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The lysine methyltransferase smyd2 facilitates neointimal hyperplasia by regulating the HDAC3-SRF axis

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2024年第2期14卷 712-728页

作者： Xiaoxuan Zhong Xiang Wei Yan Xu Xuehai Zhu Bo Huo Xian Guo Gaoke Feng Zihao Zhang Xin Feng Zemin Fang Yuxuan Luo Xin Yi Ding-Sheng Jiang Division of Cardiovascular Surgery Tongji HospitalTongji Medical CollegeHuazhong University of Science and TechnologyWuhan 430030China Key Laboratory of Organ Transplantation Ministry of EducationNHC Key Laboratory of Organ TransplantationChinese Academy of Medical SciencesWuhan 430030China School of Life Science and Technology Key Laboratory of Developmental Genes and Human DiseaseSoutheast UniversityNanjing 210096China Department of Cardiology Renmin Hospital of Wuhan UniversityWuhan 430060China

Coronary restenosis is an important cause of poor long-term prognosis in patients with coronary heart ***,we show that lysine methyltransferase smyd2 expression in the nucleus is significantly elevated in serum-and PDGF-BB-induced vascular smooth muscle cells(VSMCs),and in tissues of carotid artery injury-induced neointimal ***2 overexpression in VSMCs(smyd2-vTg)facilitates,but treatment with its specific inhibitor LLY-507 or smyd2 knockdown significantly inhibits VSMC phenotypic switching and carotid artery injury-induced neointima formation in *** sequencing revealed that smyd2 knockdown represses the expression of serum response factor(SRF)target genes and that SRF overexpression largely reverses the inhibitory effect of smyd2 knockdown on VSMC ***3 directly interacts with and deacetylates SRF,which enhances SRF transcriptional activity in ***,smyd2 promotes HDAC3 expression via tri-methylation of H3K36 at its ***966,a specific inhibitor of HDAC3,not only counteracts the pro-proliferation effect of smyd2 overexpression on VSMCs,but also inhibits carotid artery injury-induced neointima formation in ***3 partially abolishes the inhibitory effect of smyd2 knockdown on VSMC proliferation in a deacetylase activity-dependent *** results reveal that the smyd2-HDAC3-SRF axis constitutes a novel and critical epigenetic mechanism that regulates VSMC phenotypic switching and neointimal hyperplasia.

关键词： Neointimaformation Histonemethylation Histoneacetylation SRFacetylation smyd2 HDAC3 LLY-507 RGFP966

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smyd2在子宫内膜异位症中的作用

武汉大学学报（医学版） 2018年第6期39卷 880-886页

作者：杨慧田鎏廖晖淇马妮张颖胡玥玥刁红录张昌军湖北医药学院附属人民医院生殖医学中心新乡医学院第一附属医院武汉大学中南医院

目的:探讨组蛋白甲基转移酶(smyd2)在子宫内膜异位症(EMT)患者子宫内膜组织及基质细胞中的表达及其对p53、白血病抑制因子(LIF)的调节作用。方法:体外诱导对照组和EMT组子宫内膜基质细胞蜕膜化,蜕膜化同时应用smyd2特异性抑制剂AZ505,... 详细信息

目的:探讨组蛋白甲基转移酶(smyd2)在子宫内膜异位症(EMT)患者子宫内膜组织及基质细胞中的表达及其对p53、白血病抑制因子(LIF)的调节作用。方法:体外诱导对照组和EMT组子宫内膜基质细胞蜕膜化,蜕膜化同时应用smyd2特异性抑制剂AZ505,即分为空白组、蜕膜化组、蜕膜化+抑制剂组,采用Real-time PCR法和细胞免疫化学法检测smyd2,转化相关蛋白53(TRp53)mRNA和蛋白在子宫内膜蜕膜化细胞的表达及smyd2特异性抑制剂AZ505对其表达的影响,并通过检测对照组和EMT组各时期子宫内膜组织中smyd2、TRp53mRNA和蛋白的表达规律,从而探究smyd2在EMT中的作用。结果:smyd2、TRp53mRNA在对照组子宫内膜各时期均有表达,其中在分泌中期表达下降,而且smyd2mRNA在EMT组子宫内膜分泌中期表达较对照组下降,免疫荧光法可见smyd2、p53和p-p53蛋白在分泌中期信号减弱,在EMT组MSP期smyd2、p53和p-p53蛋白较对照组MSP期增强。smyd2、TRp53mRNA和蛋白的表达在对照组和EMT组基质细胞蜕膜化过程中均较各自空白组降低,应用smyd2特异性抑制剂AZ505后,对照组细胞中smyd2mRNA与其蜕膜化组比较差异无统计学意义,TRp53mRNA较其蜕膜化组降低,EMT组smyd2、TRp53mRNA与其蜕膜化组差异无统计学意义;对照组和EMT组smyd2和p53、p-p53蛋白信号均较蜕膜化细胞减弱。结论:smyd2对子宫内膜中p53和LIF有调节作用。

关键词： smyd2 p53 LIF 子宫内膜异位症子宫内膜

组蛋白甲基转移酶2(smyd2)抑制剂LLY-507对成骨分化的影响

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中国骨质疏松杂志 2022年第3期28卷 373-379,433页

作者：李建良张濛麦嘉乐何琪张罡瑜陈伟坚肖嘉聪潘兆丰宫大伟王海彬广州中医药大学广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心中医骨伤科实验室广东广州510405 河南省人民医院郑州大学人民医院河南大学人民医院骨科河南郑州450003 山东省文登整骨医院山东威海264400 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的研究smyd2抑制剂LLY-507对小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14(MC3T3-E1)及人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成骨分化的影响。方法通过CCK-8法检测LLY-507对MC3T3-E1和hMSCs增殖的影响;采用碱性磷酸酶(ALP)染色和活性测定检测不同浓度LLY-507干预下... 详细信息

目的研究smyd2抑制剂LLY-507对小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14(MC3T3-E1)及人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成骨分化的影响。方法通过CCK-8法检测LLY-507对MC3T3-E1和hMSCs增殖的影响;采用碱性磷酸酶(ALP)染色和活性测定检测不同浓度LLY-507干预下MC3T3-E1和hMSCs早期成骨分化标志物ALP的活性情况;通过茜素红染色及半定量分析检测LLY-507对MC3T3-E1和hMSCs矿化能力的影响;运用荧光定量PCR检测hMSCs的成骨相关基因Osterix、Runx2、OPG、OPN mRNA的表达;Western blot检测hMSCs的Runx2和smyd2蛋白表达量。结果CCK-8结果表明LLY-507在0.8μmol/L的剂量下细胞活性无明显影响,不会明显抑制细胞增殖。ALP染色及活性测定表明,加入50 nmol/L及以上剂量的LLY-507干预7 d后能够明显抑制MC3T3-E1及hMSCs成骨分化以及碱性磷酸酶的表达(P25 nmol/L及以上剂量的LLY-507分别干预7 d和14 d后能够明显抑制hMSCs成骨分化相关基因Runx2、Osterix、OPG、OPN的mRNA表达(P2蛋白和smyd2蛋白的表达。结论抑制smyd2的表达能够抑制成骨相关基因的表达,说明smyd2在成骨分化过程中起到促进成骨的作用。

关键词： smyd2 LLY-507 MC3T3-E1 hMSCs 成骨分化

smyd2和PTTG在结直肠癌中的表达及临床意义

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SMYD2和PTTG在结直肠癌中的表达及临床意义

作者：廖皓宇川北医学院

学位级别：硕士

目的：通过对smyd2和PTTG蛋白在结直肠癌组织中的表达以及这两种蛋白与结直肠癌临床病理特点之间的关系的研究，探讨smyd2和PTTG蛋白阳性表达率与结直肠癌浸润和转移的相关性，为结直肠癌诊断和预后提供临床依据。方法：选取川北医学... 详细信息

目的：通过对smyd2和PTTG蛋白在结直肠癌组织中的表达以及这两种蛋白与结直肠癌临床病理特点之间的关系的研究，探讨smyd2和PTTG蛋白阳性表达率与结直肠癌浸润和转移的相关性，为结直肠癌诊断和预后提供临床依据。方法：选取川北医学院附属医院2012年7月-2013年1月期间手术切除的43例结直肠癌患者标本(手术前均未做放化疗)，其中直肠癌23例，左半结肠癌6例，横结肠癌5例，右半结肠癌9例;包括高分化腺癌13例，中分化腺癌20例，低分化腺癌10例。应用免疫组织化学染色SP法检测smyd2和PTTG蛋白在所取组织中的表达。结果： 1smyd2蛋白在结直肠癌细胞核中高表达，其阳性表达率在癌灶组织、肠旁淋巴结组织和肠系膜动脉根部淋巴结组织中分别为86.04%(37/43)、65.11%(28/43)和30.23%(13/43)，在癌旁组织和正常组织组中分别为20.93%(9/43)和16.27%(7/43)。 2PTTG蛋白在结直肠癌细胞浆中高表达，其阳性表达率在癌灶组织、肠旁淋巴结组织和肠系膜动脉根部淋巴结组织中分别为88.37%(38/43)、33.25%(14/43)和25.58%(11/43)，在癌旁组织和正常组织中分别为13.95%(6/43)和11.62%(5/43)。 3smyd2蛋白在结直肠癌中表达情况与患者性别、年龄、肿瘤生长部位、淋巴结转移、TNM分期均无相关(P>0.05);与血清CA19-9、大便隐血(免疫法)的结果以及癌浸润深度呈正相关(P0.05);与大便隐血(免疫法)结果呈正相关(Psmyd2蛋白在结直肠癌的癌灶组织、癌旁组织、肠旁淋巴结组织、肠系膜动脉根部淋巴结组织和正常组织中表达的组间比较，差异有统计学意义(P23%)以及正常组织(16.27%)的表达比较，差异亦均有统计学意义(P20.93%)、肠系膜动脉根部淋巴结的表达比较(P>0.05)，癌旁组织与肠系膜动脉根部淋巴结组织的表达比较(P>0.05)，差异均无统计学意义。 6PTTG蛋白在在结直肠癌的癌灶组织、癌旁组织、肠旁淋巴结组织、肠系膜动脉根部淋巴结组织和正常组织中表达的组间比较，差异有统计学意义(P25%)与癌旁组织和正常组织的表达比较(P25.58%)与癌旁组织、肠旁淋巴结组织和正常组织的表达比较(P>0.05)，差异无统计学意义;癌旁组织(13.95%)与正常组织组织的表达(11.62%)比较(P>0.05)，差异无统计学意义。 7smyd2和PTTG蛋白在结直肠癌癌灶组织中表达呈正相关(r=0.449，P=0.001)，在癌旁组织、肠旁淋巴结组织、肠系膜动脉根部淋巴结组织和正常组织中表达无相关性(P>0.05)。结论： ***2与PTTG蛋白在结直肠癌阳性表达分别定位于癌细胞胞核与癌细胞胞浆。 ***2与PTTG蛋白的阳性表达率在结直肠癌的癌灶组织、癌旁组织、肠旁淋巴结组织、肠系膜动脉根部淋巴结组织和正常组织中存在差异性。 3. smyd2和PTTG蛋白在结直肠癌癌灶组织的阳性表达呈正相关。

关键词：结直肠癌 smyd2 PTTG 免疫组织化学

smyd2对p53和PTEN转录后修饰的临床意义

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SMYD2对p53和PTEN转录后修饰的临床意义

作者：吴磊天津医科大学

学位级别：硕士

目的:分析smyd2在肺癌细胞系和肺癌肿瘤组织中的表达情况与临床病理特征及预后的关系。并进一步探索smyd2与p53、PTEN转录后修饰的关系,p53K370mel和PTENSer380pi与肺癌患者的生存预后的的关系。方法:收集101例肺癌患者的术后肿瘤组织... 详细信息

目的:分析smyd2在肺癌细胞系和肺癌肿瘤组织中的表达情况与临床病理特征及预后的关系。并进一步探索smyd2与p53、PTEN转录后修饰的关系,p53K370mel和PTENSer380pi与肺癌患者的生存预后的的关系。方法:收集101例肺癌患者的术后肿瘤组织和41例正常肺组织蜡块标本,做成组织芯片。应用免疫组织化学的方法检测肺癌组织中smyd2的表达,与临床病理各因素和生存预后的分析。应用Western Blotting和免疫组织化学的方法检测p53和PTEN的表达情况,在石蜡切片中确定smyd2、p53、p53K370mel、PTEN、PTENSer380pi在肿瘤组织内表达的最佳浓度。用多标记染色的方法分别在两张组织芯片中检测smyd2、p53、p53K370mel和smyd2、PTEN、PTENSer380pi的表达,分析smyd2与p53、p53K370mel、PTEN、PTENSer380pi的表达是否存在相关性,又分析了p53K370mel和PTENSer380pi与肺癌患者OS和DFS的相关性。结果:1、肺癌细胞和肺癌组织中smyd2、p53和PTEN表达情况及其与临床病理各因素的相互关系:与正常肺上皮细胞相比,smyd2呈现高表达,而p53和PTEN呈现低表达。smyd2主要在肺癌的细胞质和细胞核中表达。smyd2在肿瘤组织比癌旁组织中的表达明显升高(P=0.003),而p53和PTEN在癌旁组织中的表达相比于肺癌组织高且差异具有统计学意义(Psmyd2表达与临床各病理因素之间的相关性分析发现smyd2的表达与患者的年龄、性别、吸烟状况、肿块位置、病理类型、TNM分期、是否有淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05)。2、在多标记染色的组织芯片上分析smyd2和p53、PTEN以及它们的转录后修饰的相互关系:对一张组织芯片上肺癌组织中的smyd2、p53、p53K370me1的表达做相关性分析。结果所示,肺癌组织中smyd2与p53呈显著的负相关(rs=-0.259,P=0.029),肿瘤组织中P53和p53K370me1表现出明显的负相关联系(rs=-0.508,P=0.000,Psmyd2与p53K370me1呈显著的正相关(rs=0.531,P=0.000,Psmyd2、PTEN、PTENSer380pi的表达进行相关性分析。结果所示,肺癌组织中smyd2与PTEN呈显著的负相关(rs=-0.306,P=0.007),肿瘤组织中PTEN和PTENSer380pi表现出明显的负相关联系(rs=-0.056,P=0.032),而肺癌组织中smyd2与PTENSer380pi呈显著的正相关(rs=0.343,P=0.002)。3、肺癌患者组织中smyd2、p53k370me1和PTENSer380pi的表达水平在患者DFS和OS中的生存预后分析:与低表达组相比,smyd2、p53K370me1和PTENSer380pi的高表达组的预后较差且差异具有统计学意义。结论:***2在肺癌中高表达并且与不良预后相关2.肺癌组织中smyd2与p53呈显著的负相关;smyd2与p53K370pi呈显著的正相关;p53和p53K370pi表现出明显的负相关3.肺癌组织中smyd2与PTEN呈显著的负相关;smyd2与PTENSer380pi呈正相关;PTEN和PTENSer380pi表现出明显的负相关。

关键词：肺癌 smyd2 p53 PTEN p53K370mel PTENSer380pi

赖氨酸甲基转移酶smyd2在胰腺癌中耐受无糖及其机制研究

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赖氨酸甲基转移酶SMYD2在胰腺癌中耐受无糖及其机制研究

作者：段海波广州大学

学位级别：硕士

目的:smyd2是smyd家族中最重要的赖氨酸甲基转移酶之一,通过甲基化修饰调节组蛋白和非组蛋白底物的功能,实现对下游底物的抑制或激活,从而间接调控肿瘤的发生和发展。目前大量研究已经证实smyd2在人类多种恶性肿瘤中高表达,并促进肿瘤... 详细信息

目的:smyd2是smyd家族中最重要的赖氨酸甲基转移酶之一,通过甲基化修饰调节组蛋白和非组蛋白底物的功能,实现对下游底物的抑制或激活,从而间接调控肿瘤的发生和发展。目前大量研究已经证实smyd2在人类多种恶性肿瘤中高表达,并促进肿瘤的进展,然而smyd2在胰腺癌中无糖环境下的研究暂时没有文献报道。本研究旨在探索无糖环境下smyd2在胰腺癌细胞Bx PC3中发挥的生物学作用和潜在的分子调控机制。方法:1.使用TCGA数据库和GTEx数据库的数据进行分析,比较smyd2在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的表达水平,并分析smyd2高表达与胰腺癌生存率的相关性。2.利用分子生物学技术,克隆基因smyd2,并通过Western Blot技术检测基因smyd2表达情况。3.通过Transwell和细胞增殖测试实验测试过表达smyd2对胰腺癌细胞的侵袭、迁移、增殖能力的影响。4.用无糖培养过表达smyd2基因的稳转细胞株以及对照组细胞株。5.通过Western Blot技术检测无糖条件刺激后smyd2影响的信号通路以及组蛋白修饰。6.通过相互作用蛋白质谱技术鉴定潜在互作蛋白,后续通过Co-IP技术验证质谱结果并且研究其它可能有相互作用的蛋白。7.通过细胞免疫荧光技术分别检测正常培养和无糖刺激条件下smyd2表达蛋白的定位情况。8.通过RNA-seq技术研究无糖环境下smyd2调控的基因谱。9.构建C57BL/6小鼠皮下瘤模型,测量皮下实体瘤质量和体积,探索在胰腺癌细胞中过表达smyd2在小鼠体内发挥的作用;为了进一步研究过表达smyd2对实体瘤的病变程度以及恶性程度的影响,进行H&E染色和免疫组织化学染色。结果:***2在胰腺癌中高表达,并且与患者预后不良有关。2.验证了smyd2基因在293T和稳转细胞株Bx PC3中表达准确无误。3.细胞功能实验结果显示:在Bx PC3细胞中过表达smyd2,并不影响细胞的侵袭、迁移、增殖能力。4.无糖培养细胞的实验结果表明:在Bx PC3细胞中过表达smyd2,显著增强细胞耐受无糖的能力。*** Blot结果显示:在无糖条件下过表达smyd2之后,激活Src的磷酸化,同时激活H3K27Ac、H3K36Me3。6.质谱结果分析显示:无糖环境下,smyd2的潜在互作蛋白是IFITM1。Co-IP技术验证smyd2与IFITM1蛋白的相互作用,Western Blot结果显示:无糖条件下,smyd2与IFITM1的相互作用增强;同时进行了IFITM1与Src蛋白的相互作用研究,Western Blot结果显示:在无糖环境下,IFITM1与Src的相互作用显著增强;在无糖环境下敲减IFITM1后,Src的磷酸化下调。7.细胞免疫荧光技术检测smyd2蛋白的定位结果显示:正常培养和无糖培养条件下,smyd2蛋白定位都在细胞质。8.无糖环境下smyd2调控的基因谱研究结果表明:过表达smyd2增加了1659个基因的表达,减少了938个基因的表达;smyd2上调了脂肪酸代谢通路里SCD和CPT1B基因的表达,下调了肿瘤坏死因子信号通路里CSF2和PTGS2基因的表达。9.构建C57BL/6小鼠皮下瘤模型结果显示:过表达smyd2后,瘤体质量和体积显著增加;H&E染色和免疫组织化学染色实验结果显示:过表达smyd2后,肿瘤致密性增加,Ki67阳性率显著增加。结论:1.过表达smyd2并不影响胰腺癌细胞Bx PC3的侵袭、迁移、增殖能力,而是显著增强了细胞耐受无糖的能力。2.在胰腺癌细胞Bx PC3中过表达smyd2后显著耐受无糖环境刺激的潜在调控机制:smyd2在受到无糖信号刺激后,与IFITM1发生相互作用,同时IFITM1与Src有相互作用,敲减IFITM1基因后,Src的磷酸化下调,进一步说明smyd2可能通过IFITM1间接调控了Src的活性,使其被激活;激活的Src可以磷酸化STAT3,被磷酸化后的STAT3会进入细胞核调控下游靶基因的转录与表达,从而上调脂肪酸代谢通路里的SCD和CPT1B基因以及下调肿瘤坏死因子信号通路里的CSF2和PTGS2基因的表达。综上所述,smyd2最终通过重塑脂肪酸代谢和抑制肿瘤坏死因子信号通路,为细胞在营养匮乏条件下找到了生存的出口,在两条通路共同协作下抵抗无糖饥饿,最终细胞表现出对无糖环境的显著耐受。

关键词：胰腺癌 smyd2 耐受无糖刺激 Src磷酸化

smyd2在反复自然流产患者子宫内膜蜕膜化中的作用及机制

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山西医科大学学报 2017年第4期48卷 337-342页

作者：杨慧张昌军刁红录武汉大学中南医院妇产科武汉430071 湖北医药学院附属人民医院生殖医学中心

目的探讨smyd2在反复自然流产(RSA)患者子宫内膜基质细胞和蜕膜化细胞中的表达及其对P53、LIF的调节作用。方法将正常人和RSA患者子宫内膜基质细胞进行体外诱导蜕膜化处理,并分为空白组、蜕膜化组、蜕膜化+抑制剂组,采用real-time PCR检... 详细信息

目的探讨smyd2在反复自然流产(RSA)患者子宫内膜基质细胞和蜕膜化细胞中的表达及其对P53、LIF的调节作用。方法将正常人和RSA患者子宫内膜基质细胞进行体外诱导蜕膜化处理,并分为空白组、蜕膜化组、蜕膜化+抑制剂组,采用real-time PCR检测LIF、smyd2、TRP53 mRNA,细胞免疫化学法检测smyd2、P53、P-P53蛋白在子宫内膜蜕膜化细胞的表达及smyd2特异性抑制剂AZ505对其表达的影响。结果在正常人和RSA患者蜕膜化组中,smyd2、TRP53 mRNA表达均较空白组降低,差异有统计学意义(Psmyd2 mRNA与蜕膜化组差异无统计学意义。细胞免疫化学结果可见,正常人和RSA患者蜕膜化组细胞中smyd2、P53和P-P53蛋白信号均较空白组减弱,smyd2抑制剂AZ505组正常人和RSA患者细胞中smyd2、P53和P-P53蛋白信号均较蜕膜化组减弱。结论 smyd2通过对P53和LIF的调节作用而参与反复自然流产患者子宫内膜蜕膜化过程。

关键词： smyd2 P53 LIF 反复自然流产子宫内膜蜕膜化

smyd2对心脏成纤维细胞的增殖和胶原合成的影响

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中国心血管杂志 2020年第2期25卷 175-179页

作者：孙雪林张亚同陈頔朱愿超梁良赵紫楠胡欣北京医院药学部国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院100730

目的探讨组蛋白甲基转移酶smyd2对心脏成纤维细胞(CFs)的增殖和胶原合成的影响。方法体外分离培养CFs,通过转染smyd2干扰RNA(siRNA),在CFs中降低smyd2的表达,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理各组细胞,检测以下指标:(1)噻唑蓝(MTT)法检测CF... 详细信息

目的探讨组蛋白甲基转移酶smyd2对心脏成纤维细胞(CFs)的增殖和胶原合成的影响。方法体外分离培养CFs,通过转染smyd2干扰RNA(siRNA),在CFs中降低smyd2的表达,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理各组细胞,检测以下指标:(1)噻唑蓝(MTT)法检测CFs增殖;(2)Western Blot和qPCR检测smyd2、促进转化生长因子β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原等指标的表达。

关键词：组蛋白甲基转移酶 smyd2 成纤维细胞胶原细胞增殖

甲状腺乳头状癌组织smyd2、GRK6表达与临床病理特征、增殖基因和预后的关系分析

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现代生物医学进展 2021年第24期21卷 4699-4704页

作者：董校良王象征王捷方炜宫扣飞南京中医药大学附属医院/南京市中西医结合医院普外科江苏南京210002 南京中医药大学附属医院/南京市中西医结合医院急诊外科江苏南京210002 合肥市第三人民医院心胸外科安徽合肥230022 合肥经开普仁医院普外科安徽合肥230071 合肥市第八人民医院普外科安徽合肥230011

目的:探讨甲状腺乳头状癌组织中SET和MYND域蛋白2(smyd2)、G蛋白偶联受体激酶6(GRK6)表达与临床病理特征、增殖基因和预后的关系。方法:选择2015年1月至2017年12月期间我院收治的83例甲状腺乳头状癌患者,取甲状腺乳头状癌患者手术切除... 详细信息

目的:探讨甲状腺乳头状癌组织中SET和MYND域蛋白2(smyd2)、G蛋白偶联受体激酶6(GRK6)表达与临床病理特征、增殖基因和预后的关系。方法:选择2015年1月至2017年12月期间我院收治的83例甲状腺乳头状癌患者,取甲状腺乳头状癌患者手术切除的癌组织及癌旁组织(距肿瘤组织边缘≥5 cm)标本,采用qRT-PCR检测smyd2、GRK6以及增殖基因[叉头盒蛋白A1(FOXA1)、程序性细胞死亡基因4(PDCD4)、Xklp2靶蛋白(TPX2)]表达。分析smyd2、GRK6表达与临床病理特征、增殖基因和预后的关系。分析甲状腺乳头状癌患者预后的影响因素。结果:癌组织smyd2、GRK6、FOXA1、PDCD4、TPX2表达高于癌旁组织(Psmyd2、GRK6表达与FOXA1、PDCD4、TPX2表达呈正相关(P1 cm、低中度分化、T3~T4a期、N1a~N1b期患者癌组织中smyd2、GRK6表达高于肿瘤直径≤1 cm、高度分化、T1~T2期、N0期患者(Psmyd2、GRK6高表达组患者3年无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)生存率低于smyd2、GRK6低表达组(Psmyd2≥2.95、GRK6≥3.02是甲状腺乳头状癌患者不良预后的危险因素(Psmyd2、GRK6表达增高,smyd2、GRK6过表达与癌细胞增殖、侵袭和术后预后不良有关。

关键词：甲状腺乳头状癌 smyd2 GRK6 临床病理特征增殖基因预后