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p38 MAPK inhibitor sb202190 suppresses ferroptosis in the glutamate-induced retinal excitotoxicity glaucoma model

Neural Regeneration Research 2024年第10期19卷 2299-2309页

作者： Lemeng Feng Chao Wang Cheng Zhang Wulong Zhang Weiming Zhu Ye He Zhaohua Xia Weitao Song National Clinical Research Center for Geriatric Diseases Xiangya Hospital of Central South UniversityChangshaHunan ProvinceChina Eye Center of Xiangya Hospital Central South UniversityChangshaHunan ProvinceChina Hunan Key Laboratory of Ophthalmology ChangshaHunan ProvinceChina

Glutamate excitotoxicity has been shown to play an important role in glaucoma, and glutamate can induce ferroptosis. The p38 mitogenactivated protein kinase(MAPK) pathway inhibitor sb202190 has a potential ability to suppress ferroptosis, and its downstream targets, such as p53, have been shown to be associated with ferroptosis. However, whether ferroptosis also occurs in retinal ganglion cells in response to glutamate excitotoxicity and whether inhibition of ferroptosis reduces the loss of retinal ganglion cells induced by glutamate excitotoxicity remain unclear. This study investigated ferroptosis in a glutamate-induced glaucoma rat model and explored the effects and molecular mechanisms of sb202190 on retinal ganglion cells. A glutamate-induced excitotoxicity model in R28 cells and an N-methyl-D-aspartate-induced glaucoma model in rats were used. In vitro experiments showed that glutamate induced the accumulation of iron and lipid peroxide and morphological changes of mitochondria in R28 cells, and sb202190 inhibited these changes. Glutamate induced the levels of p-p38 MAPK/p38 MAPK and SAT1 and decreased the expression levels of ferritin light chain, SLC7A11, and GPX4. sb202190 inhibited the expression of iron death-related proteins induced by glutamate. In vivo experiments showed that sb202190 attenuated N-methyl-D-aspartate-induced damage to rat retinal ganglion cells and improved visual function. These results suggest that sb202190 can inhibit ferroptosis and protect retinal ganglion cells by regulating ferritin light chain, SAT1, and SLC7A11/Gpx4 pathways and may represent a potential retina protectant.

关键词： ferroptosis glaucoma glutamate excitotoxicity p38 MAPK retinal ganglion cell sb202190

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sb202190对卡英酸诱导的癫痫大鼠模型认知功能的影响及机制

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中山大学学报（医学科学版） 2014年第3期35卷 378-383,458页

作者：李熙东刘学文田步先张雪杰邢瑞仙季恩飞辽宁医学院附属第一医院神经内科辽宁医学院辽宁锦州121000

【目的】研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂sb202190对卡英酸(KA)致痫大鼠学习、记忆能力的影响及其与海马神经元凋亡的关系的探讨。【方法】40只大鼠随机分为4组:假处理组、模型组和sb202190低、高剂量组(剂量分别为7.5 ... 详细信息

【目的】研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂sb202190对卡英酸(KA)致痫大鼠学习、记忆能力的影响及其与海马神经元凋亡的关系的探讨。【方法】40只大鼠随机分为4组:假处理组、模型组和sb202190低、高剂量组(剂量分别为7.5 mg/kg,30 mg/kg),对各组大鼠进行行为学观察,应用Morris水迷宫试验,检测大鼠学习和记忆能力,同时通过BL-420F生物机能实验系统描记脑电图的变化,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率,应用免疫组织化学染色及Westernblotting方法检测与凋亡有关的因子:Bcl-2、Bax和Caspase-3。【结果】假处理组无发作;模型组给KA后均出现3～5级癫痫发作;与模型组相比,低、高剂量sb2021902组发作程度明显减轻,表现为1～3级;Morris水迷宫试验:定位航行试验:sb202190两个剂量组逃避潜伏期同模型组比较均明显缩短(Psb202190两个剂量组第一象限停留时间均延长(Psb202190两个剂量组使这些结果发生相反改变(Psb202190可以减轻大鼠癫痫发作,提高大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与其减少海马神经元凋亡有关,而Bcl-2、Bax和Caspase-3可能在癫痫后神经元凋亡过程中具有重要的作用。

关键词： sb202190 癫痫发作凋亡认知 p38MAPK 卡英酸大鼠疾病模型

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sb202190对皮瓣缺血再灌注损伤时TNF-α和IL-10影响的实验研究

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中国临床解剖学杂志 2014年第6期32卷 698-703,707页

作者：吴建龙巨积辉周广良金光哲李志敏侯瑞兴苏州大学附属瑞华医院手外科江苏苏州215104

目的探讨P38MAPK抑制剂sb202190对皮瓣缺血再灌注损伤发展及TNF-α与IL-10表达水平的影响。方法取12-14周龄健康Wistar大鼠48只,随机分为对照组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、生理盐水组（Ⅲ组）、P38抑制剂组（Ⅳ组）,每组12只。制... 详细信息

目的探讨P38MAPK抑制剂sb202190对皮瓣缺血再灌注损伤发展及TNF-α与IL-10表达水平的影响。方法取12-14周龄健康Wistar大鼠48只,随机分为对照组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、生理盐水组（Ⅲ组）、P38抑制剂组（Ⅳ组）,每组12只。制作大鼠腹部轴型皮瓣缺血再灌注损伤模型。术后7d,测定皮瓣存活率,检测大鼠血清TNF-α、IL-10浓度,切取皮瓣通过免疫组织化学方法检测P38MAPK与P-P38MAPK的表达。结果术后第7天,Ⅳ组皮瓣存活率显著高于Ⅱ、Ⅲ组（P〈0.05）,与Ⅰ组无统计学差异（P〉0.05）。与Ⅱ、Ⅲ组相比,Ⅳ组P38MAPK与P-P38MAPK表达显著降低,血清TNF-α浓度明显降低,但IL-10浓度增高（P〈0.05）。相关分析结果表明：皮瓣存活率与TNF-α浓度显著负相关,与IL-10浓度相关不显著。P38MAPK、P-P38MAPK评分与TNF-α浓度均显著正相关,与IL-10浓度相关不显著。结论 sb202190可抑制皮瓣内P38MAPK信号通路,降低TNF-α浓度,减轻缺血再灌注损伤,提高皮瓣存活率。

关键词：皮瓣缺血再灌注 sb202190 TNF-α

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sb202190减轻沙土鼠海马CA1区脑缺血再灌注损伤的作用与磷酸化Caspase-3含量变化的关系

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中国药理学通报 2005年第9期21卷 1150-1151页

作者：李广明李军曹红王耀岐曾因明张跃江苏省淮安市第一人民医院麻醉科江苏淮安223000 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221002

脑缺血后恢复脑血流是治疗脑缺血最关键的方法，但再灌注后可加重缺血脑组织的死亡，这种再灌注损伤主要以凋亡为主，因此减少缺血再灌注后神经无凋亡为重要的脑保护机制。有作者报道p38MAPK的激活是再灌注损伤引起凋亡的重要信号转导... 详细信息

脑缺血后恢复脑血流是治疗脑缺血最关键的方法，但再灌注后可加重缺血脑组织的死亡，这种再灌注损伤主要以凋亡为主，因此减少缺血再灌注后神经无凋亡为重要的脑保护机制。有作者报道p38MAPK的激活是再灌注损伤引起凋亡的重要信号转导通路：之一．p38MAPK特异性的抑制剂sb202190能否减轻脑缺血再灌注损伤，目前少有报道。研究已知Caspase家族，尤其是Caspase-3r一旦被激活，细胞进入凋亡过程。因此本实验通过应用sb202190，[第一段]

关键词： p38MAPK sb202190 Caspase-3 缺血再灌注损伤凋亡沙土鼠

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sb202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠海马神经元的保护作用

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山东大学学报（医学版） 2011年第2期49卷 44-48,53页

作者：刘学文张海奇田步先蔡爱民韩锟张雪杰辽宁医学院附属第一医院神经内科辽宁锦州121001 辽宁医学院辽宁锦州121000

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）选择性抑制剂sb202190对海人酸（KA）诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法随机将健康SD大鼠50只,分为空白组、对照组和sb202190低、中、高剂量组。对各组进行行为学观察,采用免疫组... 详细信息

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）选择性抑制剂sb202190对海人酸（KA）诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法随机将健康SD大鼠50只,分为空白组、对照组和sb202190低、中、高剂量组。对各组进行行为学观察,采用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法检测C-myc、Mkk3蛋白表达,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率。结果按Racine分级标准观察癫痫行为学发作分级。空白组无癫痫发作,对照组发作程度减低为Ⅲ~Ⅳ级,sb202190的3个剂量组发作程度多为Ⅰ~Ⅱ级,sb202190的3个剂量组较对照组C-myc、Mkk3蛋白表达明显减弱,细胞凋亡减少（P〈0.01）。结论 sb202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制C-myc、Mkk3蛋白表达相关。

关键词：癫痫持续状态细胞凋亡海人酸 sb202190 大鼠,sprague-dawley

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sb202190调节蚕豆保卫细胞中SA诱导H_2O_2产生

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植物学通报 2007年第4期24卷 444-451页

作者：江静韩栓宋纯鹏河南大学植物逆境生物学重点实验室和生命科学学院开封475001

运用激光共聚焦扫描技术,在p38MAP激酶专一抑制剂sb202190处理下,探索植物促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAP激酶)介导蚕豆(Viciafaba)保卫细胞中H2O2为代表的活性氧(reactive oxygen species,ROS)信号机制,发现:p38MAP激酶专一抑制剂sb202190处理没有导致蚕豆保卫细胞中H2O2和Ca2+探针荧光强度增强,与水杨酸(salicylic acid,SA)或脱落酸(abscisic acid,ABA)迅速加强2种探针荧光强度形成鲜明对比;而该抑制剂分别与SA和ABA共同处理,前者H2O2探针荧光强度没有增加,而后者荧光强度仍然能够增加;而进一步使用Ca2+螯合剂BAPTA和sb202190+SA共同处理,H2O2探针荧光强度没有增加。这些结果初步表明:无论胞质Ca2+浓度高低,sb202190调节蚕豆保卫细胞中SA诱导H2O2产生,但是不调节植物逆境信使分子ABA此类的反应。因此推测,植物细胞中可能有类似动物和酵母细胞中的p38MAP激酶类,并可能专一调节植物保卫细胞中H2O2信号通路。据我们所知,这是首次报道sb202190和SA共同调节植物保卫细胞中ROS信号过程。

关键词： ABA H2O2 p38 MAP激酶 SA sb202190 保卫细胞

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sb202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠海马神经元的保护作用

SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠海马神经元的保护作用

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作者：张海奇辽宁医学院

学位级别：硕士

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶选择性抑制剂sb202190对海仁酸诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法健康SD大鼠60只,随机分为空白组、海仁酸组、卡马西平组和sb202190低、中、高剂量组。对各组进行行为学观察,同时通过BL-4... 详细信息

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶选择性抑制剂sb202190对海仁酸诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法健康SD大鼠60只,随机分为空白组、海仁酸组、卡马西平组和sb202190低、中、高剂量组。对各组进行行为学观察,同时通过BL-420F生物机能实验系统描记脑电图的变化,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率,采用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法检测p38MAPK、C-myc蛋白表达。结果按Racine分级标准观察癫痫行为学发作分级。空白组无癫痫发作,KA组表现为大发作,发作程度为5级,卡马西平组发作程度减低为3级,细胞凋亡减少(Psb202190的3个剂量组发作程度多为1级,sb202190的3个剂量组较模型组p38MAPK、C-myc蛋白表达明显减少(Psb202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的具有保护制作用,可能与其抑制海马区p38MAPK、C-myc蛋白表达相关,并随着sb202190剂量的增加,蛋白表达逐渐减少,呈现明显的剂量相关性。

关键词：难治性癫痫神经细胞凋亡 sb202190 海仁酸 p38丝裂原活化蛋白激酶

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大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时sb202190的保护作用

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南京医科大学学报（自然科学版） 2009年第6期29卷 840-844页

作者：王军左其龙徐汉荣孙士付盐城市第一人民医院神经内科江苏盐城224000

目的:研究sb202190对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨sb202190在脑缺血保护中的作用及可能机制。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。雄性SD大鼠,随机分成5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及... 详细信息

目的:研究sb202190对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨sb202190在脑缺血保护中的作用及可能机制。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。雄性SD大鼠,随机分成5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组。每组6只大鼠,给药组及溶媒组分别侧脑室注射p38MAPK特异性抑制剂sb202190及1%DMSO。各组分别进行大鼠神经功能的行为学评分;Nissl染色观察缺血区细胞形态变化;免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性神经元变化。结果:缺血再灌注后24h大鼠神经功能评分显著低于假手术组,有统计学差异(P0.05)。再灌注后24h镜下可见大部分细胞萎缩,胞浆减少,胞核浓染,细胞间隙增大。给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24h细胞形态较好,坏死程度较轻。免疫组化检测结果:空白对照组及假手术组可见极少数Bcl-2、Bax阳性细胞散在分布,两组间无统计学差异(P>0.05);再灌注后24h可见大量Bax阳性细胞,与假手术组相比有统计学差异(P0.05);与缺血再灌注组比较给药组再灌注后24hBax阳性细胞明显减少,有统计学差异(Psb202190可以改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后产生的神经功能缺损症状及神经细胞形态学改变;sb202190能改变局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax的表达,这可能是sb202190抗细胞凋亡的机制之一。

关键词：中枢神经系统缺血再灌注损伤 sb202190 凋亡 Bcl-2 Bax

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p38MAPK抑制剂sb202190对猪颗粒细胞活力的影响

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家畜生态学报 2016年第9期37卷 48-53页

作者：石美虹耿果霞贺亚媚程建勇李青旺西北农林科技大学动物科技学院陕西杨凌712100 西北农林科技大学动物医学院陕西杨凌712100

p38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated potein kinase,MAPK)家族成员,是细胞内重要的信号转导系统之一,对细胞的生长、分化、凋亡具有重要影响及作用。为探究p38MAPK信号对猪卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响及其可能作用机制,... 详细信息

p38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated potein kinase,MAPK)家族成员,是细胞内重要的信号转导系统之一,对细胞的生长、分化、凋亡具有重要影响及作用。为探究p38MAPK信号对猪卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响及其可能作用机制,研究以体外培养的猪卵巢颗粒细胞为模型,在培养液中分别添加浓度为0、1、10、20μmol/L的p38MAPK特异性抑制剂sb202190。以免疫细胞化学染色法鉴定体外培养猪卵巢颗粒细胞,通过CCK-8法检测其增殖活性,应用Annwxin V-FITC/PI及细胞周期试剂盒染色检测细胞凋亡及细胞周期状况,以实时定量PCR检测猪卵巢颗粒细胞中凋亡、周期相关基因的相对表达水平。结果表明,添加p38APK信号抑制剂sb202190可抑制体外培养猪卵巢颗粒细胞的增殖活性,20μmol/L处理组与其他组相比呈显著性差异(Psb202190添加处理未显著影响颗粒细胞的凋亡水平,而该浓度sb202190可将大部分细胞阻滞在G1/G0期,与对照组相比差异显著(Psb202190添加可抑制Fas、FasL、CDK-4的表达,而同时促进Bcl-2、Bax、P27的表达(P0.05)。综上所述,sb202190通过调控猪卵巢颗粒细胞的周期来影响其增殖作用,但对其凋亡没有影响。

关键词： p38MAPK sb202190 猪颗粒细胞细胞活力

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肾上腺髓质素对于喉癌细胞的增殖作用

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中国耳鼻咽喉头颈外科 2005年第6期12卷 351-353页

作者：王成元肖水芳李学佩北京大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科北京100034 北京大学第三医院耳鼻咽喉科北京100083

目的观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对于喉癌细胞系Hep-2的促进增殖作用。方法采用氚胸腺嘧啶(H3-thymidine,H3-TDR)掺入方法观察不同药物作用下ADM对于喉癌细胞系Hep-2增殖的影响。结果在ADM浓度为1×10-10、1×10-9、1×10-8mo... 详细信息

目的观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对于喉癌细胞系Hep-2的促进增殖作用。方法采用氚胸腺嘧啶(H3-thymidine,H3-TDR)掺入方法观察不同药物作用下ADM对于喉癌细胞系Hep-2增殖的影响。结果在ADM浓度为1×10-10、1×10-9、1×10-8mol/L时均可以显著促进Hep-2细胞增殖(t=-2654.8、P0.05)。Hep-2细胞经ADM孵育后分别加入丝裂素活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-acti-vatedproteinkinase/extracellularsignal-regulatedkinase,MAPK/MEK)阻断剂PD098059、蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA)阻断剂H-89、H3-TDR掺入量与单纯ADM刺激组掺入量差别有显著意义(t=2723.8,Psb202190后,H3-TDR掺入量与单纯ADM刺激组差别无显著性。(t=121.83,P>0.05)。结论肾上腺髓质素对于喉癌细胞Hep-2的增殖有促进作用,阻断ADM受体后Hep-2细胞生长受抑制,ADM促进Hep-2细胞生长信号可以通过MEK、PKA通路起作用,未发现p38MAPK参与该作用。

关键词：肾上腺髓质素增殖作用喉癌细胞系Hep-2 Hep-2细胞 P38MAPK 细胞外信号调节激酶丝裂素活化蛋白激酶 PD098059 sb202190 protein M受体阻断剂 ADM 细胞生长 mol/L 剂量依赖性掺入量胸腺嘧啶药物作用细胞增殖 H-89

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