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Notch1信号途径在皮肤鳞癌scl-1细胞中的激活及其对细胞周期的影响

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临床皮肤科杂志 2010年第6期39卷 333-336页

作者：刘冬夏永华付丹丹李敏李占国田中伟新乡医学院第一附属医院皮肤科河南卫辉453100

目的:研究Notch1及其下游靶基因Hes1在皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞株scl-1细胞中的表达及上调Notch1表达对细胞周期的影响。方法:将Notch1真核表达载体通过脂质体2000转染scl-1细胞,通过反转录(RT)-PCR和Westernblotting检测Notch1和H... 详细信息

目的:研究Notch1及其下游靶基因Hes1在皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞株scl-1细胞中的表达及上调Notch1表达对细胞周期的影响。方法:将Notch1真核表达载体通过脂质体2000转染scl-1细胞,通过反转录(RT)-PCR和Westernblotting检测Notch1和Hes1基因在皮肤鳞癌scl-1细胞中的表达,并利用CCK-8试剂分析上调Notch1表达对皮肤鳞癌scl-1细胞增殖的影响,通过流式细胞仪观察Notch1过表达对细胞周期的影响。结果:scl-1细胞中存在Notch1和Hes1基因表达,提示该信号途径在皮肤鳞癌细胞中处于激活状态,转染Notch1真核表达载体后,与未处理组和空载体组相比,转染组中Notch1和Hes1的mRNA和蛋白表达都明显增加(P细胞增殖实验结果表明,过表达Notch1能明显抑制皮肤鳞癌scl-1细胞增殖。流式细胞仪检测结果显示,Notch1过表达使细胞周期静止在G_0/G_1期。结论:Notch1过表达能引起皮肤鳞癌scl-1细胞的细胞周期静止在G_0/G_1期,Notch1信号途径可能在皮肤鳞癌的进展中起作用。

关键词： Notch1信号途径细胞增殖细胞周期 scl-1细胞鳞状细胞癌,皮肤

姜黄挥发油对人皮肤鳞癌scl-1细胞增殖、迁移和侵袭作用及其促凋亡机制研究

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天然产物研究与开发 2018年第3期30卷 379-384,361页

作者：吕琳娜昝雪娟荣冬芸肖露骆衡曹煜贵州医科大学贵阳550004 贵州省兴义市人民医院皮肤科兴义562400 药用植物功效与利用国家重点实验室贵州医科大学贵州省中国天然产物化学重点实验室贵阳550014

研究姜黄挥发油(TVO)对人皮肤鳞状细胞癌scl-1细胞体外增殖、迁移与侵袭的影响,初步探讨其凋亡作用机制。运用MTT法检测不同浓度TVO在不同时间段(24、48、72h)对scl-1细胞体外增殖的影响;细胞划痕和细胞侵袭实验检测TVO对皮肤鳞癌scl-1... 详细信息

研究姜黄挥发油(TVO)对人皮肤鳞状细胞癌scl-1细胞体外增殖、迁移与侵袭的影响,初步探讨其凋亡作用机制。运用MTT法检测不同浓度TVO在不同时间段(24、48、72h)对scl-1细胞体外增殖的影响;细胞划痕和细胞侵袭实验检测TVO对皮肤鳞癌scl-1细胞体外迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术分析及显微镜观察确定TVO诱导scl-1细胞的诱导凋亡率;Western blot检测TVO对皮肤鳞癌scl-1细胞Survivin及Caspase-3蛋白表达的影响。TVO对scl-1细胞的体外增殖、迁移和侵袭具有抑制作用(P细胞仪分析及显微镜观察表明TVO可诱导scl-1细胞凋亡(Pscl-1细胞的体外增殖、迁移与侵袭能力,且诱导细胞凋亡,其可能的机制是通过调节凋亡相关蛋白survivin、caspase-3蛋白的表达。

关键词：姜黄挥发油 scl-1细胞细胞凋亡凋亡相关蛋白

ALA-PDT对皮肤鳞状细胞癌scl-1细胞体外活性的影响

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中国皮肤性病学杂志 2018年第12期32卷 1361-1366页

作者：姜彬陈办成于波杨丽丽刘小明陈廷婷叶庭路北京大学深圳医院皮肤科广东深圳518036 北京大学香港科技大学医学中心广东深圳518036 广州医科大学广东广州511436

目的本研究探讨ALA-PDT不同处理参数对鳞状细胞癌细胞体外活性的影响,为临床上探索皮肤鳞状细胞癌新的治疗方案提供理论依据。方法首先在96孔板上培养scl-1细胞,配置不同浓度的ALA培养液、不同的孵育时间,设定不同的功率密度以及光照时... 详细信息

目的本研究探讨ALA-PDT不同处理参数对鳞状细胞癌细胞体外活性的影响,为临床上探索皮肤鳞状细胞癌新的治疗方案提供理论依据。方法首先在96孔板上培养scl-1细胞,配置不同浓度的ALA培养液、不同的孵育时间,设定不同的功率密度以及光照时间,对皮肤鳞状细胞癌scl-1细胞株进行ALA-PDT处理[(633±5) nm的红光],用CCK-8法测定活细胞数量。结果在孵育时间固定在2h,ALA浓度范围为(1. 56×10^(-2)～5×10^(-1)) mg/mL时,ALA-PDT处理后scl-1活细胞数量随着浓度的增加而降低,当ALA浓度达2. 5×10^(-1)mg/mL时scl-1活细胞数量降低不明显。在ALA浓度为6. 25×10^(-2)mg/mL,孵育30～180min时,scl-1活细胞数量随着ALA孵育时间的增加而降低,当孵育时间达150min时scl-1活细胞数量降低不明显。光照时间固定为16min,光照功率密度为20～80mW/cm^2时,随着功率密度增大scl-1活细胞数量降低,当功率密度达60mW/cm^2趋于稳定。功率密度固定为20mW/cm^2,光照2～32min,scl-1活细胞数量随着光照时间的延长而降低。结论合适参数的ALA-PDT处理对scl-1细胞具有杀伤作用,其杀伤作用与ALA浓度、孵育时间、光照剂量有关。

关键词： ALA—PDT 皮肤鳞状细胞癌 scl-1细胞活性

细胞外信号调节激酶在5-氨基酮戊酸光动力疗法杀伤scl-1细胞中的作用

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中国皮肤性病学杂志 2013年第5期27卷 435-439页

作者：张秀娟焦亚宁刘建平唐真真侯晶梅汤占利葛新红宁夏医科大学宁夏银川750004 青岛大学医学院附属医院皮肤科山东青岛266003 宁夏医科大学附属总院皮肤科宁夏银川750004

目的探讨阻断细胞外信号调节激酶通路后对5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)杀伤人皮肤鳞状细胞癌细胞株(scl-1)细胞的影响。方法将scl-1细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组、ALA-PDT组及ERK阻断剂组。Western蛋白印迹法检测各组细... 详细信息

目的探讨阻断细胞外信号调节激酶通路后对5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)杀伤人皮肤鳞状细胞癌细胞株(scl-1)细胞的影响。方法将scl-1细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组、ALA-PDT组及ERK阻断剂组。Western蛋白印迹法检测各组细胞干预30min,60min,90min后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白产物及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白产物的表达;用MTT(噻唑蓝)酶联免疫法分别检测各组细胞在干预后24h,48h,72h的光密度值,计算各组细胞存活率;用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h,48h,72h细胞的凋亡率。结果与其余各组相比,ERK阻断剂组p-ERK1/2蛋白表达水平有明显下降;ERK阻断剂组细胞的存活率显著下降;ERK阻断剂组细胞的早期凋亡率明显增高,差异均有统计学意义(P细胞新的治疗靶点。

关键词： 5-氨基酮戊酸光动力疗法 scl-1细胞细胞外信号调节激酶(ERK1 2) ERK阻断剂

LXRs激动剂对人表皮鳞癌scl-1细胞增殖作用的影响

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LXRs激动剂对人表皮鳞癌SCL-1细胞增殖作用的影响

作者：李漪倩第三军医大学

学位级别：硕士

研究背景与目的皮肤鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)是一种常见的,发病率较高的皮肤角质形成细胞来源的恶性肿瘤。SCC的病因较复杂,其发病涉及紫外线长时间照射、环境与遗传因素、病毒感染等因素。目前的常用治疗手段主要有手... 详细信息

研究背景与目的皮肤鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)是一种常见的,发病率较高的皮肤角质形成细胞来源的恶性肿瘤。SCC的病因较复杂,其发病涉及紫外线长时间照射、环境与遗传因素、病毒感染等因素。目前的常用治疗手段主要有手术切除治疗。肝脏X受体(LXRs)作为转录因子的核激素受体,发现其参与了调控多种正常细胞和肿瘤细胞的增殖情况。其可降低包括血管平滑肌细胞,子宫内膜细胞,胰岛细胞,肝细胞,角质形成细胞和淋巴细胞的增殖,还对黑素瘤、乳腺癌、肺癌、前列腺癌等多种肿瘤都有着抑制细胞增殖的作用。前期研究也已发现LXRs在皮肤中有广泛表达,但目前尚未明确LXRs在皮肤鳞癌发生发展中的具体作用。Kruppel样因子4(KLF4)作为一种目前已知的重要的蛋白质,存在于多种组织和细胞中,如广泛表达于肺、肠、皮肤、睾丸、胸膜、心肌等器官或组织。它在体内不但参与调节不同细胞的生长、分化以及凋亡等生物学过程,还参与了炎症及多种肿瘤相关的疾病的发生发展过程,其在调节细胞增殖上既有抑制肿瘤的作用也有促进肿瘤发生的作用。目前研究发现KLF4在鳞状细胞的增殖上是作为抑癌因子存在的,但具体作用机制仍有待进一步研究。鉴于LXRs及KLF4在皮肤鳞癌发生和发展中的可能作用,本实验观察了LXRs激动剂T0901317对体外人表皮鳞癌scl-1细胞增殖和对裸鼠异体移植肿瘤生长的影响,以探讨KLF4因子在LXRs途径抑制皮肤鳞癌scl-1细胞增殖中的作用。方法1.裸鼠皮肤鳞癌scl-1细胞荷瘤模型构建及肿瘤生长曲线测定:皮下注射scl-1细胞构建裸鼠荷瘤模型,给予T0901317试剂灌胃处理后测量实验组及对照组异体移植肿瘤生长数据,对比两组肿瘤的生长曲线情况。***-1细胞增殖率检测:采用CCK-8法检测不同浓度T0901317(1、10、20μmol/L)作用scl-1细胞24、48、72h后细胞的增殖率。***-1细胞的细胞周期检测:用流式细胞术检测不同浓度T0901317(1、10、20μmol/L)作用scl-1细胞24h后的细胞周期分布情况。***-1细胞的细胞周期相关因子的m RNA表达:RT-PCR法检测不同浓度T0901317(1、10、20μmol/L)作用scl-1细胞24h后细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1的基因表达变化。***-1细胞的细胞周期相关因子的蛋白表达:用Western blot检测不同浓度T0901317(1、10、20μmol/L)作用scl-1细胞24h后细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1以及KLF4因子的蛋白表达变化。结果1.裸鼠荷瘤实验组与对照组生长曲线可见较明显差异,实验组肿瘤体积小于对照组肿瘤体积。在体内LXRs激动剂作用可一定程度抑制肿瘤的体积大小。2.T0901317在一定范围内呈时间和浓度依赖性地抑制体外培养的表皮鳞癌scl-1细胞增殖。3.T0901317作用于表皮鳞癌scl-1细胞24h后,scl-1细胞的G1期百分比上升,而S期、G2期百分比下降。4.T0901317作用于表皮鳞癌scl-1细胞24h后,在一定浓度范围内诱导了P21的表达增加,KLF4因子蛋白的表达随药物浓度也呈增加趋势,PCNA的表达趋势与P21呈相反的趋势,而其他细胞周期相关因子表达未见明显差异。结论LXRs激动剂可以抑制体内及体外的scl-1细胞的增殖,其可能的机制为抑制细胞周期的进行,即通过调节细胞周期负性调节因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。并且其在作用过程中,KLF4因子可能起重要的作用,但具体机制仍需要进一步的研究阐明。

关键词： scl-1细胞 LXRs KLF4 P21 G1期阻滞

P38MAPK信号通路在ALA-PDT杀伤scl-1细胞中作用的研究

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P38MAPK信号通路在ALA-PDT杀伤SCL-1细胞中作用的研究

作者：刘建平宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的探讨P38信号通路在δ氨基酮戊酸-光动力疗法(5-AminolevulinicAcid forPhotodynamic Therapy,ALA-PDT)诱导皮肤鳞状细胞癌（scl-1）细胞凋亡中的作用,为临床应用ALA-PDT治疗SCC开展增效研究提供新的作用靶点及理论依据。方法将scl-... 详细信息

目的探讨P38信号通路在δ氨基酮戊酸-光动力疗法(5-AminolevulinicAcid forPhotodynamic Therapy,ALA-PDT)诱导皮肤鳞状细胞癌（scl-1）细胞凋亡中的作用,为临床应用ALA-PDT治疗SCC开展增效研究提供新的作用靶点及理论依据。方法将scl-1细胞按处理不同及有无阻断剂分为5组，即空白对照组、ALA组、激光照射组、ALA-PDT组和P38阻断剂ALA-PDT组（SB203580组）。Western blot检测各组细胞干预30min、60min、90min后磷酸化P38（p-P38）、磷酸化Elk-1(p-Elk-1)的表达;Western-blot检测阻断剂组细胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达。用MTT(噻唑蓝)酶联免疫法分别检测各组细胞在干预后24h，48h，72h的光密度值，计算各组细胞存活率。用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h，48h，72h的凋亡率。结果p-P38、p-Elk-1在ALA-PDT组细胞表达显著高于其余各组,尤其在ALA-PDT60min和90min组，p-Elk-1的表达最高;P38阻断剂ALA-PDT组PARP裂解为85KDa大小的片段增多。ALA-PDT组及阻断剂组细胞的存活率显著下降。与空白对照组、ALA组和激光照射组相比，ALA-PDT组细胞的凋亡率显著增高，P38阻断剂组细胞的凋亡率较ALA-PDT组略有下降，但仍高于其余3组。结论P38信号通路的激活抑制ALA-PDT诱导的细胞凋亡，阻断这两条通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点。

关键词： δ-氨基酮戊酸-光动力疗法 scl-1细胞 MAPK P38信号通路细胞凋亡

姜黄挥发油对人皮肤鳞癌scl-1细胞增殖、迁移和侵袭作用及其促凋亡机制研究

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姜黄挥发油对人皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖、迁移和侵袭作用及其促凋...

作者：吕琳娜贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:研究姜黄挥发油(TVO)对人皮肤鳞状细胞癌scl-1细胞体外增殖、迁移与侵袭的影响,初步探讨其凋亡的作用机制。方法:运用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度姜黄挥发油在不同时间段(24h、48h、72h)对人皮肤鳞癌scl-1细胞体外增殖的影响;细胞... 详细信息

目的:研究姜黄挥发油(TVO)对人皮肤鳞状细胞癌scl-1细胞体外增殖、迁移与侵袭的影响,初步探讨其凋亡的作用机制。方法:运用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度姜黄挥发油在不同时间段(24h、48h、72h)对人皮肤鳞癌scl-1细胞体外增殖的影响;细胞划痕和细胞侵袭实验检测姜黄挥发油对人皮肤鳞癌scl-1细胞体外迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术分析及倒置显微镜观察确定姜黄挥发油诱导scl-1细胞的诱导凋亡率;蛋白免疫印记(Western blot)检测姜黄挥发油对人皮肤鳞癌scl-1细胞Survivin及Caspase-3蛋白表达量变化的影响。结果:通过MTT、细胞划痕实验及细胞侵袭实验提示姜黄挥发油对scl-1细胞的体外增殖、迁移和侵袭具有明显抑制作用。MTT法检测结果表明姜黄挥发油能够有效抑制皮肤鳞癌scl-1细胞增殖,随姜黄挥发油浓度增加,作用时间加长,姜黄挥发油对细胞scl-1抑制增殖作用越明显,呈一定时间-浓度依赖性。倒置显微镜下观察经姜黄挥发油(5、10、20、40、80mg/L)处理scl-1细胞48h后,与对照组相比较,scl-1细胞增殖速度逐渐减慢,贴壁性逐渐降低,随药物浓度越高细胞间隙增大越明显;可见细胞胞体变圆、变小、甚至脱落,可见漂浮细胞;流式细胞仪检测结果提示经姜黄挥发油干预过的scl-1细胞,随着姜黄挥发油浓度不断增加,凋亡率明显增加;80mg/L姜黄挥发油抑制率达33%(P细胞划痕试验、细胞侵袭试验检测姜黄挥发油对皮肤鳞癌scl-1细胞迁移、侵袭的影响,结果发现,与对照组(DMSO组)相比姜黄挥发油能显著降低皮肤鳞癌细胞的迁移与侵袭能力(Pscl-1细胞48h后,实验浓度Caspase-3蛋白表达量高于对照组,Survivin蛋白表达量明显低于对照组,以20mg/L姜黄挥发油蛋白表达量变化幅度最大。结果表明姜黄挥发油能显著上调凋亡相关蛋白Caspase-3的表达(Pscl-1细胞的体外增殖、迁移与侵袭能力;且与其浓度呈正相关;Western blot检测结果表明姜黄挥发油能显著上调凋亡相关蛋白Caspase-3的表达(P<0.05),下调Survivin蛋白的表达(P<0.05);其可能的机制是通过调节凋亡相关蛋白survivin、caspase-3蛋白的表达来实现的。

关键词：姜黄挥发油 scl-1细胞细胞凋亡凋亡相关蛋白

伊曲康唑对皮肤鳞状细胞癌scl-1细胞的影响

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伊曲康唑对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的影响

作者：吕超安徽医科大学

学位级别：硕士

背景及目的:皮肤鳞状细胞癌（cutaneous squamous cell carcinoma,c SCC）是仅次于基底细胞癌（BCC）的世界第二常见恶性皮肤肿瘤,近年来在世界范围内有明显的上升趋势。本病发病机制尚不明确,紫外线照射、烧伤（外伤）、癌前期皮肤病... 详细信息

背景及目的:皮肤鳞状细胞癌（cutaneous squamous cell carcinoma,c SCC）是仅次于基底细胞癌（BCC）的世界第二常见恶性皮肤肿瘤,近年来在世界范围内有明显的上升趋势。本病发病机制尚不明确,紫外线照射、烧伤（外伤）、癌前期皮肤病、人类乳头瘤病毒感染等可能与本病发病相关。目前常见的治疗方法包括手术切除、激光、冷冻等。对于面积较大、已发生转移或发生于特殊部位的患者常无满意治疗措施。伊曲康唑是常用的抗真菌药,近年来,研究显示伊曲康唑对基底细胞癌、黑素瘤等均有较好的抑制作用,并对宫颈鳞癌细胞有抑制作用。由此,我们推测伊曲康唑对c SCC也可能有一定抑制作用,本研究旨在探索伊曲康唑对c SCC细胞株scl-1细胞的影响,为c SCC的治疗提供新的思路和依据。方法:1.倒置显微镜下观察伊曲康唑作用前后scl-1细胞的形态学改变。***8实验检测伊曲康唑对scl-1细胞的抑制作用;将等量scl-1细胞悬液置于6孔板中培养,待细胞贴壁后（约8h）,在每孔中加入伊曲康唑,使其浓度为0μM、1μM、2μM、4μM、8μM,分别于0h、24h、48h、72h、96h进行CCK8检测。测定OD值,计算细胞抑制水平。3.流式细胞仪检测细胞凋亡;收取处理时间分别为12h、24h和36h的各组细胞,上机检测细胞凋亡水平。结果:1.对照组细胞呈多角形,形态饱满,可见胞内细胞器及大的细胞核,细胞贴壁生长,连接紧密。实验组细胞部分变圆、部分呈长梭形,体积缩小、明亮;细胞膜破裂,细胞器及细胞核流出,细胞数量明显减少,培养液中悬浮大量死亡细胞碎屑。除此之外,镜下还观察到一种特殊的“菊花样”结构由细胞核流出。***8实验结果显示对照组OD值随时间延长不断增高,细胞生长曲线近似于“s”形;实验组OD值先增高后降低,细胞生长曲线接近于倒“v”形;在72h时,2μM和8μM组OD值及抑制率无显著差异（p＞0.05）;在96h时,2μM和4μM组OD值最低,抑制率最高,两组OD值及抑制率无显著差异（p＞0.05）。3.伊曲康唑处理12h、24h、36h时,未发现明显的细胞凋亡峰;但细胞坏死率随时间及药物浓度增加而升高。结论:1.伊曲康唑对scl-1细胞有抑制作用,在一定范围内,随时间的延长而增强。2.随时间延长,伊曲康唑对scl-1细胞的抑制作用与药物浓度不呈正相关。3.伊曲康唑对scl-1细胞的凋亡无明显作用,但能促进细胞坏死。其抑制scl-1细胞增殖及促进其坏死的机制有待进一步研究。4.与既往的细胞死亡方式不同,“菊花样”细胞核内容物的流出是本实验中死亡细胞的特征表现,这有可能是一种新的细胞死亡方式。

关键词：伊曲康唑皮肤鳞状细胞癌 scl-1细胞细胞坏死 “菊花样”结构

JNK1和JNK2过表达对人皮肤鳞状细胞癌scl-1细胞增殖及凋亡的影响

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JNK1和JNK2过表达对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖及凋亡的影响

作者：刘慧旭宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的探讨c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)或JNK2过表达对人皮肤鳞状细胞癌细胞scl-1增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将JNK1、JNK2分别与pHBAD-EF1-MCS-3flag-CMV-GFP载体结合,构建JNK1和JNK2的重组腺病毒表达载体,转染scl-1细胞,优化转染条... 详细信息

目的探讨c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)或JNK2过表达对人皮肤鳞状细胞癌细胞scl-1增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将JNK1、JNK2分别与pHBAD-EF1-MCS-3flag-CMV-GFP载体结合,构建JNK1和JNK2的重组腺病毒表达载体,转染scl-1细胞,优化转染条件,实时荧光定量PCR技术(qPCR)和Western Blot技术鉴定过表达效果;CCK-8(cell counting kit-8)法测定scl-1细胞的增殖活性,细胞克隆形成实验反应细胞集落形成能力;细胞划痕实验检测细胞融合率;流式细胞术检测细胞凋亡水平;qPCR检测JNK1、JNK2、c-Jun mRNA相对表达水平;Western blot法检测磷酸化c-Jun的蛋白表达水平。结果成功构建JNK1/JNK2过表达腺病毒载体;JNK1、JNK2过表达腺病毒载体最佳转染条件为MOI=100,转染48h;转染后,scl-1细胞的JNK1和JNK2的表达水平显著升高(P1组细胞增殖和抗凋亡能力无显著影响(P>0.05),Ad-JNK2组细胞增殖和抗凋亡能力明显增强(Pscl-1人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖能力和抗凋亡能力。

关键词： scl-1细胞 c-Jun氨基末端激酶1(JNK1) JNK2 细胞增殖细胞凋亡