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大豆异黄酮基于rhoa/rock2信号通路改善MCAO大鼠神经功能损伤

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现代生物医学进展 2020年第17期20卷 3233-3238页

作者：单海雷焦光美程曦马征高燕军杨宁窦志杰赵亮承德医学院附属医院河北承德076020

目的:探讨大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠rhoa/rock2信号通路介导的氧化应激反应和神经元凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、大豆异黄酮组。连续给药7天后,给药剂量200 mg/kg。应用中动脉栓塞再灌注模型致大鼠缺... 详细信息

目的:探讨大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠rhoa/rock2信号通路介导的氧化应激反应和神经元凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、大豆异黄酮组。连续给药7天后,给药剂量200 mg/kg。应用中动脉栓塞再灌注模型致大鼠缺血损伤。24 h后评价大鼠神经功能,TTC染色检测脑梗死体积,试剂盒检测脑中氧化因子含量,免疫组化检测神经元损伤,Western Blotting检测rhoa/rock2相关蛋白含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分降低(Prhoa/rock2蛋白表达增加(Prhoa/rock2蛋白表达(Prhoa/rock2信号通路相关。

关键词：大豆异黄酮脑缺血再灌注氧化因子神经元凋亡 rhoa/rock2

异丙酚介导的rhoa/rock2信号通路对脑缺血再灌注后神经炎症、细胞凋亡和脑梗死的作用

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卒中与神经疾病 2021年第1期28卷 14-19页

作者：鄢圣娟王兆薇田亮杨克俊吴飞哥湖北省潜江市武汉大学人民医院潜江医院神经内科 433199 武汉大学基础医学院

目的探讨异丙酚对脑缺血再灌注大鼠神经炎症、细胞凋亡和脑梗死的作用与保护机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组和异丙酚(Propofol)组,Sham组与I/R组使用水合氯醛(300 mg/kg)麻醉,异丙酚组应用异丙酚(6... 详细信息

目的探讨异丙酚对脑缺血再灌注大鼠神经炎症、细胞凋亡和脑梗死的作用与保护机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组和异丙酚(Propofol)组,Sham组与I/R组使用水合氯醛(300 mg/kg)麻醉,异丙酚组应用异丙酚(60mg/kg)麻醉;大脑中动脉闭塞造模2 h后恢复血供,24 h后进行神经功能缺损评分,取脑组织进行TTC染色、炎性细胞因子水平检测、免疫组化、Western blot实验。结果 I/R组大鼠神经功能受损,缺血侧梗死严重;Western Blot检测显示rhoa/rock2蛋白表达增加,Caspase-3蛋白剪切增加;免疫组化显示Iba1激活,GFAP活化,即神经炎症反应增加。此外,Nissl小体减少,TUNEL阳性细胞数增加,即神经元凋亡增加;异丙酚组rhoa/rock2蛋白表达水平、Caspase-3蛋白剪切显著降低,神经炎症反应减轻与神经元凋亡减少,神经功能缺损评分降低与脑梗死面积减少。结论异丙酚可能通过抑制rhoa/rock2信号通路来减轻脑中神经炎症反应和减少神经元凋亡,从而改善神经功能与脑部梗死情况。

关键词：脑缺血再灌注异丙酚神经炎症细胞凋亡 rhoa/rock2

交泰丸对高脂饮食诱导肥胖小鼠血脑屏障损伤的影响及机制研究

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中成药 2024年第6期46卷 2058-2062页

作者：王啸南袁琳胡娜钟霄毓林敏姜逸陆敏王晖陆雄上海中医药大学科技实验中心细胞生物与组织病理学实验室上海201203

目的研究交泰丸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠大脑皮质血脑屏障的影响。方法将小鼠随机分为正常组(15只)和造模组(45只),高脂饮食喂养8周进行造模,以造模组体质量平均值高出正常组体质量的20%,视为小鼠肥胖模型建立成功。将造模成功的小鼠... 详细信息

目的研究交泰丸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠大脑皮质血脑屏障的影响。方法将小鼠随机分为正常组(15只)和造模组(45只),高脂饮食喂养8周进行造模,以造模组体质量平均值高出正常组体质量的20%,视为小鼠肥胖模型建立成功。将造模成功的小鼠随机分为模型组、交泰丸组和阳性药组(二甲双胍),每组15只。给药4周后检测体质量及空腹血糖(FBG)水平,免疫荧光检测大脑皮质中紧密连接蛋白Claudin-5、ZO-1以及血管外渗IgG的表达;分离大脑皮质血管后采用Western blot法检测rhoa、rock2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量和FBG水平升高(Prhoa、rock2蛋白表达升高(Prhoa、rock2蛋白表达降低(Prhoa/rock2信号通路有关。

关键词：交泰丸高脂饮食糖尿病血脑屏障紧密连接 rhoa/rock2

敲降TMEM45A基因对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响

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敲降TMEM45A基因对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响

作者：门传娣蚌埠医学院

学位级别：硕士

目的:通过对靶基因TMEM45A进行敲降,观察其对卵巢癌细胞系细胞增殖、粘附、侵袭等生物学行为的影响;通过对TMEM45A基因进行富集分析,寻找与TMEM45A相关信号通路。本研究旨在阐明TMEM45A对卵巢癌细胞系细胞增殖、侵袭能力的调节作用,并... 详细信息

目的:通过对靶基因TMEM45A进行敲降,观察其对卵巢癌细胞系细胞增殖、粘附、侵袭等生物学行为的影响;通过对TMEM45A基因进行富集分析,寻找与TMEM45A相关信号通路。本研究旨在阐明TMEM45A对卵巢癌细胞系细胞增殖、侵袭能力的调节作用,并进一步探索其可能的信号途径。方法:通过分析TCGA数据库卵巢癌组RNA测序数据和25对卵巢癌及其配对非癌组织样本的实时PCR数据,我们比较了卵巢癌组织和正常组织中TMEM45A的表达,并通过在两种卵巢癌细胞系HO-8910和A2780中进行RNA干扰,抑制TMEM45A的表达;同时使用CCK-8(ell Counting Kit-8 assay)、PI染色(propidium iodide staining)、细胞黏附和Tramswell实验检测细胞增殖、细胞周期分布、黏附和侵袭能力。采用GSEA软件对该基因进行富集分析发现TGF-β信号传导途径和粘着斑途径与TMEM45A的高表达具有显著相关性,选择上述可能相关信号通路中的关键基因:转化生长因子-β(TGF-β1和TGF-β2),Ras同源家族成员A(rhoa)和Rho相关激酶2(rock2),采用实时PCR和Western检测其mRNA和蛋白水平。结果:***45A在卵巢癌中过表达;***45A基因的沉默明显抑制了细胞增殖,并且明显增加了处于G1期的细胞群;3.敲降TMEM45A基因可以抑制细胞黏附和侵袭;4.抑制TMEM45A显著下调TGF-β1/2,rhoa和rock2的表达。结论:本研究结果表明TMEM45A可能是卵巢癌的一个致癌基因,敲降TMEN45A基因可能成为卵巢癌的一个治疗靶点。

关键词：卵巢癌 TMEM45A TGF-β rhoa/rock2

GLP-1抑制Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖及迁移的作用研究

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GLP-1抑制Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖及迁移的作用研究

作者：熊乾锋山西医科大学

学位级别：硕士

目的:1、探讨GLP-1对Ang Ⅱ所诱导的血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响;2、进一步探究GLP-1对血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响的分子机制。方法:1.细胞培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(rat aorta smooth muscle cells,RASMCs)在含10%胎牛... 详细信息

目的:1、探讨GLP-1对Ang Ⅱ所诱导的血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响;2、进一步探究GLP-1对血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响的分子机制。方法:1.细胞培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(rat aorta smooth muscle cells,RASMCs)在含10%胎牛血清(FBS)的DMEM高糖培养基中生长,置于含5%CO的37℃恒温培养箱中,每1天更换培养基,取处于对数生长期的细胞用于下一步实验。2.细胞增殖测定将RASMCs(1×10个/mL)接种于96孔板,边缘孔使用PBS填充;5%CO 37℃培养箱中培养至细胞单层铺满96孔板孔底的90%;之后更换无血清培养基再分别加入不同的浓度的药物:GLP-1、exendin-4、Ang Ⅱ、forskolin、H89、Y-27632浓度分别为20nM、10nM、100 nM、10μM、10μM、10μM,药物处理24h后每孔加入20μL MTT溶液,继续在培养箱中培养4h,弃去培养液后再向每孔加入150μL二甲基亚砜(DMSO),将96孔板置于摇床上低速震荡10min,利用酶联免疫检测仪检测各孔570nm处的吸光值,每个实验组设置6个复孔,测定并计算均值,统计学分析比较各组细胞增殖率变化情况。3.细胞迁移测定将RASMCs接种于6孔板,待细胞长至90%融合后,用200μL规格的移液枪枪头(黄色)进行细胞表面划痕,使用PBS去除悬浮细胞后更换无血清培养基,再分别加入不同浓度的干预组药物(分组及药物干预浓度同上),药物干预前及24h后利用尼康倒置显微镜观察拍照后,使用尼康图像分析软件测量划痕宽度,统计学分析各组细胞迁移率。*** blot检测以RIPA裂解液提取细胞蛋白,使用BCA法测定蛋白质浓度。在40μg蛋白的溶液中加入五分之一体积的5×蛋白Loading buffer,100℃金属浴5min,上样。电泳,转膜后使用5%脱脂奶粉在室温下封闭2h,加入不同稀释比例的一抗,在4℃孵育过夜(rhoa及rock2稀释比例为1:200,p-MLC/MLC/β-actin稀释比例为1:1000),1×TBST缓冲液漂洗后,分别加入HRP标记的山羊抗兔(或鼠)二抗(稀释比例1:10000),室温孵育2h后,进行显影曝光。使用Image J软件扫描各条带灰度值,进行统计学分析。5.统计方法使用GraphPad Prism 7.0软件进行统计学分析及作图,实验数据以mean±SD表示,多组间比较采用One-way ANOVA和方差齐性检验,两组间两两比较采用t检验,若P20nmol/L GLP-1处理效果最佳。揭示GLP-1对Ang Ⅱ所诱导的RASMCs增殖的抑制作用呈浓度依赖性。在检测周期蛋白cyclinD1表达时观察到,GLP-1可以降低Ang Ⅱ引起的RASMCs中cyclinD1的表达升高(Prhoa及rock2表达Ang Ⅱ处理RASMCs 24h后,Western blot检测RASMCs中rhoa及rock2的表达水平后发现二者均较对照组升高(Prhoa及rock2的表达受到抑制(Prhoa/rock2表达相比Ang Ⅱ+GLP-1组显著升高(Prhoa/rock2信号通路。***-1通过cAMP/PKA/rhoa/rock2信号通路抑制Ang Ⅱ诱导的RASMCs增殖为了进一步验证cAMP/PKA/rhoa/rock2信号转导通路在GLP-1抑制Ang Ⅱ诱导的

关键词：胰高血糖素样肽1 血管紧张素Ⅱ rhoa/rock2 血管平滑肌细胞增殖及迁移