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semaphorin 3C (sema3C) reshapes stromal microenvironment to promote hepatocellular carcinoma progression

Signal Transduction and Targeted Therapy 2024年第8期9卷 3429-3448页

作者： Hao Peng Meng Yang Kun Feng Qingpeng Lv Yewei Zhang Medical School Southeast UniversityNanjing 210009China Department of Ultrasound State Key Laboratory of Complex Severe and Rare DiseasesPeking Union Medical College HospitalChinese Academy of MedicalSciencesPeking Union Medical CollegeBeijing 100730China Hepatopancreatobiliary Center The Second Affiliated Hospital of Nanjing Medical UniversityNanjing 210009China

More than 90% of hepatocellular carcinoma(HCC)cases develop in the presence of fibrosis or cirrhosis,making the tumor microenvironment(TME)of HCC distinctive due to the intricate interplay between cancer-associated fibroblasts(CAFs)and cancer stem cells(CSCs),which collectively regulate HCC ***,the mechanisms through which CSCs orchestrate the dynamics of the tumor stroma during HCC development remain *** study unveils a significant upregulation of sema3C in fibrotic liver,HCC tissues,peripheral blood of HCC patients,as well as sorafenib-resistant tissues and cells,with its overexpression correlating with the acquisition of stemness properties in *** further identify NRP1 and ITGB1 as pivotal functional receptors of sema3C,activating downstream AKT/Gli1/c-Myc signaling pathways to bolster HCC self-renewal and tumor ***,HCCcells-derived sema3Cfacilitated extracellular matrix(ECM)contraction and collagen deposition in vivo,while also promoting the proliferation and activation of hepatic stellate cells(HSCs).Mechanistically,sema3C interacted with NRP1 and ITGB1 in HSCs,activating downstream NF-kB signaling,thereby stimulating the release of IL-6 and upregulating HMGCR expression,consequently enhancing cholesterol synthesis in ***,CAF-secreted TGF-β1 activates AP1 signaling to augment sema3C expression in HCC cells,establishing a positive feedback loop that accelerates HCC ***,blockade of sema3C effectively inhibits tumor growth and sensitizes HCC cells to sorafenib in *** sum,our findings spotlight sema3C as a novel biomarker facilitating the crosstalk between CsCs and stroma during hepatocarcinogenesis,thereby offering a promising avenue for enhancing treatment efficacy and overcoming drug resistance in HCC.

关键词： sema hepatocellular thereby

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FUT8-mediated aberrant N-glycosylation of sema7A promotes head and neck squamous cell carcinoma progression

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International Journal of Oral Science 2024年第2期16卷 333-348页

作者： Zhonglong Liu Xiaoyan Meng Yuxin Zhang Jingjing Sun Xiao Tang Zhiyuan Zhang Liu Liu Yue He Department of Oral Maxillofacial&Head and Neck Oncology Shanghai Ninth People’s Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of MedicineNational Clinical Research Center for Oral DiseaseShanghaiChina Department of Oral Surgery Shanghai Ninth People’s HospitalShanghai Jiao Tong University School of MedicineCollege of StomatologyShanghai Jiao Tong UniversityNational Center for StomatologyNational Clinical Research Center for Oral DiseasesShanghaiChina Department of Oral Pathology Shanghai Ninth People’s Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of MedicineNational Clinical Research Center for Oral Disease ShanghaiShanghaiChina

sema7A belongs to the semaphorin family and is involved in the oncogenesis and tumor *** glycosylation has been intricately linked with immune escape and tumor ***7A is a highly glycosylated protein with five glycosylated *** underlying mechanisms of sema7A glycosylation and its contribution to immunosuppression and tumorigenesis are ***,we identify overexpression and aberrant N-glycosylation of sema7A in head and neck squamous cell carcinoma,and elucidate fucosyltransferase FUT8 catalyzes aberrant core fucosylation in sema7A at N-linked oligosaccharides(Asn 105,157,258,330,and 602)via a direct protein‒protein interaction.A glycosylated statue of sema7A is necessary for its intra-cellular trafficking from the cytoplasm to the *** EGF triggers sema7A N-glycosylation through increasing the binding affinity of sema7A toward FUT8,whereas TGF-β1 promotes abnormal glycosylation of sema7A via induction of epithelial–mesenchymal *** N-glycosylation of sema7A leads to the differentiation of CD8^(+)T cells along a trajectory toward an exhausted state,thus shaping an immunosuppressive microenvironment and being resistant immunogenic cell *** of sema7A significantly improves the clinical outcome of EGFR-targeted and anti-PD-L1-based ***,we also define RBM4,a splice regulator,as a downstream effector of glycosylated sema7A and a pivotal mediator of PD-L1 alternative *** findings suggest that targeting FUT8-sema7A axis might be a promising strategy for improving antitumor responses in head and neck squamous cell carcinoma patients.

关键词： aberrant squamous sema

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sema 4D/CDlOO-plexin B is a multifunctiona counter-receptor

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Cellular & Molecular Immunology 2013年第2期10卷 97-98页

作者： Yusi Zhang Bei Liu Ying Ma Boquan Jin Department of Immunolosy The Fourth MilitaryMedical University Xi'an China

The discovery of sema 4D can be dated to 1992, when Boumsell＇s teamreported a novel 150-kDa glycoprotein dimer. It was expressed on T lymphocytes that had been activated with CD3 mono- donal antibody or phytohaemagglutinin.1 Hence, this molecule has been designated CD100 by the International Workshop on Human Leukocyte Differentiation Antigen. In 1996, 3 years after the discovery of the semaphorin family,2 the CD100 gene was cloned and identified as the first sema- phorin with immune system functions.3 Unlike the prototypical semaphorins, which are neuronal chemorepellents, sema 4D/ CD100 together with sema 3A, sema 4A,

关键词： sema 白细胞分化抗原受体免疫系统功能植物血凝素 T淋巴细胞二聚体糖蛋白

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sema 3A及其受体在子宫内膜异位症中的表达及意义

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中国实用妇科与产科杂志 2015年第5期31卷 467-472页

作者：梁炎春王伟黄佳明谭灏郭鲁燕陈玉清姚书忠中山大学附属第一医院妇产科广东广州510080

目的检测sema 3A及其受体在子宫内膜异位症中的表达,探讨sema 3A及其受体在子宫内膜异位症的发生和发展中的意义。方法收集2013年1月1日至12月31日在中山大学附属第一医院妇科住院并行手术治疗的腹膜子宫内膜异位症(PEM)患者24例、卵巢... 详细信息

目的检测sema 3A及其受体在子宫内膜异位症中的表达,探讨sema 3A及其受体在子宫内膜异位症的发生和发展中的意义。方法收集2013年1月1日至12月31日在中山大学附属第一医院妇科住院并行手术治疗的腹膜子宫内膜异位症(PEM)患者24例、卵巢子宫内膜异位囊肿(OEM)患者24例和结直肠子宫内膜异位症(CREM)患者20例,采用免疫组化SP法检测异位病灶腺上皮细胞中sema 3A、Plexin A1和NRP-1的表达,并与26例非子宫内膜异位症患者在位内膜(Eu E-NEM)、22例子宫内膜异位症患者在位内膜(Eu E-EM)中的表达进行比较。结果sema 3A在Eu E-EM组腺上皮细胞中的表达比Eu E-NEM组腺上皮细胞中的表达高(309.09±66.61、207.69±56.02),差异有统计学意义(Psema 3A、Plexin A1、NRP-1的免疫组织化学HSCORE评分差异均无统计学意义(P>0.05)。PEM组、OEM组、CREM组中异位病灶腺上皮细胞中的sema3A、Plexin A1、NRP-1的表达均比内膜异位症患者组的在位内膜和非内膜异位症患者组的在位内膜腺上皮细胞中的表达高(P值均sema 3A及其受体在不同类型内膜异位症病灶腺上皮细胞中的表达增高,提示其高表达可能参与了子宫内膜异位症的发生发展。

关键词： sema 3A Plexin A1 NRP-1 子宫内膜异位症免疫组织化学

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sema 4D/CD100的基础和临床研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第6期29卷 664-668页

作者：刘蓓金伯泉第四军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

sema4D/CD100是一种免疫信号素,参与了免疫和非免疫系统的多种重要的生理功能。本文对sema4D/CD100分子及其受体的结构、生物学功能及其参与的多种病理生理过程进行综述。

关键词： sema 4D CD100 免疫信号素

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sema系统的误码性能分析

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通信学报 2003年第7期24卷 138-142页

作者：李立春冉崇森樊少杰魏峰解放军信息工程大学通信工程系河南郑州450002

介绍了一种新型的扩频多址系统。由于独特的扩频方式,该系统具有很强的保密性。本文通过概率分析,着重对这种系统的多址干扰、自干扰特性进行了研究并给出了误码率的数值结果。

关键词： sema 扩频多址多址干扰自干扰误码率 CDMA 移动通信

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sema 4D基因在原发免疫性血小板减少症的表达及与T辅助细胞因子关系

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中国免疫学杂志 2014年第3期30卷 400-403页

作者：薛乾富肖悦重庆医科大学附属永川医院血液内科重庆402160

目的:探讨sema 4D基因在原发免疫性血小板减少症的表达及与T辅助细胞因子关系。方法:分别采用实时定量聚合酶链反应和微量样本多指标流式蛋白定量技术(CBA)分别检测外周血单核细胞sema 4D mRNA水平和Th1/Th2细胞因子水平,分析sema 4D m... 详细信息

目的:探讨sema 4D基因在原发免疫性血小板减少症的表达及与T辅助细胞因子关系。方法:分别采用实时定量聚合酶链反应和微量样本多指标流式蛋白定量技术(CBA)分别检测外周血单核细胞sema 4D mRNA水平和Th1/Th2细胞因子水平,分析sema 4D mRNA水平和Th细胞因子水平的相关性分析。结果:(1)ITP患者外周血单核细胞sema 4D mRNA水平显著高于健康对照志愿者(Psema 4D mRNA水平负相关(Psema 4D mRNA水平呈正相关(Psema4D mRNA在原发免疫性血小板减少症患者中呈高表达,并且分别与Th1和Th2细胞因子水平呈负相关和正相关。

关键词：原发免疫性血小板减少症 sema 4D T辅助细胞因子

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sema 3A及其受体NRP-1在大鼠切牙中的表达和意义

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牙体牙髓牙周病学杂志 2014年第9期24卷 518-521页

作者：王艳芝吕琳琳张婷李纾山东大学口腔医学院牙周科山东济南250012 山东省口腔生物医学重点实验室山东济南250012

目的:研究脑信号蛋白3A(semaphorin3A,sema3A)及其受体神经毡蛋白-1(Neuropilin-1,NRP-1)在大鼠切牙的成釉细胞、成牙本质细胞及牙周膜中的定位表达,并探究其在大鼠牙齿发育中的可能意义。方法:取6周龄Wistar大鼠的下颌骨常规脱钙、梯... 详细信息

目的:研究脑信号蛋白3A(semaphorin3A,sema3A)及其受体神经毡蛋白-1(Neuropilin-1,NRP-1)在大鼠切牙的成釉细胞、成牙本质细胞及牙周膜中的定位表达,并探究其在大鼠牙齿发育中的可能意义。方法:取6周龄Wistar大鼠的下颌骨常规脱钙、梯度乙醇脱水、石蜡包埋,沿颊舌向切片后分别进行HE和免疫组化染色;显微镜下观察sema3a、Nrp-1在各组成细胞中的表达、分布。结果:在分泌期成釉细胞和成牙本质细胞中sema3a、Nrp-1均呈阳性表达;在牙周膜细胞中sema3a呈阳性表达,而Nrp-1的表达为阴性。结论:sema3A、NRP-1可能在牙齿硬组织发育中具有重要的意义。

关键词： sema 3A NRP-1 成釉细胞成牙本质细胞牙周膜细胞

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仓储设备制造商协会（sema）定期问答栏目

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起重运输机械 2003年第8期 65-66页

作者：覃辛华

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大鼠心肌梗死后梗死周边区sema 3A的变化及其对心室颤动阈值的影响

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2009年第5期23卷 430-432页

作者：温华知江洪鲁志兵胡笑容吴兵徐盛开黄从新武汉大学人民医院心内科湖北武汉430060

目的研究心肌梗死(简称心梗)后大鼠心脏sema 3A及其受体neuropilin-1(NP-1)和电生理的变化。方法50只大鼠随机分为心梗组(n=30)和假手术组(n=20)。用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心梗模型。8周后,测定大鼠梗死周边区心室颤动(简... 详细信息

目的研究心肌梗死(简称心梗)后大鼠心脏sema 3A及其受体neuropilin-1(NP-1)和电生理的变化。方法50只大鼠随机分为心梗组(n=30)和假手术组(n=20)。用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心梗模型。8周后,测定大鼠梗死周边区心室颤动(简称室颤)阈值和有效不应期;应用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应技术检测梗死周边区sema 3A及其受体的蛋白和mRNA的表达。结果心梗后8周,大鼠梗死周边区心肌室颤阈值降低(7.1±4.1 V vs 13.0±2.1 V,Psema 3A蛋白和mRNA的相对值都显著的降低。但是,sema 3A的受体蛋白和mRNA的相对值都明显的升高。结论心梗后大鼠心脏梗死周边区发生电重构;梗死周边区sema 3A明显减少,sema 3A的受体明显增加。

关键词：电生理学心肌梗死 sema 3A 交感神经

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