检索结果-南通市图书馆

木香烃内酯对乳腺癌sk-br-3细胞周期分布及凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药房 2021年第17期32卷 2073-2078页

作者：马强陈洁苗加伟熊书庞毅邓雪松重庆三峡医药高等专科学校基础医学部重庆404120 三峡库区道地药材开发利用重庆市重点实验室重庆404120

目的:研究木香烃内酯(COS)对人乳腺癌sk-br-3细胞周期分布及凋亡的影响,并探讨其机制。方法:将人乳腺癌sk-br-3细胞分为空白对照组和COS10、20、30、40、50μmol/L组,用MTT法检测COS对细胞增殖的影响。另将细胞分为空白对照组和COS低、... 详细信息

目的:研究木香烃内酯(COS)对人乳腺癌sk-br-3细胞周期分布及凋亡的影响,并探讨其机制。方法:将人乳腺癌sk-br-3细胞分为空白对照组和COS10、20、30、40、50μmol/L组,用MTT法检测COS对细胞增殖的影响。另将细胞分为空白对照组和COS低、中、高浓度组(10、20、30μmol/L),培养24h后,采用流式细胞仪检测细胞周期分布情况,采用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡情况,采用Westernblot法检测抑癌因子p53、胱天蛋白酶3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和细胞周期蛋白E(cyclinE)蛋白的表达情况。结果:与空白对照组比较,COS可显著抑制sk-br-3细胞的增殖(P细胞凋亡并阻滞细胞周期于G1/S期(P3、caspase-3、Bax、p21蛋白的表达(Psk-br-3细胞的增殖,并诱导细胞凋亡和周期阻滞;其作用机制可能与调控p53/Bax/Bcl-2/caspase-3凋亡信号通路有关。

关键词：木香烃内酯 sk-br-3细胞细胞增殖细胞周期细胞凋亡

他莫昔芬对乳腺癌sk-br-3细胞侵袭能力的影响及其机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华内分泌外科杂志 2019年第5期13卷 368-371页

作者：李英彬郭茜包文华张斌内蒙古自治区人民医院乳腺肿瘤科 010017 天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科 300060

目的探讨他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌sk-br-3细胞侵袭能力的影响及其作用机制。方法收集处于对数生长期的乳腺癌sk-br-3细胞,利用不含血清的RPMI 1640培养基培养24 h,然后将其消化重悬,接种至6孔板中(每孔1 ml,1×105/ml),分为对照... 详细信息

目的探讨他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌sk-br-3细胞侵袭能力的影响及其作用机制。方法收集处于对数生长期的乳腺癌sk-br-3细胞,利用不含血清的RPMI 1640培养基培养24 h,然后将其消化重悬,接种至6孔板中(每孔1 ml,1×105/ml),分为对照组(无血清RPMI 1640培养基)和TAM(0.5、2.5、12.5 mol/L)3组(无血清RPMI 1640培养基)。给药刺激24 h后,采用Western blot法检测各组sk-br-3细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotein-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达水平,采用划痕实验和Transwell法检测sk-br-3细胞的侵袭能力。结果划痕实验和Transwell实验结果显示,TAM(0.5、2.5、12.5 mol/L)3组sk-br-3细胞的侵袭能力相对数均明显高于对照组,差异均有统计学意义(Psk-br-3细胞的侵袭能力逐渐增强;Western blot检测结果表明,TAM各组sk-br-3细胞中VEGF、MMP-9、MMP-2蛋白表达水平均明显高于对照组,且随着TAM浓度的增加sk-br-3细胞中VEGF、MMP-9、MMP-2蛋白表达水平逐渐升高。结论他莫昔芬可使乳腺癌sk-br-3细胞侵袭能力的提高,其机制与增加sk-br-3细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9等蛋白表达有关。

关键词：他莫昔芬乳腺癌 sk-br-3细胞侵袭能力

和厚朴酚对乳腺癌sk-br-3细胞的抑制作用及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

和厚朴酚对乳腺癌SK-BR-3细胞的抑制作用及机制研究

作者：石翯重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探究和厚朴酚(HNK)对人乳腺癌sk-br-3细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响和机制。方法:1.用不同浓度的HNK处理人乳腺癌sk-br-3细胞48h和72 h,结晶紫染色法和MTT法检测活细胞总数和细胞增殖活力变化,挑选出最佳浓度范围和药物作用时... 详细信息

目的:探究和厚朴酚(HNK)对人乳腺癌sk-br-3细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响和机制。方法:1.用不同浓度的HNK处理人乳腺癌sk-br-3细胞48h和72 h,结晶紫染色法和MTT法检测活细胞总数和细胞增殖活力变化,挑选出最佳浓度范围和药物作用时间,同时选用人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2检测药物毒性。FCM检测细胞周期,Hoechst 33258和FCM检测sk-br-3细胞凋亡率。细胞划痕和Transwell实验用以检测sk-br-3细胞迁移、侵袭能力的变化情况。*** blot检测增殖相关蛋白PCNA、细胞周期蛋白Cyclin D1、上皮间质转化(EMT)相关指标Vimentin和E-cadherin,基质降解蛋白MMP-2,凋亡相关蛋白Bcl-xl、Bax、Caspase3和cleaved-Caspase3。同时对可能涉及的相关信号通路进行筛选,采用Luciferase assay分析相关信号通路的激活程度,筛选出可能参与此抑制过程中的信号通路。Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路中β-Catenin及下游靶分子cMyc的表达,同时检测β-catenin上游蛋白Gsk-3β以及p-Gsk3β,MAPK/ERK信号通路中总ERK1/2和p-ERK1/2(T202/Y204)的变化。结果:1.结晶紫染色和MTT实验结果证实:HNK可以明显抑制乳腺癌细胞sk-br-3的增殖,且对人正常细胞MCF-10A和HK-2的毒性较小;流式细胞术和Hoechst染色实验证实,和厚朴酚可以促进sk-br-3细胞的凋亡,细胞周期被明显停滞在G0/G1期;划痕实验和Transwell显示HNK可抑制sk-br-3细胞的迁移和侵袭。上述抑制效果呈浓度依赖性。*** blot结果证实:HNK处理sk-br-3细胞后,细胞的增殖相关蛋白PCNA表达水平呈明显下降趋势;抗凋亡相关蛋白Bcl-xl表达下降,促凋亡蛋白Bax表达上升,caspase3下降而cleaved-caspase3表达上升;Cyclin D1蛋白水平下降;迁移侵袭相关指标Vimentin、MMP-2蛋白水平下降,E-cadherin上升。Luciferase实验显示HNK处理skbr-3细胞后,Wnt/β-catenin和ERK1/2/MAPK信号通路中转录因子的活性降低。Western blot结果显示:β-catenin及其下游C-myc蛋白表达水平下降,上游Gsk-3β表达水平不变而p-Gsk-3β表达水平下降。总ERK1/2的蛋白水平不变,但p-ERK1/(T202/Y204)的水平明显下降。结论:HNK可以促进sk-br-3细胞的凋亡,抑制人乳腺癌sk-br-3细胞的增殖,迁移和侵袭,其潜在的机制可能是通过干扰Wnt/β-catenin和MAPK/ERK通路。

关键词：和厚朴酚侵袭迁移增殖凋亡 sk-br-3细胞

Survivin对乳癌预后影响及Endostatin诱导sk-br-3细胞凋亡的观察

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Survivin对乳癌预后影响及Endostatin诱导SK-BR-3细胞凋亡的观察

作者：熊海林天津医科大学

学位级别：硕士

第一部分晚期乳腺癌患者外周血中Survivin的表达与预后的相关性研究目的： 1．阐明乳腺癌患者外周血与瘤组织中Survivin表达的关系。 2．阐明外周血中Survivin表达与疗效及预后的关系。 3．阐明外周血Survivin表达与ER、PR及Her-2／ne... 详细信息

第一部分晚期乳腺癌患者外周血中Survivin的表达与预后的相关性研究目的： 1．阐明乳腺癌患者外周血与瘤组织中Survivin表达的关系。 2．阐明外周血中Survivin表达与疗效及预后的关系。 3．阐明外周血Survivin表达与ER、PR及Her-2／neu表达的关系，寻找能有效预测疗效及预后的“标记物群”。方法： ***-PCR法半定量检测外周血中SurvivinmRNA的表达。 ***-timePCR法定量检测外周血中SurvivinmRNA的含量。 3．免疫组化法半定量检测石蜡切片中Survivin、Her-2蛋白的表达。 4．分析15例乳腺癌患者的临床因素：年龄、病理类型、临床分期、生存期及疗效。 5．根据临床及实验室检测结果进行数据分析及处理。结果： 1．15例患者中Survivin阳性表达率为10／15(66.7％)，外周血mRNA表达与蛋白表达一致。 2．15例应用TP方案化疗的患者的疾病控制率为11／15(73.3％)，4例疗效评价为PD的患者均为SurvivinmRNA阳性表达且化疗后SurvivinmRNA表达增高。 ***-2的阳性率为6／15(40.0％)，ER／PR的阳性率为8／15(53.3％)，外周血SurvivinmRNA与Her-2、ER／PR的表达可能相关。结论： 1．相关性检验显示外周血中Survivin的检测创伤小且与组织中Survivin的阳性率一致，并且与ER／PR及Her-2的表达也有一定相关性，有可能成为预测疗效及预后的“标记物群”;2．多西紫杉醇联合DDP治疗晚期乳腺癌是一疗效较好的方案，Survivin的表达与乳腺癌对TP方案化疗的敏感性有一定相关性，且可能关系到患者的预后;3．本课题涉及的患者例数较少，实验结果具有一定的参考价值，同时为临床工作提供一种新方法，尚需进一步大宗病例的纳入来验证本课题的结论。第二部分恩度联合多西紫杉醇对sk-br-3细胞的抑制作用及相关机制研究研究背景：恩度是中国南京先声药业股份公司开发的新型重组人血管内皮抑素(rh-endostatin)，临床前研究结果显示该药能抑制血管内皮细胞增殖、血管生成和肿瘤生长。最近已经有个别研究报告除了抗血管生成活性，内皮抑素还可直接抑制某些肿瘤细胞系(如结肠癌)的生长，我们的前期实验也初步揭示了恩度可以直接诱导肺癌细胞调亡。但其作用机制的细节目前尚不十分清楚。目的： 1观察恩度与多西紫杉醇对乳腺癌细胞的生长抑制作用，探讨恩度是否能够诱导乳腺癌细胞凋亡及相关的凋亡信号通路。 2观察恩度与多西紫杉醇的联合是否具有协同作用，如果有，则进一步探讨联合用药的时间、剂量关系及可能的相关机制，指导临床联合用药。方法： 1 MTr测定药物对sk-br-3细胞的抑制率;2流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期;3 ELISA检测凋亡相关蛋白的表达。结果：恩度对乳腺癌sk-br-3细胞的抑制作用具有明显的时间依赖性，与剂量无明显关系，恩度1μg／ml作用72h的抑制率为30.1％，凋亡率为11.62％，细胞周期无明显改变;sFas／sFasL均未见表达。恩度。1μg／ml作用72h可见Bcl-2的下调(16.64％vs 10.32％)而Bax的表达无明显改变(2.65％vs 2.53％)。多西紫杉醇对乳腺癌sk-br-3细胞的抑制作用具有明显的时间和剂量依赖性，多西紫杉醇作用sk-br-3细胞24h的IC为2.09μg／ml;2μg／ml作用24h细胞抑制率为39.40％，凋亡率为12.40％，G／M期比例明显增高(56.12％vs 23.71％)。sFas／sFasL亦未见表达，多西紫杉醇2μg／ml作用72h亦可见Bcl-2的下调(16.64％％vs 12.71％)而Bax的表达轻微升高(2.65％vs 3.24％)。多西紫杉醇与恩度同时给药方案表现出明显的协同作用，而序贯给药的抑制率较多西紫杉醇单药无明显升高，二者同时给药诱导凋亡的作用最强，与单药比较，二者同时给药的下调Bcl-2作用明显增强。结论：恩度与多西紫杉醇均能够诱导抑制乳腺癌sk-br-3细胞的生长，诱导细胞凋亡，同时给药效果最佳，其协同作用与Bcl-2下调可能相关。

关键词：乳腺癌 Survivin 预后多西紫杉醇恩度凋亡 sk-br-3细胞

血管内皮抑素与紫杉醇对乳腺癌sk-br-3细胞凋亡作用的观察

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

血管内皮抑素与紫杉醇对乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡作用的观察

作者：王晓成河北医科大学

学位级别：硕士

近年来,乳腺癌的发病率持续上升,乳腺癌的综合治疗中,化疗是不可或缺的,具有十分重要的作用,但是有些化疗效果不是很理想,而且容易产生耐药性。在肿瘤生长过程中,其内部新生血管的形成,对肿瘤侵袭性生长和转移等过程中具有推动作用。目... 详细信息

近年来,乳腺癌的发病率持续上升,乳腺癌的综合治疗中,化疗是不可或缺的,具有十分重要的作用,但是有些化疗效果不是很理想,而且容易产生耐药性。在肿瘤生长过程中,其内部新生血管的形成,对肿瘤侵袭性生长和转移等过程中具有推动作用。目前研究发现,肿瘤新生血管的形成包括两个机制,一种是依赖内皮细胞,包含血管生成和血管形成,另一种是不依赖内皮细胞的拟态血管生成(Vasculogenic mimicry,VM),即非血管化营养通路。作为内源性血管生成抑制剂的血管内皮抑素(Endostatin),对血管内皮细胞的作用具有特异性,在抑制其生长和迁移过程中有重要作用,并且对其凋亡还具有诱导作用,这两方面对血管形成具有明显的抑制作用,从而抑制肿瘤生长。近些年也有部分学者发现,血管内皮抑素可以不通过血管,直接对肿瘤细胞生长产生抑制作用,并且对肿瘤细胞凋亡也起到诱导作用,但是其具体作用机制尚不十分清楚。目的:观察血管内皮抑素与紫杉醇在抑制乳腺癌sk-br-3细胞生长过程中的作用,探讨血管内皮抑素与乳腺癌细胞凋亡的关系,研究其是否能够诱导癌细胞凋亡;观察血管内皮抑素与紫杉醇对乳腺癌细胞中VEGF表达的抑制作用;观察血管内皮抑素与紫杉醇联合应用,分析二者之间是否具有相互作用,若是有,则对二者的联合用药时间及剂量关系进行研究并探讨可能的相关机制,对指导临床联合用药提供理论依据。方法:1 MTT检测化疗药物对乳腺癌sk-br-3细胞的抑制率;2 Western-blot法检测血管内皮抑素与紫杉醇对sk-br-3细胞VEGF表达的影响;3免疫细胞化学法观察不同药物方案对sk-br-3细胞VEGF表达的影响;4细胞凋亡率的检测应用流式细胞仪;5 Real time PCR法观察凋亡相关蛋白的表达。结果:1紫杉醇在发挥抑制乳腺癌sk-br-3细胞的作用时对时间和剂量具有明显依赖性,实验结果表明,对sk-br-3细胞应用紫杉醇24h后的IC50为1.08μg/ml;应用浓度为1μg/ml,24h后细胞抑制率为33.9%,凋亡率为12.4%。在紫杉醇1μg/ml作用乳腺癌sk-br-3细胞24h后可发现Bcl-2的表达下调,而Bax则轻微升高的表达。2血管内皮抑素在发挥抑制乳腺癌sk-br-3细胞的作用时对用药时间具有明显的依赖性,但对用药剂量无依赖性。应用血管内皮抑素1μg/ml 48h后的细胞抑制率为33.7%,凋亡率为11.6%;血管内皮抑素1μg/ml作用48h可见Bcl-2的下调,而Bax的表达无明显改变。3 Western-blot法结果显示,血管内皮抑素与紫杉醇均能下调sk-br-3细胞VEGF的表达,而紫杉醇下调VEGF的表达作用较为明显(P细胞化学结果显示,药物起效后,sk-br-3细胞形态与密度发生变化、给药作用最强的同时VEGF的表达与对照组相比则减弱。4紫杉醇与血管内皮抑素联合应用时,二者具有明显的协同作用;而序贯给药较紫杉醇单独应用细胞抑制率无明显变化;二者联合应用且同时给药对sk-br-3细胞凋亡的诱导作用最强,同时对Bcl-2的表达下调作用明显增加。结论:血管内皮抑素与紫杉醇均对乳腺癌sk-br-3细胞的生长具有抑制作用,且对细胞凋亡有诱导作用。二者联合应用且同时给药产生的效果最佳,其协同作用可能与诱导细胞凋亡和减少VEGF的有效表达有关。

关键词：紫杉醇血管内皮抑素凋亡乳腺癌 sk-br-3细胞血管内皮生长因子(VEGF)

熊果酸对乳腺癌sk-br-3细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

熊果酸对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

作者：徐新伟苏州大学

学位级别：硕士

目的:研究熊果酸(Ursolic Acid,UA)对人乳腺癌sk-br-3细胞增殖和凋亡的影响,结合人体乳腺癌组织凋亡相关蛋白表达检测,探讨其作用机制,为UA的临床应用提供实验依据。方法:采用四氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法观察UA... 详细信息

目的:研究熊果酸(Ursolic Acid,UA)对人乳腺癌sk-br-3细胞增殖和凋亡的影响,结合人体乳腺癌组织凋亡相关蛋白表达检测,探讨其作用机制,为UA的临床应用提供实验依据。方法:采用四氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法观察UA对sk-br-3细胞增殖的影响;光镜、Hoechst 33258荧光染色及电子显微镜观察经UA处理后sk-br-3细胞的形态变化;DNA琼脂糖凝胶电泳观察UA作用后sk-br-3细胞凋亡的生化特征;流式细胞仪检测UA对sk-br-3细胞周期和凋亡率的影响。应用用免疫组织化学技术检测ER(-)、HER2(+)的人体乳腺癌组织中凋亡相关蛋白COX-2、Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。RT-PCR技术进一步检测UA作用下sk-br-3细胞中COX-2、Bax、Bcl-2 mRNA的表达变化。结果:UA对sk-br-3细胞的增殖具有显著抑制作用(P＜0.05),并呈时间和剂量依赖趋势,UA作用于sk-br-3细胞24h、48h、72h的IC(50%inhibitory concentration,半数抑制浓度)分别为)60μmol/l、31.54μmol/l、24.16μmol/l;经UA处理后的sk-br-3细胞可呈现典型的细胞凋亡形态学改变:胞核皱缩,染色质浓集;DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡特征性梯状条带;流式细胞仪检测结果显示10-30μmol/L的UA作用48h使sk-br-3细胞阻滞在G/G期(P＜0.05);UA作用48 h后能使乳腺癌sk-br-3细胞中COX-2、Bcl-2 mRNA表达明显减少(P＜0.05),使Bcl-2/Bax比值减小(P＜0.05),而对Bax mRNA的表达未见明显影响;COX-2、Bcl-2、Bax蛋白在ER(-),HER2(+)的乳腺癌组织中的表达阳性率分别为86.67%(26/30),63.33%(19/30),56.67%(17/30),COX-2与Bax表达呈明显负相关(r=-0.37864,P＜0.05),与Bcl-2未见明显相关性。结论:UA可抑制sk-br-3细胞增殖和诱导细胞凋亡,并呈时间和剂量依赖趋势;该作用可能与UA抑制COX-2、Bcl-2 mRNA表达,使Bcl-2/Bax减小以及阻滞细胞周期有关;ER(-),HER2(+)的人乳腺癌组织中COX-2中阳性表达率较高,COX-2与Bax表达呈明显负相关,与Bcl-2表达未见明显相关性。

关键词：熊果酸凋亡 HER2 COX-2 Bax Bcl-2 sk-br-3细胞

小干扰RNA沉默己糖激酶2对人乳腺癌sk-br-3细胞增殖、迁移与侵袭的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

华西药学杂志 2021年第1期36卷 19-22页

作者：马雪娇陈璟若吕思楠余蓉赵玉华四川大学华西药学院靶向药物及释药系统教育部重点实验室四川成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院四川成都610041

目的在体外研究小干扰RNA(siRNA)沉默己糖激酶2(HK2)对人乳腺癌sk-br-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法在sk-br-3细胞中分别转染siRNA阴性、siHK2-A和siHK2-B,分别采用荧光定量PCR和Western Blot法检测HK2 mRNA和蛋白的... 详细信息

目的在体外研究小干扰RNA(siRNA)沉默己糖激酶2(HK2)对人乳腺癌sk-br-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法在sk-br-3细胞中分别转染siRNA阴性、siHK2-A和siHK2-B,分别采用荧光定量PCR和Western Blot法检测HK2 mRNA和蛋白的表达水平;MTT法检测细胞的增殖;Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭;葡萄糖检测试剂盒检测细胞对葡萄糖的摄取。结果与阴性对照组比较,siHK2能显著降低sk-br-3细胞的HK2 mRNA及蛋白水平,抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,减少细胞对葡萄糖的摄取。结论 siHK2可能通过降低葡萄糖摄取来抑制sk-br-3细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：乳腺癌小干扰RNA 己糖激酶2 sk-br-3细胞增殖迁移侵袭葡萄糖摄取表皮生长因子受体2

重组人血管内皮抑素与紫杉醇联合应用对乳腺癌sk-br-3细胞中VEGF表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

河北医药 2018年第22期40卷 3463-3466页

作者：高艳飞王晓成徐晓明姜岩松李海博赵志国河北省承德市中心医院检验科 067000 中央民族大学

目的探讨重组人血管内皮抑素(恩度)与紫杉醇联合应用对乳腺癌sk-br-3细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法应用Western-blot法及免疫细胞化学法观察在不同给药方案下乳腺癌sk-br-3细胞中V... 详细信息

目的探讨重组人血管内皮抑素(恩度)与紫杉醇联合应用对乳腺癌sk-br-3细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法应用Western-blot法及免疫细胞化学法观察在不同给药方案下乳腺癌sk-br-3细胞中VEGF表达的情况。结果恩度单药与紫杉醇单药均能下调sk-br-3细胞中VEGF的表达,而紫杉醇单药下调VEGF的表达作用较为明显(P <0. 05)。二者序贯给药及同时用药均能下调VEGF的表达,而同时给药下调最为明显(P <0. 05)。结论恩度与紫杉醇联合应用均能够抑制VEGF的表达,同时给药抑制显著。

关键词：乳腺癌 sk-br-3细胞紫杉醇重组人血管内皮抑素 VEGF Western-blot法免疫细胞化学法

重组人血管内皮抑素与紫杉醇不同给药方案对乳腺癌sk-br-3细胞的生长作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

河北医药 2018年第21期40卷 3241-3244,3248页

作者：王晓成徐晓明冯军程明艳姜岩松河北省承德市中心医院检验科 067000

目的探讨重组人血管内皮抑素(恩度)与紫杉醇不同给药方案作用后,乳腺癌sk-br-3细胞的生长变化,并对二者联合用药时间及剂量关系进行研究。方法 MTT法检测二者不同用药方案作用后对乳腺癌sk-br-3细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测乳腺癌细... 详细信息

目的探讨重组人血管内皮抑素(恩度)与紫杉醇不同给药方案作用后,乳腺癌sk-br-3细胞的生长变化,并对二者联合用药时间及剂量关系进行研究。方法 MTT法检测二者不同用药方案作用后对乳腺癌sk-br-3细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测乳腺癌细胞sk-br-3的凋亡率。结果恩度、紫杉醇分别作用于乳腺癌sk-br-3细胞48 h后的半数抑制浓度(IC50)分别为4. 18μg/ml、1. 08μg/ml。恩度单药组(1μg/ml、48 h)、紫杉醇单药组(1μg/ml、24 h)、同时给药组(恩度1μg/ml、48 h+紫杉醇1μg/ml、24 h)、先恩度(1μg/ml、48 h)后紫杉醇组(1μg/ml、24 h)和先紫杉醇(1μg/ml、24 h)后恩度组(1μg/ml、48 h),作用乳腺癌sk-br-3细胞的抑制率分别为(28. 72±0. 08)%、(37. 41±1. 28)%、(59. 29±0. 64)%、(35. 68±1. 16)%和(40. 69±0. 88)%。恩度、紫杉醇单药组对乳腺癌sk-br-3细胞均有明显的抑制作用(P 细胞凋亡率为11. 6%(P 细胞凋亡率为12. 4%,Bcl-2表达下调,而Bax表达则轻微升高。二者联合且同时给药后sk-br-3细胞的凋亡率为22. 74%,明显高于其他药物组,同时对Bcl-2表达下调作用明显增加。结论恩度与紫杉醇均对乳腺癌skbr-3细胞的生长有抑制作用,恩度与紫杉醇均可诱导乳腺癌sk-br-3细胞凋亡,二者同时给药产生的效果最佳。

关键词：乳腺肿瘤 sk-br-3细胞紫杉醇重组人血管内皮抑素 MTT法