检索结果-南通市图书馆

3D TECA hydrogel reduces cellular senescence and enhances fibroblasts migration in wound healing

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Asian Journal of Pharmaceutical Sciences 2018年第4期13卷 317-325页

作者： Luay Thanoon Younis Mohamed Ibrahim Abu Hassan Tara Bai Taiyeb Ali Tommy Julianto Bustami Faculty of Dentistry Universiti Teknologi MARA Faculty of Dentistry Universiti Teknologi MARAMAHSA University Faculty of Pharmacy

This study was designed to investigate the effect of 3 D TECA hydrogel on the inflammatory-induced senescence marker, and to assess the influence of the gel on the periodontal lig-ament fibroblasts(PDLFs) migration in wound healing in vitro. PDLFs were cultured with20 ng/ml TNF-α to induce inflammation in the presence and absence of 50 μM 3 D TECA gelfor 14 d. The gel effect on the senescence maker secretory associated-β-galactosidase(sa-β-gal) activity was measured by a histochemical staining. Chromatin condensation and DNAsynthesis of the cells were assessed by 4,6-diamidino-2-phenylindole and 5-ethynyl-2-deoxyuridine fluorescent staining respectively. For evaluating fibroblasts migration, scratchwound healing assay and Pro-Plus Imaging software were used. The activity of senescencemarker, sa-β-gal, was positive in the samples with TNF-α-induced inflammation. sa-β-galpercentage is suppressed( > 65%, P samples. DNA syn-thesis was markedly recognized by the fluorescent staining in the treated compared to non-treated cultures. Scratch wound test indicated that the cells migration rate was significantlyhigher(14.9 μm^2/h, P < 0.05) in the treated versus(11 μm^2/h) for control PDLFs. The new for-mula of 3 D TECA suppresses the inflammatory-mediated cellular senescence and enhancedfibroblasts proliferation and migration. Therefore, 3 D TECA may be used as an adjunct to ac-celerate repair and healing of periodontal tissues.

关键词： 3D TECA Cellular senescence sa-β-gal TNF-α Fibroblast migration

Activatable photoacoustic bioprobe for visual detection of aging in vivo

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Chinese Chemical Letters 2024年第4期35卷 324-329页

作者： Zihong Li Jie Cheng Ping Huang Guoliang Wu Weiying Lin Institute of Optical Materials and Chemical Biology Guangxi Key Laboratory of Electrochemical Energy MaterialsSchool of Chemistry and Chemical EngineeringGuangxi UniversityNanning 530004China

Aging is a natural physiological process with various challenges, related to the loss of homeostasis within the organism, which is not a disease, but a significantly strong risk factor for multiple diseases, including myocardial infarction, stroke, some age-related cancers, macular degeneration, osteoarthritis, neurodegeneration, and many others. In the body, the main manifestation of aging is cellular aging, which exists within tissues and has a local or global impact on tissue function. However, the lack of effective aging detection tools has always been an issue that cannot be ignored in the field of aging research. Therefore,it is necessary to construct a non-invasive tool for in vivo detection of aging. Here, we show that the photoacoustic probe(Lgal), which has peak excitation and emission wavelengths in the near-infrared optical window, binds in vivo and at high contrast to the hallmark of aging, and allows for the microscopic imaging of aging through the intact mice. Firstly, this tool Lgal has been successfully applied to detect senescence in cells, displaying stronger photoacoustic signals than normal cells. Then, by using the photoacoustic probe, the blood vessels and tissues inside the mice can be visualized. Young and elderly mice exhibit varying intensities of photoacoustic signals, marking the first time a probe has been used to explore the aging of blood vessels and tissues inside the mice. Finally, we monitored the changes in the degree of aging during tumor treatment under photoacoustic(PA) imaging for the first time. As the treatment time increased, the degree of aging of the tumor gradually deepened. We expect the powerful tool could be a noninvasive and powerful tool for the study of aging biology.

关键词： Near-infrared Photoacoustic Aging Senescence Tumor sa-β-gal

骨髓间充质干细胞治疗D-半乳糖衰老模型小鼠的实验研究和全身照射后小鼠骨髓间充质干细胞衰老相关改变的实验研究

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓间充质干细胞治疗D-半乳糖衰老模型小鼠的实验研究和全身照射...

作者：王宏兰中国协和医科大学

学位级别：硕士

第一部分骨髓间充质干细胞治疗D-半乳糖衰老模型小鼠的实验研究研究目的：研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell，BMMSC)对D—半乳糖诱导的衰老模型小鼠衰老指标的影响，了解骨髓间充质干细胞在抗衰老中... 详细信息

第一部分骨髓间充质干细胞治疗D-半乳糖衰老模型小鼠的实验研究研究目的：研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell，BMMSC)对D—半乳糖诱导的衰老模型小鼠衰老指标的影响，了解骨髓间充质干细胞在抗衰老中的作用。研究方法：采用5％D-半乳糖(0.25ml／10g)连续8周皮下注射建立衰老小鼠模型，并于模型建成后给予骨髓间充质干细胞输注。用PCR方法检测间充质干细胞在受体小鼠中的植入;并检测间充质干细胞治疗前后衰老相关指标：小鼠体重、免疫器官重量，肝组织、血清SOD活力和MDA含量，全血GSH-PX活力的变化。研究结果：骨髓间充质干细胞在受体小鼠中定植，并且骨髓间充质干细胞治疗后衰老小鼠肝组织和血清MDA含量降低、SOD活力升高;全血GSH-PX活力、小鼠体重、胸腺及脾脏指数增加。结论：BMMSC能改善D—半乳糖衰老模型小鼠的衰老相关指标，提示MSC可能具有抗衰老作用。

关键词：骨髓间充质干细胞衰老 D-半乳糖超氧化物歧化酶丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶 sa-β-gal p16 Ink4a p53 p21Cip1/waf1

NDRG2在退变椎间盘髓核组织中的表达及其与髓核细胞衰老关系的初步研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

NDRG2在退变椎间盘髓核组织中的表达及其与髓核细胞衰老关系的初...

作者：张炼第四军医大学

学位级别：硕士

研究目的:1.分析不同退变程度的腰椎间盘髓核组织中NDRG2表达的差异及其与p53表达之间的关系。2.研究NDRG2表达与退变腰椎间盘髓核组织中髓核细胞衰老之间的关系。研究方法:1.收集腰椎间盘标本47例,根据Pfirrmann分级分为Ⅰ级。采用免... 详细信息

研究目的:1.分析不同退变程度的腰椎间盘髓核组织中NDRG2表达的差异及其与p53表达之间的关系。2.研究NDRG2表达与退变腰椎间盘髓核组织中髓核细胞衰老之间的关系。研究方法:1.收集腰椎间盘标本47例,根据Pfirrmann分级分为Ⅰ级。采用免疫组织化学染色、实时-定量PCR(RT-PCR)和Western-Blotting技术从细胞、基因和蛋白水平分别检测NDRG2在腰椎间盘髓核组织中的表达,并与Pfirrmann分级进行相关性分析;通过RT-PCR分析P53 m RNA的表达。2.采用衰老相关的β-半乳糖苷酶(sa-β-gal)实验检测腰椎间盘髓核组织中衰老髓核细胞比例,并与NDRG2表达量进行相关性分析。研究结果:1.免疫组织化学染色、RT-PCR及Western-Blotting检测示NDRG2表达随椎间盘退变程度加重而增加,且与Pfirrmann分级呈正相关;P53 m RNA在腰椎间盘髓核组织中的相对表达随着椎间盘退变程度加重而增加,且与NDRG2的表达量呈正相关。***-β-gal阳性细胞比例在椎间盘髓核组织中随退变程度加重而增加,并且与NDRG2阳性细胞比例呈正相关。结论:***2参与了腰椎间盘退变的病理过程。***2可能通过介导腰椎间盘髓核细胞衰老对椎间盘退变起促进作用。

关键词：椎间盘 NDRG2 P53 细胞衰老 sa-β-gal

XAB2通过POLR2A调控细胞衰老的机制研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

XAB2通过POLR2A调控细胞衰老的机制研究

作者：屈大均大连医科大学

学位级别：硕士

研究背景:细胞衰老,是指细胞的增殖、分化、生理功能等,随着时间的推移而发生衰退的现象。研究认为,端粒的不断缩短、激活的致癌基因、一些细胞因子、活性氧、DNA损伤以及核苷酸损耗等因素均可以引起细胞衰老。细胞衰老涉及到多种生理... 详细信息

研究背景:细胞衰老,是指细胞的增殖、分化、生理功能等,随着时间的推移而发生衰退的现象。研究认为,端粒的不断缩短、激活的致癌基因、一些细胞因子、活性氧、DNA损伤以及核苷酸损耗等因素均可以引起细胞衰老。细胞衰老涉及到多种生理以及病理过程,包括正常机体发育,伤口愈合,器官功能衰竭以及癌症。细胞衰老的特点主要是细胞的生理完整性逐渐丧失,从而最终导致细胞功能严重受损。XAB2(Xeroderma pigmentosum group A-binding protein 2)是2000年由Kiyoji Tanaka等人首次报道的一个高度保守的多功能基因。研究发现,XAB2参与了例如pre-m RNA的剪接、m RNA的出核转运以及胚胎发育等重要的生物学过程。另报道表明,XAB2在衰老小鼠的造血干细胞中的表达显著下调,提示XAB2参与了细胞衰老的调控过程,然而目前对于XAB2调控细胞衰老的具体机制的认识并不透彻,有待于进一步研究。在真核细胞当中,RNA聚合酶II蛋白质包含了12个亚基,POLR2A(RNA Polymerase II Subunit A)是其中最大的催化亚基,其在转录起始,延伸,暂停以及终止当中均扮演了重要角色。在本实验室之前的研究中,我们发现在He La细胞中敲低XAB2,可以在m RNA水平上显著抑制细胞内POLR2A的表达。在真核生物中,RNA聚合酶II负责转录所有的m RNA以及一些例如sn RNA、sno RNA、si RNA和mi RNA的非编码RNA。RNA聚合酶II包含了12个亚基,POLR2A是其中具有催化功能的最大的亚基。POLR2A位于人染色体17p13.1,它的CTD端分别在转录的起始、暂停、延伸以及终止中均扮演了重要角色。鉴于POLR2A对细胞内的生命活动是必不可少的,它的缺失可能会导致细胞内基因表达的严重失调。由此,我们提出的假说是XAB2可以通过POLR2A调控细胞衰老。带着这样的疑问,我们设计了一系列实验方案,最终通过这一研究将阐明XAB2调控细胞衰老的机制。研究方法:(1)使用HO诱导正常人体成纤维细胞HFF1以及MRC5细胞,建立氧化应激细胞衰老模型,利用Western blot探究XAB2以及POLR2A的表达变化。(2)将HFF1细胞不断传代以建立复制性衰老模型,同样利用Western blot探究在复制性衰老细胞中XAB2和POLR2A的表达情况。(3)在动物水平上,利用Western blot比较了14个月龄和11个月龄与1月龄小鼠肺、脑、肝以及心脏组织中POLR2A以及XAB2的表达水平。(4)利用MTT实验,检测敲低XAB2后对HFF1细胞增殖能力的影响。(5)利用流式细胞周期实验,检测敲低XAB2对HFF1细胞周期的影响。(6)通过细胞衰老相关β-半乳糖苷酶染色实验,检测在HFF1细胞中,由于XAB2或POLR2A缺失而引起的细胞衰老变化。研究结果:(1)在HFF1以及MRC5中成功构建了HO诱导的氧化应激细胞衰老模型,并且与对照组相比,XAB2以及POLR2A在蛋白水平的表达显著下降。(2)在HFF1细胞系中成功建立复制性衰老模型,同样利用Western blot发现在复制性衰老细胞中XAB2和POLR2A的表达明显下调。(3)在动物水平上,利用Western blot对比了14个月龄和11个月龄与1月龄小鼠肺、脑、肝以及心脏组织中POLR2A以及XAB2的表达水平,发现随着月龄的增长,小鼠肺、脑以及心脏中XAB2以及POLR2A的表达量发生下调,但在肝脏组织中的表达水平没有明显变化。(4)利用MTT实验证实,在HFF1细胞中敲低XAB2可以显著抑制细胞增殖。(5)利用流式细胞周期试验显示,在HFF1细胞中敲低XAB2后可以将细胞周期阻滞在G2/M期。(6)sa-β-gal染色实验显示,在HFF1细胞中敲低XAB2以及POLR2A,细胞发生衰老,而且衰老相关的蛋白p53和p21的表达水平明显上升。(7)细胞衰老的恢复实验显示,在敲低了XAB2的HFF1细胞中外源性过表达POLR2A能够部分逆转敲低XAB2导致的细胞衰老。研究结论:研究中我们通过正常人体成纤维细胞中建立好的氧化应激诱导的细胞衰老模型、复制性细胞衰老模型,发现了XAB2以及POLR2A与存在一定的关系。另外,我们在衰老小鼠的肺、脑、心脏组织中发现XAB2以及POLR2A的表达均有所下降。同时,我们还发现XAB2对细胞增殖以及细胞周期均有一定调控作用。最后,我们得出结论,细胞中XAB2可以通过影响POLR2A的表达调控细胞衰老。

关键词： XAB2 细胞衰老 POLR2A sa-β-gal

siRNA抑制p53、p21表达后对髓核细胞衰老凋亡的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

siRNA抑制p53、p21表达后对髓核细胞衰老凋亡的影响

作者：张涛第四军医大学

学位级别：硕士

随着机体老化，椎间盘退行性变的过程伴随明显细胞生物学的改变，包括椎间盘细胞衰老、细胞凋亡、细胞增殖、细胞类型、细胞数量、细胞密度等的改变。发生退行性变的人椎间盘细胞表达细胞衰老相关β-半乳糖苷酶，尤其在退变脱出的髓核... 详细信息

随着机体老化，椎间盘退行性变的过程伴随明显细胞生物学的改变，包括椎间盘细胞衰老、细胞凋亡、细胞增殖、细胞类型、细胞数量、细胞密度等的改变。发生退行性变的人椎间盘细胞表达细胞衰老相关β-半乳糖苷酶，尤其在退变脱出的髓核组织其表达明显增高，且随着椎间盘退行性变分级的增高其细胞衰老标志物sa-β-gal的表达明显增加，另外，从退行性变椎间盘组织分离培养的髓核细胞增殖活性明显低于非退变椎间盘体外分离培养的髓核细胞，且退行性变椎间盘细胞衰老明显多于非退变椎间盘细胞。这些研究发现均提示椎间盘髓核细胞衰老退变在椎间盘退行性变的过程中发挥重要作用。另外椎间盘退行性变导致纤维环破裂从而不同程度改变了椎间盘周围组织外环境，退行性变椎间盘组织新生血管形成改善了椎间盘组织低氧环境，且带来细胞因子，增殖活性部分提高的椎间盘细胞暴露于椎间盘组织新生血管形成的高氧环境及细胞因子，进一步促进髓核细胞复制性衰老或应激诱导的过早衰老的发生。总之，髓核细胞衰老在椎间盘退行性变的过程中扮演重要角色，椎间盘退行性变的过程中其细胞生物学改变及其相互作用是及其复杂的过程。因此抑制髓核细胞的衰老可能是椎间盘退行性变的一种潜在生物学治疗方法。研究目的： 1．探讨Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶消化分离培养髓核细胞可行性，髓核细胞表型分子的初步鉴定。 2．探讨siRNA抑制p53、p21的表达延缓髓核细胞衰老、改善椎间盘退变的可行性。研究方法： 1．采用Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶消化分离髓核细胞并连续培养，免疫细胞化学染色检测髓核细胞HIF-1、MMP-2、Ⅱ型胶原的表达。 2.传代培养髓核细胞转染p53、p21siRNA抑制p53、p21的表达后RT-PCR及Westernblot检测沉默效率，sa-β-gal染色检测p53、p21受抑制前后髓核细胞衰老发生率的变化。 3.流式细胞术及MTT法分别检测髓核细胞p53、p21受抑制前后细胞周期及髓核细胞生长曲线。研究结果： 1. Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶分离培养的原代髓核细胞需要12d左右贴壁，达95%融合需要34d，而传代髓核细胞贴壁速率明显增快至10h，且其倍增时间约为2.5d;免疫细胞化学染色显示髓核细胞均表达HIF-1α、HIF-1β、MMP-2及Ⅱ型胶原，其表达量明显有别于周围纤维环细胞。 2. RT-PCR及Western blot证实髓核细胞转染p53、p21siRNA后p53、p21的表达明显受到抑制，sa-β-gal染色显示转染组sa-β-gal阳性率明显低于正常对照组。结果显示抑制p53、p21的表达可改善髓核细胞的衰老。 3.细胞周期分析显示髓核细胞转染组G1期明显低于正常对照组，而转染组S期均明显高于正常对照组。MTT法髓核细胞生长曲线分析显示随着髓核细胞传代其增殖逐渐减缓，而转染p53、p21siRNA后的髓核细胞增殖明显增快，对数期倍增时间缩短。结果提示抑制p53、p21的表达后可一定程度改善髓核细胞周期、促进髓核细胞生长变化。结论： 1. Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶可成功分离培养髓核细胞，提高细胞培养效率;HIF-1α、HIF-1β、Ⅱ型胶原及MMP2可结合应用作为髓核细胞表型分子用于髓核细胞的初步鉴定。 2.抑制p53、p21的表达可以改善髓核细胞衰老的发生，一定程度上改善发生退行性变髓核细胞的细胞生物学。 3.抑制p53、p21的表达可以通过调节细胞周期而改善髓核细胞衰老退变、促进髓核细胞生长增殖，从而可能改善椎间盘退行性变的过程，因此抑制p53、p21基因表达可能是治疗椎间盘退行性变的潜在有效生物学方法。

关键词：髓核细胞 HIF-1 sa-β-gal p53 p21 细胞周期