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P90核糖体s6激酶2基因沉默对结直肠癌细胞HCT-15生物学行为的影响

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中华实验外科杂志 2017年第12期34卷 2049-2049页

作者：沈晓军何大伟何敖林李莎莎孙克康钱海鑫苏州大学附属第一医院普外科 215006 江苏大学附属昆山市第一人民医院胃肠外科昆山215300 江苏大学附属昆山市第一人民医院临床实验研究中心昆山215300

我们通过转染P90核糖体s6激酶2（RsK2）小干扰RNA（siRNA）的方法，观察RsK2对结直肠癌细胞HCT-15生物学行为的影响。

关键词：结直肠癌细胞生物学行为 s6激酶核糖体基因沉默

克隆、表达及纯化核糖体蛋白s6用于体外激酶活性检测

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生物技术通讯 2010年第3期21卷 359-362页

作者：刘安玲赵莉贾春宏李明南方医科大学基因工程研究所基础医学院细胞生物学教研室广东广州510515

目的:构建40s核糖体蛋白s6的原核表达载体,表达并纯化s6蛋白,将其作为底物用于s6激酶(s6K)的体外活性测定。方法:采用RT-PCR方法从人胚肾细胞HEK293中获取s6 cDNA,将扩增产物克隆至大肠杆菌表达载体中,进行酶切及测序鉴定;IPTG诱导GsT-s... 详细信息

目的:构建40s核糖体蛋白s6的原核表达载体,表达并纯化s6蛋白,将其作为底物用于s6激酶(s6K)的体外活性测定。方法:采用RT-PCR方法从人胚肾细胞HEK293中获取s6 cDNA,将扩增产物克隆至大肠杆菌表达载体中,进行酶切及测序鉴定;IPTG诱导GsT-s6融合蛋白在大肠杆菌中表达,用谷胱甘肽亲和层析纯化GsT-s6,免疫沉淀法检测该蛋白是否可作为底物用于s6K的体外激酶活性测定。结果:酶切及测序鉴定表明构建了s6原核表达载体,并表达及纯化出GsT-s6融合蛋白,相对分子质量为55×103。该蛋白可用于s6K的体外激酶活性测定,特异性强。结论:s6蛋白的克隆、表达与纯化成功,可用于s6K的体外激酶活性测定,为研究s6K的功能奠定了基础。

关键词：核糖体蛋白s6 s6激酶原核表达体外激酶活性测定

mTOR/P70s6激酶信号通路在腮腺腺癌发生中的作用

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中国医科大学学报 2004年第3期33卷 229-231页

作者：刘奕包扬赵震锦张扬方长青李建华于秉治中国医科大学口腔医学院正畸科辽宁沈阳110002 中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的 :研究mTOR/P70s6激酶信号通路激活在腮腺腺癌发生中的作用。方法 :用免疫组织化学方法及Western印迹分析测定腮腺腺癌中mTOR和P70s6激酶的表达。结果 :免疫组化与Western印迹分析的结果一致 ,与正常组织相比 ,腮腺腺癌中mTOR和P70s... 详细信息

目的 :研究mTOR/P70s6激酶信号通路激活在腮腺腺癌发生中的作用。方法 :用免疫组织化学方法及Western印迹分析测定腮腺腺癌中mTOR和P70s6激酶的表达。结果 :免疫组化与Western印迹分析的结果一致 ,与正常组织相比 ,腮腺腺癌中mTOR和P70s6激酶的表达明显增加。结论

关键词：雷帕霉素靶蛋白 P70 s6激酶腮腺腺癌

哺乳动物的雷帕霉素靶蛋白及其底物在口腔鳞状细胞癌中的表达

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华西口腔医学杂志 2004年第4期22卷 331-333页

作者：刘奕杨鸣良张扬于秉治中国医科大学口腔医院正畸科中国医科大学口腔医院口腔外科中国医科大学基础医学院生化教研室辽宁沈阳110001

目的　探讨哺乳动物的雷帕霉素靶蛋白 (mTOR)及其底物对口腔鳞状细胞癌生长的影响。方法　提取RNA ,通过RT_PCR和Western印迹分析观察mTOR及其底物p70s6激酶 (p70s6k)的α1 、α2 、β1 、β2 不同亚型及起始因子 4E结合蛋白 1(4EBP1)... 详细信息

目的　探讨哺乳动物的雷帕霉素靶蛋白 (mTOR)及其底物对口腔鳞状细胞癌生长的影响。方法　提取RNA ,通过RT_PCR和Western印迹分析观察mTOR及其底物p70s6激酶 (p70s6k)的α1 、α2 、β1 、β2 不同亚型及起始因子 4E结合蛋白 1(4EBP1)在口腔鳞状细胞癌中的表达。结果　RT_PCR与Western印迹的结果一致。随着肿瘤恶性度的提高 ,mTOR、p70s6K的表达明显增加 ,而 4EBP1的表达则下降。结论　mTOR及其底物表达水平的强弱与口腔鳞状细胞癌的分化程度密切相关 ,它可能成为未来癌症治疗的重要靶向蛋白。

关键词：哺乳动物的雷帕霉素靶蛋白 p70 s6激酶口腔鳞状细胞癌

缺氧—复氧诱导ECV304细胞与中性粒细胞粘附的分子机制

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中国动脉硬化杂志 2004年第4期12卷 378-382页

作者：周四桂雷小勇严鹏科严奉祥朱炳阳廖端芳南华大学药物药理研究所湖南省衡阳市421001

为探讨缺氧—复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV30 4与中性粒细胞粘附的信号转导机制 ,以缺氧—复氧诱导粘附为模型 ,采用比色法检测粘附率 ,流式细胞术检测ECV30 4细胞表面粘附分子E选择素、细胞间粘附分子 1的表达 ,Westernblot法检测ECV3... 详细信息

为探讨缺氧—复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV30 4与中性粒细胞粘附的信号转导机制 ,以缺氧—复氧诱导粘附为模型 ,采用比色法检测粘附率 ,流式细胞术检测ECV30 4细胞表面粘附分子E选择素、细胞间粘附分子 1的表达 ,Westernblot法检测ECV30 4细胞亲环素A、磷酸化细胞外信号调节激酶、总细胞外信号调节激酶、磷酸化p70核糖体s6激酶、总p70核糖体s6激酶蛋白的表达。结果发现 ,经缺氧—复氧处理后 ,ECV30 4细胞E选择素、细胞间粘附分子 1的表达上调 ,其表面中性粒细胞粘附增加。总细胞外信号调节激酶、总p70核糖体s6激酶蛋白表达无明显改变 ,亲环素A蛋白表达明显上调 ,细胞外信号调节激酶和p70核糖体s6激酶显著活化。亲环素A抑制剂环孢霉素A以及亲环素A反义寡核苷酸均明显减轻缺氧—复氧诱导的细胞外信号调节激酶和p70核糖体s6激酶激活 ,显著减少ECV30 4细胞与中性粒细胞粘附。p70核糖体s6激酶阻断剂雷帕霉素显著抑制p70核糖体s6激酶的激活 ,中性粒细胞与ECV30 4细胞的粘附亦明显减少。细胞外信号调节激酶信号通路特异性阻断剂PD980 5 9亦显著抑制ECV30 4细胞与中性粒细胞粘附。结果提示 ,亲环素A 细胞外信号调节激酶 p70核糖体s6激酶信号通路介导缺氧—复氧诱导的ECV30 4细胞与中性粒细胞粘附。

关键词：药理学细胞粘附的分子机制聚丙烯酰胺凝胶电泳缺氧一复氧亲环素A 细胞外信号调节激酶 p70核糖体 s6激酶

乳腺癌中的脂联素受体1表达及其信号通路激活对癌细胞的作用机制研究

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医学研究杂志 2012年第10期41卷 38-41页

作者：鲍轶钟征翔崔戈浙江省嘉兴市第二医院 314000

目的探讨人能量代谢相关基因脂联素受体1(AdipoR1)在乳腺癌中的表达及其信号通路激活对乳腺癌细胞的作用机制。方法采用已发表的基因表达数据库数据,分析AdipoR1在各病理亚型中的不同表达,以及AdipoR1基因表达与HER-2表达的相关性。采... 详细信息

目的探讨人能量代谢相关基因脂联素受体1(AdipoR1)在乳腺癌中的表达及其信号通路激活对乳腺癌细胞的作用机制。方法采用已发表的基因表达数据库数据,分析AdipoR1在各病理亚型中的不同表达,以及AdipoR1基因表达与HER-2表达的相关性。采用免疫印迹法(Western blotting)检测AdipoR1在MCF-7、MDA-MB-231和sKBR3等ER+、HER-2+及ER-癌细胞株中的表达;采用Western blotting法检测MCF-7细胞在脂联素不同时间长度的作用下,细胞内信号蛋白AMPK及s6激酶(s6K)的活化。结果 AdipoR1在正常乳腺组织样乳癌中基因表达最低,与其他各组病理亚型乳癌有显著性差异(Pson,r=0.134)。AdipoR1广泛表达于ER+、HER-2+及ER-乳腺癌细胞系中。在低浓度(0.5μg/ml)脂联素作用下,AMPK及mTOR的底物蛋白s6K在15min发生磷酸化活化,磷酸化信号随着时间延长而加强,30min时信号强度达到最高峰;之后开始下降,但在1h仍能检测到磷酸化。结论 AdipoR1基因表达水平在各乳腺癌病理亚型不同,该受体在各类乳腺癌细胞株中广泛表达。乳腺癌中的脂联素信号通路激活,可活化AMPK及mTOR信号通路,从而影响肿瘤细胞的能量代谢、蛋白合成及细胞增殖过程。

关键词：乳腺癌脂联素受体1 基因表达腺苷酸活化蛋白激酶 s6激酶

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涎腺疾病

中国医学文摘（口腔医学） 2006年第2期21卷 76-77页

保留腮腺咬肌筋膜的腮腺切除术；P70 s6激酶在腮腺腺泡细胞癌中表达的研究；舌下腺囊肿口外型27例诊断与治疗；Bax促凋蛋白在抗DDP的人涎腺腺样囊性癌细胞中的表达；

关键词：涎腺疾病涎腺腺样囊性癌细胞舌下腺囊肿口外型抑癌基因PTEN 腮腺腺泡细胞癌腮腺切除术表达的研究 s6激酶腺癌组织肌筋膜

高脂饮食激活mTOR/s6K信号通路致C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRs异常磷酸化的研究

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高脂饮食激活mTOR/S6K信号通路致C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRS异常...

高脂饮食通过激活mTOR/s6K信号通路导致肌肉组织IRs1异常磷酸化

第11届全国脂质与脂蛋白学术会议

作者：吴瑜赵蕾李青阮雄中陈压西重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室(脂质研究中心)

目的:异常脂肪酸代谢与胰岛素抵抗的发生密切相关。本课题主要通过体内试验探讨高脂饮食是否通过干扰mTOR/s6K信号通路导致C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRs异常磷酸化。方法:8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组(Control)、高脂饮食组... 详细信息

目的:异常脂肪酸代谢与胰岛素抵抗的发生密切相关。本课题主要通过体内试验探讨高脂饮食是否通过干扰mTOR/s6K信号通路导致C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRs异常磷酸化。方法:8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组(Control)、高脂饮食组(HFD,60%能量来自脂肪)、高脂饮食+vehicle组及高脂饮食+雷帕霉素组,干预14周。ELIsA法测定血清炎症因子和游离脂肪酸含量。葡萄糖耐量及胰岛素耐量试验用于分析机体胰岛素敏感性,判断是否存在胰岛素抵抗。酶法测定脂

关键词：胰岛素抵抗综合征高脂饮食哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 s6激酶信号通路脂肪组织异常磷酸化

来源： cnki会议评论

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高脂饮食通过激活mTOR/S6K信号通路导致肌肉组织IRS1异常磷酸化