2003年12月间中国医学科学院肿瘤医院收治的具有完整临床病理及随访资料的217例结直肠癌手术标本。其中113例伴肝转移，104例无肝转移。采用免疫组织化... 详细信息

目的探讨sncg在结直肠癌肝转移患者中的表达情况及其临床意义。方法收集1999年1月至2003年12月间中国医学科学院肿瘤医院收治的具有完整临床病理及随访资料的217例结直肠癌手术标本。其中113例伴肝转移，104例无肝转移。采用免疫组织化学染色检测sncg在结直肠癌组织中的表达。分析sncg表达与结直肠癌肝转移临床病理特征及预后的关系。结果肝转移组和无肝转移组患者结直肠癌组织中sncg阳性表达率分别为68．1％（77／113）和27．9％（29／104），差异有统计学意义（P〈0．05）。Logistic多因素分析显示，sncg表达是判断结直肠癌是否伴有肝转移的独立因素（OR=8．29，95％CI：3．37～20．37，P〈0．01）。sncg阳性表达与阴性表达的同时性肝转移患者术后中位生存时间分别为8．2个月和12．6个月．差异有统计学意义（P〈0．05）；Cox多因素分析显示，sncg表达是结直肠癌同时性肝转移患者的独立预后因素（RR：1．97．95％CI：1．10—3．53，P〈0．05）。结论sncg在肝转移患者的结直肠癌组织中高表达．sncg表达不仅可以作为结直肠癌肝转移预示因子，也是同时性肝转移的重要预后因素。

关键词：结直肠肿瘤肿瘤转移肝基因 sncg 预后

MiRNA-15a Mediates Cell Cycle Arrest and Potentiates Apoptosis in Breast Cancer by Targeting sncg

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MiRNA-15a Mediates Cell Cycle Arrest and Potentiates Apoptos...

第一次全国中西医结合检验医学学术会议暨中国中西医结合学会检验医学专业委员会成立大会

作者： Ping Li Guolian Pang Wan Luo Lu Han Jiankun Zhang Xianyong Luo Xin Zhou Xiaobing Xie Medical Laboratory Center First AJfiliated HospitalHunan University of Chinese Medicine Center for Gene Diagnosis Zhongnan Hospital of Wuhan University Department of Pathology First People Hospital of Qujing

Background:Recent studies have reported microRNA-15a(miR-15a) dysregulated in breast cancer(BC).We aimed to evaluate the expression of miR-15 a in BC tissues and the corresponding para-carcinoma tissues and to investigate the effects of miR-15 a on the cellular behavior of MDA-MB-231 and the expression of the target gene synuclein-γ(sncg),thus providing new methods and new strategies for the treatment of ***:The expression levels of miR-15 a were analysed in BC formalin fixed paraffin embedded(FFPE) tissues by microarray and quantitative real-time ***-8 assays,cell cycle and apoptosis assays were used to explore the potential function of miR-15 a in MDA-MB-231 human BC cells.A luciferase reporter assay confirmed direct ***:Downregulation of miR-15 a was detected in most primary *** expression of miR-15 a promoted proliferation and suppressed apoptosis in *** studies indicated that miR-15 a may directly interact with the 3’-untranslated region(3’-UTR) of sncg mRNA,downregulating its mRNA and protein expression *** expression was negatively correlated with miR-15 a ***:MiR-15 a has a critical role in mediating cell cycle arrest and promoting cell apoptosis of BC,probably through directly targeting *** miR-15 a may be involved in the development and progression of BC.

关键词： microRNA-15a breast cancer sncg cell cycle apoptosis

来源： cnki会议评论

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sncg基因与肿瘤的关系

生命的化学 2008年第1期28卷 23-25页

作者：陈刚徐卫东缪明永上海市长海医院骨科上海200433 第二军医大学生物化学与分子生物学教研室上海200433

由humanγ-synuclein基因(sncg)编码的蛋白-γ突触核蛋白(γsynuclein)为天然无折叠蛋白,是公认的乳腺癌分子标记物,且在多种肿瘤中检测到高表达。其对乳腺癌细胞有促生长和转移的作用,可干扰细胞有丝分裂开关激酶与微管启动蛋白的结合... 详细信息

由humanγ-synuclein基因(sncg)编码的蛋白-γ突触核蛋白(γsynuclein)为天然无折叠蛋白,是公认的乳腺癌分子标记物,且在多种肿瘤中检测到高表达。其对乳腺癌细胞有促生长和转移的作用,可干扰细胞有丝分裂开关激酶与微管启动蛋白的结合,促使肿瘤细胞耐受抗微管化疗药物。在体外试验中使用干扰γ突触核蛋白功能的多肽后,可提高化疗效果。另外还发现γ突触核蛋白能与热激蛋白(HSP)结合,进而激活雌激素受体α(ER-α)的转录活性,可能为激素相关性肿瘤增殖机制之一。

关键词： sncg 基因表达转移肿瘤发生

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sncg在胃癌中的表达及其临床意义

SNCG在胃癌中的表达及其临床意义

作者：周雪石河子大学

学位级别：硕士

目的:研究胃癌(GC)组织内γ-突触核蛋白(sncg)的表达情况,探讨sncg的表达与GC病理特征的关联,拟为寻求早期诊断GC的新的分子标志物以及为GC的临床诊疗提供可能。方法:1.选择并收集2012年1月至2020年9月间就诊于石河子大学医学院第一附... 详细信息

目的:研究胃癌(GC)组织内γ-突触核蛋白(sncg)的表达情况,探讨sncg的表达与GC病理特征的关联,拟为寻求早期诊断GC的新的分子标志物以及为GC的临床诊疗提供可能。方法:1.选择并收集2012年1月至2020年9月间就诊于石河子大学医学院第一附属医院的225例患者,均具有手术或胃镜下胃组织活检石蜡切片及相关临床病理资料,选取的GC组织与非癌对照组织标本数量按照2:1的比例,即GC组织150例、非癌对照组织75例。其中非癌对照组包括低级别上皮内瘤变(LGIN)组织、浅表及萎缩性胃炎组织;GC组织包含75例早期胃癌(EGC)组织以及75例进展期GC组织。EGC包括高级别上皮内瘤变(HGIN)组织、粘膜内癌组织、粘膜下癌组织;进展期GC包括45例侵犯肌层组织和30例侵犯浆膜组织。2.采用免疫组织化学法将收集的组织切片进行sncg表达检测,并联合临床病理资料全面分析进展期GC中sncg表达的差异。3.通过SPSS 26.0统计软件分析、处理数据。进行组间比较sncg的表达,以及在进展期GC患者中分析sncg的表达与GC肿瘤病理特征分布的关系均采用Pearsonchi-square test检验。计数资料采用Mean±SD(均数±标准差)表示。结果:1.免疫组化实验结果显示:在150例GC组织中,sncg阳性例数为82例(54.70%),阴性例数68例(45.30%);75例非癌对照组织中sncg阳性例数是2例(2.70%),阴性例数是73例(97.30%),sncg在GC组织中的表达显著高于对照组(c=57.789,Psncg在EGC组织、进展期GC组织的阳性例数分别是31例(41.30%)、51例(68.00%),阴性例数分别是44例(58.70%)、24例(32.00%),sncg在EGC组织、进展期GC组织中的表达差异具有统计学意义(c=10.760,P=0.001)。在进展期GC中,侵犯肌层与侵犯浆膜组织中sncg的阳性例数分别为24例(53.30%)、27例(90.00%),阴性例数分别是21例(46.70%)、3例(10.00%),表达差异有统计学意义(c=11.121,P=0.001)。2.在进展期GC组织中分析GC临床病理资料与sncg表达的关系。进展期GC中淋巴结转移例数为45例,其中sncg阳性例数为40例(88.90%),阴性为5例(11.10%);无淋巴结转移例数为30例,其中sncg阳性例数为11例(36.70%),阴性为19例(63.30%),sncg在有无淋巴结转移时的表达差异具有统计意义(c=22.559,Psncg的阳性率为92.60%,在侵犯浆膜层但没有淋巴结转移时sncg的阳性率为66.70%;在侵犯肌层并且有淋巴结转移时sncg的阳性率为83.30%,在侵犯肌层但没有淋巴结转移时sncg的阳性率为33.30%,sncg的表达与侵犯浆膜层以及有淋巴结转移具有明显的相关性(P1=0.001,P2sncg的表达与GC患者的年龄因素以及性别条件无关(均P>0.05),也和GC的分化程度、肿瘤大小等无关(均P>0.05)。结论:***组织中sncg的表达明显高于非肿瘤病变的胃粘膜炎性组织,进展期GC组织中sncg的表达明显高于EGC组织,即sncg会随着肿瘤进展表达增强。2.在进展期GC中,sncg在侵犯浆膜层组织中的表达明显高于侵犯肌层组织,在侵犯浆膜层并且有淋巴结转移时,sncg的表达更高,说明sncg的表达与侵犯浆膜层以及有淋巴转移密切相关。

关键词： sncg 早期胃癌进展期胃癌临床病理特征免疫组化

sncg和MAP2在胃癌中的表达及临床意义

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SNCG和MAP2在胃癌中的表达及临床意义

作者：时丽芳青岛大学

学位级别：硕士

[目的]：研究sncg (γ-synuclein, sncg,γ突触核蛋白)和MAP2(microtubule-associated protein-2, MAP2,微管相关蛋白2)在胃癌及非肿瘤胃黏膜组织中蛋白和mRNA水平的表达情况,探讨***2在胃癌的发生、发展、浸润转移中的作用及其临床意义... 详细信息

[目的]：研究sncg (γ-synuclein, sncg,γ突触核蛋白)和MAP2(microtubule-associated protein-2, MAP2,微管相关蛋白2)在胃癌及非肿瘤胃黏膜组织中蛋白和mRNA水平的表达情况,探讨***2在胃癌的发生、发展、浸润转移中的作用及其临床意义,为胃癌的早期发现、早期干预提供理论依据,同时为其靶向治疗寻找可能的治疗靶点。[方法]：1.应用免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)方法检测90例胃癌、40例非肿瘤胃黏膜组织中sncg和MAP2的蛋白表达情况;2.应用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测29例胃癌、15例非肿瘤胃黏膜组织中sncgmRNA和MAP2mRNA的表达情况。以上数据均采用SPSS16.0进行统计学处理,Psncg和MAP2蛋白的阳性表达均高于非肿瘤胃黏膜组,差别均有高度统计学意义(P均sncg和MAP2蛋白阳性表达均与癌组织的浸润深度、有无淋巴结转移有关：癌组织侵达浆膜组高于侵达粘膜下层和肌层组(P0.05)。2. RT-PCR检测结果在胃癌组中sncgmRNA、MAP2mRNA的表达量均高于非肿瘤胃黏膜组(PsncgmRNA、MAP2mRNA的表达量均与癌组织浸润深度和淋巴结转移情况有关：癌组织侵达浆膜组mRNA的表达量高于侵达粘膜下层和肌层组(P均sncgmRNA的表达量与性别无关(P>0.05);二者的表达量均与患者的年龄及癌组织的分化程度无关(P均>0.05)。3.相关性分析：胃癌组织中(1)sncg蛋白的表达与sncg mRNA的表达量呈中度正相关(r=0.496,Psncg和MAP2的蛋白表达呈高度正相关(r=0.620, PsncgmRNA和MAP2mRNA的表达量呈中度正相关(r=0.432,Psncg和MAP2的表达对胃癌的早期发现、判断预后具有重要的指导意义。***、MAP2均与胃癌的发生、发展、浸润转移密切相关,二者能否做为胃癌靶向治疗的靶点有待进一步研究。***2mRNA的表达与性别相关,是否与男女生理特点有关或由于本实验女性样本量较小产生的差异尚待进一步探讨。

关键词： sncg MAP2 胃癌浸润转移

sncg对高糖环境下的肺癌细胞的作用及对ERK活化的影响

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SNCG对高糖环境下的肺癌细胞的作用及对ERK活化的影响

作者：费晶石河子大学

学位级别：硕士

目的:本研究旨在探讨sncg是否能影响高血糖诱导的肺癌细胞增殖。方法:通过高糖诱导的肺癌细胞,在体外模拟肺癌糖尿病患者的病理生理状态。用CCK-8法检测转染和葡萄糖处理后HBE细胞和肺癌细胞的增殖情况。通过反转录-定量（RT-q）PCR分析... 详细信息

目的:本研究旨在探讨sncg是否能影响高血糖诱导的肺癌细胞增殖。方法:通过高糖诱导的肺癌细胞,在体外模拟肺癌糖尿病患者的病理生理状态。用CCK-8法检测转染和葡萄糖处理后HBE细胞和肺癌细胞的增殖情况。通过反转录-定量（RT-q）PCR分析,分析了单独的HBE细胞和肺癌细胞或高葡萄糖诱导的细胞中sncg、IGF-1和IGF-1R的m RNA表达水平。此外,RT-q PCR分析用于确定转染效率。采用克隆形成、伤口愈合和ELISA法检测高糖诱导和转染后肺癌细胞的克隆形成能力、迁移和炎症情况。采用western blot分析法测定高糖诱导转染后肺癌细胞中sncg、IGF-1、IGF-1R、ERK 1/2、磷酸化（p）-ERK1/2和JNK的蛋白表达水平。结果:1.高糖可以明显促进A549细胞、NCI-H1975细胞和SK-MES-1细胞的增殖。用25mM葡萄糖处理后可显著增加A549,NCI-H1975和SK-MES-1细胞在24和48h的增殖,差异有统计学意义（P＜0.001）。2.高糖诱导后的肺癌细胞的sncg、IGF-1和IGF-1R的表达水平增加。高糖（25mM）处理肺癌细胞后,肺癌细胞中sncg、IGF-1和IGF-1R的表达与HBE细胞相比增加;sncg、IGF-1和IGF-1R在A549细胞中的表达最高。因此,选择A549细胞进行后续实验。3.抑制sncg可抑制高糖诱导的肺癌细胞的增殖、克隆形成能力转染siRNA-sncg-#1的A549细胞中sncg的表达最低;因此,选择siRNA-sncg-#1进行后续实验。高糖（25mM）处理A549细胞后,A549细胞增殖增强,不受siRNA-NC转染的显著影响。抑制sncg抑制A549细胞的增殖;在AXL1717处理后观察到同样的效果。克隆形成试验结果表明,各组A549细胞克隆形成能力的趋势与A549细胞增殖的趋势一致。4.抑制sncg抑制高糖诱导的肺癌细胞迁移。高糖（25mM）处理增强了A549细胞的迁移,而高糖（25mM）诱导的A549细胞转染siRNANC时,A549细胞的迁移没有明显变化。抑制sncg抑制高糖（25mM）诱导的A549细胞的迁移;在AXL1717处理后观察到同样的效果。5.抑制sncg可减轻高糖诱导的肺癌细胞炎症。高糖（25mM）诱导的A549细胞TNF-α水平显著升高,siRNA NC转染不影响这些细胞TNF-α水平。抑制sncg和AXL1717处理可降低高糖（25mM）诱导的A549细胞TNF-α水平。高糖（25mM）上调转染siRNANC的A549细胞和A549细胞IL-6水平。抑制sncg可逆转高糖（25mM）对IL-6水平的促进作用,与AXL1717治疗相似。6.抑制sncg可抑制sncg、IGF-1、IGF-1R、ERK1/2和p-ERK1/2的表达,同时促进高糖诱导的A549细胞中JNK的表达。高糖（25mM）促进sncg,IGF-1和IGF-1R的表达,siRNA NC转染后未见明显改变。高糖（25mM）诱导的A549细胞中sncg、IGF-1和IGF-1R的表达在siRNAsncg转染或AXL1717处理后下降。与AXL1717处理相比,siRNA-sncg转染对sncg表达的抑制作用更显著;与siRNA-sncg转染相比,AXL1717处理对IGF-1R表达的抑制作用更显著。高糖（25mM）上调ERK1/2和p-ERK1/2水平,而高糖（25mM）诱导的A549细胞中JNK表达下调)。抑制sncg抑制ERK1/2和p-ERK1/2水平,同时促进高糖（25mM）诱导的A549细胞JNK表达)。AXL1717处理对ERK1/2、p-ERK1/2和JNK表达的影响与sncg抑制作用一致。结论:抑制sncg可抑制高糖诱导的肺癌细胞增殖。

关键词： sncg 增殖肺癌细胞高糖