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sgi-1776钝化Pim-1对卵巢癌细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制(英文)

中南大学学报（医学版） 2014年第7期39卷 649-657页

作者：谢晶白军南华大学附属第一医院妇产科湖南衡阳421001 杭州市红十字会医院妇产科杭州310003

目的:检测sgi-1776对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其可能机制。方法:体外培养卵巢癌HO-8910细胞;MTT法和克隆形成法检测sgi-1776对HO-8910细胞的增殖抑制作用;PI染色流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测sgi-1776对HO-... 详细信息

目的:检测sgi-1776对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其可能机制。方法:体外培养卵巢癌HO-8910细胞;MTT法和克隆形成法检测sgi-1776对HO-8910细胞的增殖抑制作用;PI染色流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测sgi-1776对HO-8910细胞周期分布的影响;Transwell法检测sgi-1776对HO-8910细胞迁移及侵袭的抑制作用;ELISA,Western印迹,siRNA/cDNA转染检测sgi-1776对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭抑制作用的可能分子机制。结果:sgi-1776在体外对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭呈现出浓度依赖性的抑制作用,阻滞细胞周期于G1期。随Pim-1激酶活性降低,Pim-1蛋白表达下调,同时Pim-1下游蛋白CDK6,pCDK6,CDK4,pCDK4,CDK2和pCDK2表达下调,而P21和P27蛋白表达上调。用siRNA干扰沉默Pim-1基因,则sgi-1776对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用明显加强;用Pim-1-cDNA转染HO-8910细胞,则能部分抵消sgi-1776对细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:sgi-1776通过钝化Pim-1而发挥其抑制卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的作用,提示Pim-1是卵巢癌治疗的新的分子靶。

关键词： ovarian cancer sgi-1776 proliferation migration invasion Pim-1

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sgi-1776对氧化应激诱导的HUSAEC细胞增殖的影响及机制

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中国动脉硬化杂志 2015年第6期23卷 584-588页

作者：陈砚芬白军徐家丽宋晓晖武汉市妇女儿童医疗保健中心妇产科湖北省武汉市430000 深圳市龙岗区妇幼保健院妇产科广东省深圳市518172

目的检测sgi-1776对H2O2氧化应激诱导人子宫螺旋动脉内皮细胞(HUSAEC)增殖的影响及其可能机制。方法体外培养HUSAEC细胞,在添加H2O2氧化应激诱导之前先加入不同浓度的sgi-1776(2.5、5、10μmo L/L)预孵30 min,MTT检测sgi-1776对氧化应激... 详细信息

目的检测sgi-1776对H2O2氧化应激诱导人子宫螺旋动脉内皮细胞(HUSAEC)增殖的影响及其可能机制。方法体外培养HUSAEC细胞,在添加H2O2氧化应激诱导之前先加入不同浓度的sgi-1776(2.5、5、10μmo L/L)预孵30 min,MTT检测sgi-1776对氧化应激HUSAEC的增殖促进作用;FCM检测sgi-1776对氧化应激HUSAEC细胞周期分布及凋亡的影响;用Western blot、si RNA/c DNA转染检测sgi-1776对氧化应激HUSAEC细胞增殖促进作用的可能分子生物学机制。结果 MTT提示sgi-1776呈浓度和时间依赖性增加氧化应激诱导的HUSAEC细胞的增殖活性(Psgi-1776能部分抵消si RNA对氧化应激的HUSAEC细胞cortactin蛋白的下调作用;用c DNA转染氧化应激的HUSAEC细胞,则能与sgi-1776部分协同促进cortactin蛋白的表达。结论 sgi-1776通过上调cortactin蛋白表达,降低G2/M期细胞比率,降低细胞凋亡率而发挥其促进氧化应激HUSAEC细胞增殖作用,提示cortactin蛋白是子痫前期治疗的新的靶分子。

关键词： sgi-1776 氧化应激细胞增殖细胞凋亡

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sgi-1776钝化Pim-1对涎腺腺样囊性癌细胞的抑制作用

SGI-1776钝化Pim-1对涎腺腺样囊性癌细胞的抑制作用

引用

作者：俞云芳苏州大学

学位级别：硕士

目的检测sgi-1776对涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83、SACC-LM的增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法体外培养涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83、SACC-LM;CCK-8法、克隆形成法及BrDU染色法检测sgi-1776对SACC-LM细胞的增殖抑制作用;鬼笔环肽染色法... 详细信息

目的检测sgi-1776对涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83、SACC-LM的增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法体外培养涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83、SACC-LM;CCK-8法、克隆形成法及BrDU染色法检测sgi-1776对SACC-LM细胞的增殖抑制作用;鬼笔环肽染色法测sgi-1776对细胞骨架的影响;PI/Annexin-V双染法、Caspase-3酶活化试验及JC-1染色法检测sgi-1776对SACC细胞凋亡的影响;划痕试验及Transwell法检测sgi-1776对SACC细胞迁移、侵袭的抑制作用;Western blot试验检测sgi-1776对SACC细胞增殖、迁移、侵袭抑制作用的可能分子机制。结果sgi-1776在体外对SACC细胞增殖、迁移、侵袭呈现出浓度、时间依赖性的抑制作用;鬼笔环肽染色法提示sgi-1776作用于SACC细胞后,细胞骨架未发生明显变化;PI/Annexin-V双染色法及JC-1染色法显示sgi-1776作用于SACC细胞后,凋亡率明显升高;Caspase-3酶活化试验提示Caspase-3参与执行细胞凋亡;Western blot试验提示Bcl-2可能参与Pim-1钝化后诱导的细胞凋亡。结论sgi-1776通过抑制Pim-1而发挥其抑制涎腺腺样囊性癌SACC-83、SAC-LM细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡的作用,提示Pim-1可能是腺样囊性癌新的治疗靶点。

关键词：腺样囊性癌涎腺 Pim-1 sgi-1776

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