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miR-148-5p靶向H型血管调控因子slit3的实验研究

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中国骨质疏松杂志 2022年第7期28卷 959-965页

作者：陈赛楠黄云梅林燕萍黄美雅福建省中医药科学院骨质疏松证候基因组学重点研究室福建福州350003 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

目的观察绝经后骨质疏松症中H型血管调控因子slit3表达差异,进一步探讨其上游靶向调控miRNAs。方法雌性SD大鼠随机分假手术组和模型组,Real-time PCR和免疫组化检测骨组织slit3 mRNA和蛋白表达水平;生物信息学预测可能与slit3-3′UTR... 详细信息

目的观察绝经后骨质疏松症中H型血管调控因子slit3表达差异,进一步探讨其上游靶向调控miRNAs。方法雌性SD大鼠随机分假手术组和模型组,Real-time PCR和免疫组化检测骨组织slit3 mRNA和蛋白表达水平;生物信息学预测可能与slit3-3′UTR互作的miRNAs,构建野生型和突变型slit3-3′UTR重组荧光素酶报告载体,和miRNAs表达载体共转染293 T细胞,双荧光素酶报告基因测定荧光素酶活性验证miRNA对slit3-3′UTR的靶向作用。结果与假手术组相比,模型组slit3 mRNA表达水平略上调和平均光密度显著上调,生物信息学预测slit3-3′UTR与miR-148a-5p、miR-148b-5p、miR-410-3p、miR-129-5p和miR-374-5p存在碱基结合位点,野生型slit3-3′UTR共转染miR-148b-5p荧光活性下调至空白对照组的68.91%,突变型slit3-3′UTR共转染miR-148b-5p荧光活性未见下调。结论 slit3可能是绝经后骨质疏松症H型血管的调控基因,miR-148b-5p与slit3-3′UTR的靶向结合直接调控slit3的表达水平。

关键词：绝经后骨质疏松症 H型血管 slit3 miR-148-5p 双荧光素酶报告基因

宫颈癌组织slit3、SPARCL1表达及与术后复发的关系

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实用医学杂志 2023年第15期39卷 1907-1912页

作者：文丽芳丁洁山西医科大学汾阳学院山西汾阳032200 山西省汾阳医院山西汾阳032200

目的探讨宫颈癌组织slit3、SPARCL1蛋白表达与根治术后复发的关系。方法选择2019年10月至2021年4月在医院接受宫颈癌根治术治疗的患者107例作为研究对象,并选择30例子宫良性病变手术切除患者作为对照组;随访1年根据随访结果分为复发组... 详细信息

目的探讨宫颈癌组织slit3、SPARCL1蛋白表达与根治术后复发的关系。方法选择2019年10月至2021年4月在医院接受宫颈癌根治术治疗的患者107例作为研究对象,并选择30例子宫良性病变手术切除患者作为对照组;随访1年根据随访结果分为复发组(n=25)和未复发组(n=82)。实时荧光定量检测(qPCR)组织slit3、SPARCL1 mRNA表达水平,免疫组化检测slit3、SPARCL1蛋白表达水平,分析slit3、SPARCL1蛋白表达与临床病理特征相关性,COX模型分析影响宫颈癌患者根治术后复发的危险因素。结果 107例根治术患者中25例患者复发,复发率为23.36%;slit3低表达患者术后复发率(31.15%)显著高于slit3高表达患者术后复发率(13.04%),SPARCL1低表达患者术后复发率(32.31%)显著高于SPARCL1高表达患者术后复发率(9.52%),差异有统计学意义(P slit3、SPARCL1m RNA表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P slit3、SPARCL1 mRNA水平显著低于未复发患者,差异有统计学意义(P slit3、SPARCL1蛋白表达与分化程度、临床分期、淋巴结转移、基质浸润深度相关(P 0.05)。COX单因素分析显示,分化程度、临床分期、淋巴结转移、基质浸润深度、slit3蛋白表达、SPARCL1蛋白表达与宫颈癌患者根治术后复发相关(P 50%、slit3蛋白低表达、SPARCL1蛋白低表达是影响宫颈癌患者根治术后复发的独立危险因素(P slit3、SPARCL1水平均低于正常宫颈组织,slit3、SPARCL1蛋白低表达是影响宫颈癌根治术后复发的独立危险因素,对预测宫颈癌术后复发具有一定的临床意义。

关键词：宫颈癌术后复发 slit3 SPARCL1

胞外基质蛋白slit3促进SCAP成牙向分化的作用研究

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胞外基质蛋白SLIT3促进SCAP成牙向分化的作用研究

slit3/Robo4在大鼠角膜新生血管中的表达

第十六次全国牙体牙髓病学学术大会

作者：江凌煜杨帆崔钰嘉黄定明孙建勋南方医科大学南方医院口腔科口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心四川大学华西口腔医院牙体牙髓病科

目的:探究胞外基质蛋白slit3对SCAP增殖和成牙向分化的调控作用及信号通路,为牙本质缺损修复或促进牙本质再生提供理论基础。方法:利用slit3 siRNA和人重组slit3构建低表达/高表达slit3的SCAP细胞模型。通过CCK8评估SCAP的增殖能力变化,... 详细信息

目的:探究胞外基质蛋白slit3对SCAP增殖和成牙向分化的调控作用及信号通路,为牙本质缺损修复或促进牙本质再生提供理论基础。方法:利用slit3 siRNA和人重组slit3构建低表达/高表达slit3的SCAP细胞模型。通过CCK8评估SCAP的增殖能力变化,ALP染色和ARS染色评估SCAP的矿化能力变化,RT-PCR和Western Blot检测牙本质形成标志物DMP-1及DSPP的表达变化。利用人重组slit3刺激SCAP后,通过Western blot检测AKT、GSK3β的磷酸化水平及细胞核内β-catenin水平变化,并结合细胞免疫荧光染色验证β-catenin的入核。结果:随着slit3表达升高,SCAP的增殖和矿化能力提高(Pslit3刺激后,SCAP中的AKT及GSK3β磷酸化水平显著升高(Pslit3能够通过AKT/Wnt/β-catenin通路促进根尖牙乳头干细胞的增殖和成牙向分化。

关键词： slit3 成牙本质向分化 SCAP AKT/Wnt/β-catenin信号通路

来源： cnki会议评论

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国际眼科杂志 2014年第7期14卷 1190-1192页

作者：肖诗艺王莉陈仁典吴进张越骊何莉中国广东省深圳市儿童医院眼科 518026

目的：通过研究神经轴突导向因子slit3及Robo4受体在大鼠正常角膜与新生血管化角膜中的差异性表达,探讨其在角膜新生血管（ corneal neovascularization,CNV）形成中的作用。方法：采用角膜微囊袋法建立以碱性成纤维细胞生长因子（ b... 详细信息

目的：通过研究神经轴突导向因子slit3及Robo4受体在大鼠正常角膜与新生血管化角膜中的差异性表达,探讨其在角膜新生血管（ corneal neovascularization,CNV）形成中的作用。方法：采用角膜微囊袋法建立以碱性成纤维细胞生长因子（ bFGF）诱导的大鼠CNV模型,采用眼前段照相,免疫组化染色、彩色图像分析系统分别计算1,4,7,10,14d共5个时间点的CNV面积和slit3, Robo4的平均光密度值。结果：slit3及Robo4在新生血管化角膜中表达增加,在第7 d达到最高,且二者的表达水平与 CNV 的面积除第1 d外,在其他各时间点均呈正相关（r=0.84~0.91,P〈0.05）。结论：slit3/Robo4与CNV形成明显相关,其可能成为抑制CNV的重要靶点。

关键词：神经轴突导向因子 slit3 Robo4 角膜新生血管微囊袋法

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神经轴突导向分子slit3功能研究进展

基础医学与临床 2013年第5期33卷 627-630页

作者：倪伟王浩宇刘涛川北医学院第二临床医学院南充市中心医院心内科四川南充637000 川北医学院组织工程与干细胞研究所四川南充637000

神经轴突导向分子slit3是近年发现的分泌型细胞外基质蛋白,基因功能研究表明,slit3对神经元的发育并非必要,但对非神经细胞相关发育过程却是必须的。目前研究认为slit3也是一个新的血管生成因子,对细胞迁移、血管生成、器官发育、生殖... 详细信息

神经轴突导向分子slit3是近年发现的分泌型细胞外基质蛋白,基因功能研究表明,slit3对神经元的发育并非必要,但对非神经细胞相关发育过程却是必须的。目前研究认为slit3也是一个新的血管生成因子,对细胞迁移、血管生成、器官发育、生殖调节以及肿瘤和精神疾病的发生等多种生命活动具有重要作用。

关键词：轴突导向分子 slit3 细胞迁移血管生成器官发育

slit3在肝癌细胞中的作用及其作用机制的研究

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Slit3在肝癌细胞中的作用及其作用机制的研究

作者：胡文苑厦门大学

学位级别：硕士

神经导向因子slit家族的成员在神经系统发育中可通过与其受体Robo家族成员相互作用而参与轴突伸展方向的调控。近年来的研究表明,slit/Robo信号通路在肿瘤组织中也发挥了重要作用。在人体中已发现三个slit家族成员(slit1～3),slit1主要... 详细信息

神经导向因子slit家族的成员在神经系统发育中可通过与其受体Robo家族成员相互作用而参与轴突伸展方向的调控。近年来的研究表明,slit/Robo信号通路在肿瘤组织中也发挥了重要作用。在人体中已发现三个slit家族成员(slit1～3),slit1主要在神经组织中表达,而slit2和slit3则表达广泛,但slits在肿瘤组织中普遍低表达。目前已证实,在一些细胞中,slit2/3对其受体之一 Robo1的表达具有负调控作用。我们通过对Oncomine数据库的检索发现,与正常癌旁肝组织相比,肝癌组织中受体Robos的表达显著上调,而slit3的表达变化情况则不均一,既有上调也有下调。这预示着在肝癌细胞中可能存在不依赖于受体Robos的slit3作用机制。同时,我们还发现在肝癌细胞系HepG2中slit3的表达量很低,因此,本论文拟以HepG2细胞为模型,研究slit3对HepG2细胞的生长、侵袭和迁移等功能的影响,并验证slit3对这些细胞功能的影响是否依赖受体Robos的作用。我们构建了 slit3过表达的HepG2细胞系,在此基础上分别敲低Robo1和Robo4基因,发现slit3在HepG2细胞中过表达会抑制细胞的增殖,迁移和侵袭。在HepG2-slit3细胞中,Robo1敲低促进细胞的迁移,抑制增殖和侵袭,而Robo4敲低对细胞增殖,迁移能力无显著影响,可抑制侵袭。我们还发现slit3过表达可促进TIMP1,TIMP2的分泌。在HepG2-slit3细胞中,Robo1敲低对TIMP1分泌无显著影响,可促进TIMP2的分泌,Robo4敲低则促进TIMP1,TIMP2的分泌。我们以外源slit3蛋白处理野生型HepG2细胞,发现外源slit3蛋白可抑制细胞增殖,而对细胞的侵袭能力无显著影响。我们还分别对HepG2-slit3,HepG2-GFP细胞进行了转录组测序,发现在HepG2-slit3中共有610个基因表达量显著改变,其中243个下调,367个上调。促进细胞增殖迁移等活动的分子如FGFR2,GLUL,SHROOM2,SORBS2,CYR61等表达量下调,而促进细胞分泌活动的分子如HSP90B1,PPARGCIA等表达上调。为了解slit3在不同肿瘤细胞中是否存在共同作用机制,我们将转录组测序结果与成纤维肉瘤细胞HT1080-GFP、HT1080-slit3细胞的转录组结果比对,发现在两种细胞中slit3过表达导致的差异表达基因种类有较大不同。在HepG2-slit3中MUC13等基因上调,COLO3A1等基因显著下调,而在HT1080-slit3中,HYOU1等上调,MTRNR1等下调。但在两种细胞系中,slit3过表达后,与细胞分泌活动相关的分子如HSP90B1,EVI2B,PPARGCIA等的表达量均上调,这预示着slit3在这两种细胞中对分泌活动的调控机制有相似之处。因此我们认为slit3在HepG2细胞中可使促进细胞分泌活动的分子的表达量上调,进而促进TIMPs的分泌,抑制MMPs的作用,最终抑制细胞的侵袭和迁移。同时,slit3在HepG2细胞中还可影响多种与细胞增殖迁移相关基因的表达,进而抑制HepG2细胞的增殖和迁移。且这些作用不完全依赖于Robo1或Robo4受体。

关键词： slit3 肝细胞癌受体

slit3/Robo信号在小鼠主动脉平滑肌细胞的表达及外源性slit3对小鼠主动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响

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Slit3/Robo信号在小鼠主动脉平滑肌细胞的表达及外源性Slit3对小...

作者：倪伟川北医学院

学位级别：硕士

背景与目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是影响人们生存和生活质量的重大疾病，多年来无数的专家和学者对AS的发生机制展开了全方位多层次的研究。尽管其发生机制尚未完全明确，但是多数学者认为血管平滑肌细胞(vascular smooth... 详细信息

背景与目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是影响人们生存和生活质量的重大疾病，多年来无数的专家和学者对AS的发生机制展开了全方位多层次的研究。尽管其发生机制尚未完全明确，但是多数学者认为血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)的异常增殖和迁移是AS重要病理特征之一。研究证实，VSMCs的增殖和迁移受多种炎症因子、生长因子的共同调控。新近研究发现，神经轴突导向分子slit3具有促血管生长因子的功能，且与炎性反应密切相关，slit3还可能以旁分泌和自分泌的机制去调节VSMCs的功能。本课题的目的在于检测slit3/Robo信号在小鼠主动脉平滑肌细胞(mouse aortic smooth muscle cells,MASMCs)的表达情况以及了解外源性slit3蛋白对MASMCs增殖、迁移的影响，探讨slit3/Robo促进MASMCs增殖、迁移的可能机制，为下一步研究slit3与AS发病机制的关系奠定理论基础。方法：体外分离培养MASMCs，免疫荧光法鉴定，RT-PCR和免疫组化法检测slit及Robo受体的表达情况;采用阴性对照组含BSA86ng/mL，实验组分别含外源性slit30ng/mL、24ng/mL、40ng/mL、80ng/mL以及阳性对照组含PDGF10ng/mL的DMEM培养基刺激MASMCs，利用CCK-8法、细胞划痕法和Transwell小室观测外源性slit3对MASMCs增殖和迁移的影响。结果：1、原代细胞培养、鉴定及slit、Robo检测：成功培养出MASMCs，经鉴定证实为目的细胞，检测到MASMCs上存在slit2、slit3及Robo1、Robo4基因的转录及蛋白的表达。2、细胞增殖检测：外源性slit3可促进MASMCs的增殖活性，在slit340ng/mL细胞增殖活性最大，差异性具有统计学意义(P3、细胞迁移检测：外源性slit3可促进MASMCs的迁移，在slit380ng/mL细胞迁移效应最大，差异性具有统计学意义(Pslit2、slit3及Robo1、Robo4基因及蛋白的表达。2、外源性slit3可促进MASMCs的增殖与迁移。

关键词： slit3 Robo1 Robo4 血管平滑肌细胞增殖迁移 PDGF

slit3通过调控TIMP2分泌抑制人成纤维肉瘤细胞的侵袭转移

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Slit3通过调控TIMP2分泌抑制人成纤维肉瘤细胞的侵袭转移

作者：陆玉洁厦门大学

学位级别：硕士

分泌蛋白slits及其受体Robo最初在神经系统中被发现,在神经系统发育过程中对神经元轴突起着导向作用。近年来多数研究在肿瘤组织中发现slit/Robo信号表达异常,推测slit/Robo信号通路对肿瘤的发生也具有相当关键的作用。目前研究显示slit... 详细信息

分泌蛋白slits及其受体Robo最初在神经系统中被发现,在神经系统发育过程中对神经元轴突起着导向作用。近年来多数研究在肿瘤组织中发现slit/Robo信号表达异常,推测slit/Robo信号通路对肿瘤的发生也具有相当关键的作用。目前研究显示slit3对肿瘤的作用无论是抑制还是促进,都是通过Robo受体进行信号传递的。本实验室前期成果中发现slit2会抑制肝癌细胞增殖以及迁移侵袭能力,而Robo1则起到促进的作用,这与已报道的slit/Robo信号通路介导抑制或促进肿瘤细胞发生发展的作用不同。我们推测在肝癌细胞中可能存在一种slit不依赖于Robo受体的作用机制。slit3是slit2的同源异构体,在前期研究中我们已经证实过表达slit3会显著抑制成纤维肉瘤细胞HT1080的增殖和转移,本研究在过表达slit3的HT1080细胞的基础上敲低Robo1、Robo4基因,结果显示敲低Robo1、Robo4受体后,会进一步加强slit3对HT1080细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用,说明在HT1080细胞中,slit3并不是完全通过Robo受体来发挥作用,可能还存在其他机制或通路来发挥其功能。此外我们还发现slit3可以通过抑制MMP9的表达或促进TIMP2的分泌而抑制肿瘤细胞迁移与侵袭能力。为了进一步探究slit3促进TIMP2分泌的机制,我们对HT1080-GFP、HT1080-slit3细胞进行了转录组测序,筛选出了与细胞分泌有关,且显著上调的HSP90B1、HYOU1、PDIA4等三个基因。通过敲低这三个基因的表达,检测细胞上清液中TIMP2含量,结果显示只有HYOU1基因敲低会抑制TIMP2的分泌,说明TIMP2的分泌与Hyou1密切相关。在HT1080细胞中添加PI3k/Akt、MAPK信号通路抑制剂检测细胞上清中TIMP2含量,证实ERK和JNK参与了slit3调控TIMP2的分泌途径。本文首次提出了一种slit3可能不通过Robo受体介导来调控TIMP2分泌从而影响HT1080细胞侵袭转移的机制,为接下来对抑癌基因slit3的深入研究探讨和对其对肿瘤细胞的抑制机制的探究的提供理论参考。

关键词： HT1080 slit3 TIMP2 HYOU1 肿瘤侵袭

牙周炎患者龈沟液中slit3表达及其与RANKL、OPG的相关性

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牙周炎患者龈沟液中SLIT3表达及其与RANKL、OPG的相关性

作者：钟巍郑州大学

学位级别：硕士

背景和目的:牙周炎是牙周组织的慢性感染性疾病,龈下菌斑是其始动因子,引发机体产生局部免疫反应,释放多种细胞因子,加重牙周组织的破坏,最终导致骨吸收。slit3是由破骨细胞分泌的一种细胞外基质蛋白,其在牙周炎患者中的表达及其与牙周... 详细信息

背景和目的:牙周炎是牙周组织的慢性感染性疾病,龈下菌斑是其始动因子,引发机体产生局部免疫反应,释放多种细胞因子,加重牙周组织的破坏,最终导致骨吸收。slit3是由破骨细胞分泌的一种细胞外基质蛋白,其在牙周炎患者中的表达及其与牙周炎的关系尚不清楚。本研究通过检测牙周炎患者龈沟液中slit3的表达,分析其表达量与牙周临床指标、RANKL、OPG及主要牙周致病菌之间的关系,探讨slit3在牙周炎的发生、发展过程中的作用以及可能的机制。方法:本研究选择牙周炎患者45名以及全身及牙周健康的志愿者45名,检查全口情况,进行临床附着丧失水平(clinical attachment level,CAL)、牙周探诊深度(probing depth,PD)、出血指数(bleeding index,BI)等测量,并收集受试者的龈沟液和龈下菌斑。龈沟液中slit3、RANKL和OPG的浓度用酶联免疫吸附检测技术(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测量,提取龈下菌斑DNA后进行荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)、福赛斯坦纳菌(Tannerella forsythia,T.f)和齿密垢螺旋体(Treponema denticola,T.d)。比较健康志愿者和牙周炎患者组间各指标及细菌检出率差异,分析slit3,RANKL,OPG浓度与各牙周临床指数的相关性。结果:1牙周炎组中牙周临床指数BI、PD和CAL分别为3.15±0.54、3.94±0.61 mm和4.87±0.82 mm,对照组分别为0、1.69±0.22 mm和0.04±0.03 mm。牙周炎组BI、PD和CAL均大于对照组(p﹤0.05)。2牙周炎组龈沟液中slit3、RANKL和OPG的总量分别为0.26±0.07 ng、9.00±1.74 pg、3.14±0.63 pg,对照组龈沟液中slit3、RANKL和OPG的总量分别为0.12±0.04 ng、5.10±0.82 pg、8.56±1.89 pg。牙周炎组slit3和RANKL总量高于对照组,而OPG总量低于对照组(p﹤0.05)。3牙周炎组龈沟液slit3总量与RANKL总量的相关系数r=0.612(p=0.034﹤0.05),与RANKL/OPG的相关系数r=0.632(p=0.028﹤0.05),与OPG总量的相关系数r=-0.421(p=0.032﹤0.05)。牙周炎组slit3与RANKL、RANKL/OPG呈正相关,与OPG呈负相关。4牙周炎组龈沟液slit3总量与CAL的相关系数r=0.598(p=0.033﹤0.05),RANKL总量与CAL的相关系数r=0.728(p=0.011﹤0.05)。牙周炎组slit3,RANKL总量与CAL呈正相关。5牙周炎组龈下P.g、T.f及T.d菌检出率分别为100%、93.33%和97.78%,对照组龈下P.g、T.f及T.d菌检出率分别为55.56%、62.22%和57.78%,牙周炎组P.g、T.f及T.d菌检出率均大于对照组(pslit3的量高于健康志愿者,且slit3与破骨细胞分化因子RANKL、CAL之间存在正相关,说明slit3的量与牙槽骨吸收相关,其影响牙周炎患者牙槽骨的吸收。slit3或可作为潜在的牙周炎检测标志物和延缓牙槽骨吸收药物设计的靶点。

关键词：牙周炎牙槽骨吸收 slit3 牙周致病菌