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rhoA/ROCK2信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用

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中华麻醉学杂志 2022年第3期42卷 284-288页

作者：张琦李亚南于家旭尹春平赵娟侯志勇王秋筠河北省儿童医院麻醉科石家庄050030 河北医科大学第三医院麻醉科石家庄050051 河北医科大学教学实验中心石家庄050011 河北医科大学第三医院创伤急救中心石家庄050051

目的评价rho亚家族蛋白A(rhoA)/rho相关的卷曲连接蛋白激酶2(ROCK2)信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康新生SD大鼠60只,雌雄不拘,6日龄,体重12~20 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组... 详细信息

目的评价rho亚家族蛋白A(rhoA)/rho相关的卷曲连接蛋白激酶2(ROCK2)信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康新生SD大鼠60只,雌雄不拘,6日龄,体重12~20 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和rhoA/ROCK2信号通路抑制剂Y-27632组(Y组)。S组和Y组于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷麻醉2 h;Y组于吸入七氟烷麻醉前腹腔注射Y-276325 mg/kg。于出生后35 d时行旷场实验评估自发活动能力;于出生后36 d时行Morris水迷宫实验评估认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠分离海马组织,采用流式细胞术检测神经元凋亡率和胞浆钙离子浓度([Ca^(2+)]_(i)),采用Western blot法测定磷酸化rhoA(p-rhoA)、ROCK2和裂解的caspase-3(cleaved-caspase-3)的表达水平,透射电镜下观察神经元超微结构。结果3组旷场实验运动速度、路程及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,S组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马神经元凋亡率和[Ca^(2+)]_(i)升高,p-rhoA、ROCK2和cleaved-caspase-3表达上调(PrhoA、ROCK2和cleaved-caspase-3表达下调(PrhoA/ROCK2信号通路,诱发海马神经元凋亡有关。

关键词： rho因子 rho相关激酶类麻醉药,吸入婴儿,新生认知功能障碍

rho激酶抑制剂对血管平滑肌细胞核因子κB活性的影响

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临床荟萃 2012年第18期27卷 1568-1570,1574,F0002页

作者：陈庆奇董少红暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院心内科广东深圳518020

目的探讨rho激酶抑制剂对血管平滑肌细胞核因子κB的作用,为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路。方法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,传代3～5代后给予抗平滑肌细胞特异性蛋白α-肌动蛋白(α-SMC)进行鉴定;分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ(A... 详细信息

目的探讨rho激酶抑制剂对血管平滑肌细胞核因子κB的作用,为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路。方法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,传代3～5代后给予抗平滑肌细胞特异性蛋白α-肌动蛋白(α-SMC)进行鉴定;分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)组及白细胞介素1(IL-1)组,其中Ang-Ⅱ组及IL-1组又分为直接刺激组及rho激酶抑制剂Y-27632干预组,分别按组别给予相应的药物干预,然后提取核蛋白,再行化学发光法(EMSA)检测核因子-κB(NF-κB)的表达。结果对照组血管平滑肌细胞未检出NF-κB活性,给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激后,NF-κB活性明显增高。在加用Y27632预处理后再给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激,NF-κB活性较直接刺激组有下降。条带密度分析显示,给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激后,NF-κB活性的相对密度值为1.31±0.21和1.09±0.07,加用Y27632预处理后再给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激,条带相对密度值分别为0.58±0.23和0.54±0.11,较直接刺激组有明显下降(Prho激酶抑制剂Y-27632能下调上述的刺激作用,并可能通过此机制起到抗动脉粥样硬化的作用。

关键词：动脉粥样硬化肌,平滑,血管 NF-κB rho因子

rhoA/ROCK通路调控小胶质细胞极化的研究进展

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实用临床医药杂志 2022年第20期26卷 136-141,148页

作者：肖迎港高巨扬州大学医学院江苏扬州225009 扬州大学附属苏北人民医院麻醉科江苏扬州225001

小胶质细胞广泛参与中枢神经系统的多种病理生理过程,其极化特性则与神经元的炎症反应和损伤修复密切相关。Ras同源基因家族蛋白A(rhoA)/rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路对小胶质细胞极化具有重要的调控功能。目前,通过促进小胶... 详细信息

小胶质细胞广泛参与中枢神经系统的多种病理生理过程,其极化特性则与神经元的炎症反应和损伤修复密切相关。Ras同源基因家族蛋白A(rhoA)/rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路对小胶质细胞极化具有重要的调控功能。目前,通过促进小胶质细胞M2型极化治疗神经元受损的相关研究已成为神经科学领域的热点之一,但rhoA/ROCK通路对极化的调控作用仍未明确。本文综述rhoA/ROCK信号通路对小胶质细胞极化的影响,以期为脑保护分子机制研究及临床治疗提供新思路。

关键词： rho因子 rho相关激酶类小胶质细胞极化炎症脑损伤

RNA干扰ART1表达对小鼠结肠癌细胞增殖的影响及其机制探讨

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肿瘤 2012年第12期32卷 949-954页

作者：徐剑侠王娅兰唐怡熊薇重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的:通过短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰精氨酸特异性腺苷二磷酸核糖基化转移酶1(arginine-specific adenosinediphosphate-ribosyltransferase 1,ART1)基因的表达,研究沉默ART1基因对小鼠结肠癌CT26细胞增殖的影响及可能的机制。方法:细胞免疫荧光法检测ART1水平,以证实CT26细胞中有ART1的表达。用ART1-shRNA和阴性对照shRNA(negative control-shRNA,NC-shRNA)慢病毒感染CT26细胞后,分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中ART1mRNA和ART1、rhoA、c-myc及c-fos蛋白的表达;CCK-8(cell countingkit-8)法分析各组细胞增殖情况。结果:CT26细胞中有ART1的表达。ART1-shRNA和NC-shRNA慢病毒成功感染细胞,获得稳定低表达ART1基因的CT26细胞株。与感染NC-shRNA慢病毒和未感染的CT26细胞相比,感染ART1-shRNA慢病毒的CT26细胞中ART1mRNA表达水平及ART1、rhoA、c-myc和c-fos的蛋白表达水平均显著降低(PrhoA及其下游因子c-myc和c-fos的表达被抑制有关。

关键词：结肠肿瘤糖基转移酶类 RNA干扰细胞增殖 rho因子 ART1

灯盏花素对低氧大鼠肺动脉压和肺小动脉rho激酶的影响

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中华结核和呼吸杂志 2008年第11期31卷 826-830页

作者：杨莉郑碧霞程德云苏巧俐樊莉莉杨艳娟穆茂陈文彬四川大学华西医院呼吸内科成都610041 成都市第三人民医院ICU

目的观察灯盏花素对低氧大鼠肺动脉压、肺小动脉rho激酶ROCKI和ROCKⅡ及rho激酶mRNA的影响，探讨灯盏花素预防低氧性肺动脉高压的作用和机制。方法将18只健康雄性SD大鼠分为健康组、低氧组和灯盏花素预防组。以常压低氧法复制肺动脉高... 详细信息

目的观察灯盏花素对低氧大鼠肺动脉压、肺小动脉rho激酶ROCKI和ROCKⅡ及rho激酶mRNA的影响，探讨灯盏花素预防低氧性肺动脉高压的作用和机制。方法将18只健康雄性SD大鼠分为健康组、低氧组和灯盏花素预防组。以常压低氧法复制肺动脉高压模型，以微导管法测定平均肺动脉压（mPAP）。分离大鼠心脏，测量右心室（RV）及左心室加室间隔（LV＋S）的重量，以RV／（LV＋S）代表右心肥厚指数。应用图像分析技术测定肺小动脉管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占总面积的百分比，反映肺血管重塑情况。应用免疫组化法测定肺小动脉rho激酶蛋白的表达，原位杂交法测定肺小动脉rho激酶mRNA的表达。结果低氧组大鼠mPAP为（27．3±5．0）mmHg（1mmHg=0．133kPa），明显高于健康组的（16．0±0．6）mmHg（t=6．74，P〈0．05），灯盏花素预防组mPAP为（19．83±1．47）mmHg，明显低于低氧组（t=4．28，P〈0．05）；低氧组RV／（LV＋S）及肺小动脉厚度指数明显高于健康组（t=3．43，P〈0．05），灯盏花素预防组低于低氧组（t=2．39，P〈0．05）；低氧组ROCKⅠ和ROCKⅡ免疫组织化学阳性染色（1．29±0．08和1．63±0．24）明显高于健康组（1．17±0．09和1．30±0．16），灯盏花素预防组（1．18±0．10和1．30±0．12）明显低于低氧组（t值分别为3．96，5．85，3．90，5．82，均P〈0．05）；低氧组ROCKImRNA和ROCKIImRNA原位杂交阳性染色（分别为1．37±0．13和1．59±0.31）明显高于健康组（1．22±0．09和1．21±0．15），灯盏花素预防组（1．23±0．13和1．22±0．06）明显低于低氧组（t值分别为4．00，6．02，3．94，5．83，均P〈0．05）。结论灯盏花素具有明显预防低氧性肺动脉高压和降低rho激酶及rho激酶mRNA的作用。

关键词：缺氧高血压肺性 rho因子灯盏细辛

法舒地尔抑制醛固酮对单侧肾切除大鼠的肾损伤作用

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中华肾脏病杂志 2007年第12期23卷 800-805页

作者：孙广萍李德天张锦西山成中国医科大学附属盛京医院肾内科沈阳110004 中国医科大学附属第一医院内分泌科日本香川大学医学部药理学

目的观察rho/rho激酶通路是否参与醛固酮加氯化钠诱导的肾脏损伤并探讨可能的机制。方法把单肾切除、进饮1%氯化钠的SD大鼠随机分为3组：对照组（2%乙醇皮下泵入）、醛固酮组（2%乙醇＋醛固酮0.75μg/h皮下泵入）和醛固酮＋法舒地尔（fa... 详细信息

目的观察rho/rho激酶通路是否参与醛固酮加氯化钠诱导的肾脏损伤并探讨可能的机制。方法把单肾切除、进饮1%氯化钠的SD大鼠随机分为3组：对照组（2%乙醇皮下泵入）、醛固酮组（2%乙醇＋醛固酮0.75μg/h皮下泵入）和醛固酮＋法舒地尔（fasudil）组（2%乙醇＋醛固酮0.75μg/h皮下泵入＋fasudil 10 mg·kg^-1·d^-1皮下注射）。5周后,检测3组大鼠血压、尿蛋白改变;PAS染色和Masson三染法观察肾脏组织学变化;放射免疫方法检测肾皮质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平;Western印迹法检测血管紧张素转化酶（ACE）、磷酸化（p）rhoA及p-MYPT1水平;实时定量PCR检测转化生长因子β1（TGF-β1）及胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达。结果与对照组比较,醛固酮诱发了严重的高血压[（193±3）mm Hg比（130±4）mm Hg,P〈0.05]、大量尿蛋白量（24 h）[（362±93）mg比（22±3）mg,P〈0.05]及肾小球、肾小管间质损伤,同时伴随肾皮质AngⅡ水平[（154±16）pmol/g比（81±8）pmol/g,P〈0.05]及ACE表达增高,rhoA及rho激酶活性增强,肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原ⅢmRNA表达增加。而fasudil在抑制rho激酶活性的同时,在没有影响血压的情况下,显著减少了尿蛋白量（24 h）[（96±22） mg],减轻了肾小球及肾小管间质损伤,并且减少了肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原ⅢmRNA表达。但肾内AngⅡ水平[（148±11）pmol/g]、ACE及rhoA表达无改变。结论rho/rho激酶通路参与了醛固酮加氯化钠诱导的肾损伤。fasudil对醛固酮加氯化钠肾脏损伤的保护作用并非通过抑制肾内ACE过表达及AngⅡ增多而实现。

关键词：醛固酮血管紧张素Ⅱ rho因子 rho激酶肾损伤

NADPH氧化酶与rho/rho-激酶激活在外膜介导的血管重塑中的作用

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中华心血管病杂志 2003年第8期31卷 613-616页

作者：牟华明祝之明祝善俊王利娟王海燕第三军医大学大坪医院高血压内分泌科重庆市高血压病研究所重庆400042

目的　探讨NADPH氧化酶与rho/rho 激酶在外膜介导的血管重塑中的作用。方法在体去除兔颈动脉外膜 ,于术后即刻、1周及 2周取出颈动脉。用图像分析系统测定内膜及中层面积 ;应用多道生理仪测血管反应性 ;原位杂交及RT PCR检测mRNA表达。... 详细信息

目的　探讨NADPH氧化酶与rho/rho 激酶在外膜介导的血管重塑中的作用。方法在体去除兔颈动脉外膜 ,于术后即刻、1周及 2周取出颈动脉。用图像分析系统测定内膜及中层面积 ;应用多道生理仪测血管反应性 ;原位杂交及RT PCR检测mRNA表达。结果　 (1)血管外膜去除后内膜增生 ,2周时内膜增生较 1周时更为明显。对照侧无内膜增生。 (2 )与对照侧比较 ,去外膜侧血管在术后即刻、1周对去甲肾上腺素的收缩反应减弱 (P rho 激酶mRNA表达在 2周时增高 (P rho

关键词： NADPH氧化酶 rho/rho-激酶血管重塑磷酸转移酶类 rho因子

rhoA/ROCKⅠ信号通路相关蛋白在前列腺癌中的表达

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解放军医学杂志 2010年第1期35卷 45-47页

作者：陈荣生罗冬娇陈立陈豪王恩智浙江中医药大学附属台州市中西医结合医院泌尿外科浙江台州317523 杭州师范大学钱江学院医学系浙江中医药大学附属台州市中西医结合医院病理科浙江台州317523 浙江中医药大学附属台州市中西医结合医院检验科浙江台州317523

目的观察rhoA和rho激酶Ⅰ(ROCKⅠ)蛋白在前列腺癌中的表达,探讨rhoA/ROCKⅠ信号传导途径在前列腺癌形成过程中的可能作用。方法选取2005年1月-2008年5月住院手术的前列腺癌患者20例(前列腺癌组),年龄57～86(73±7)岁,行根治性前列腺切... 详细信息

目的观察rhoA和rho激酶Ⅰ(ROCKⅠ)蛋白在前列腺癌中的表达,探讨rhoA/ROCKⅠ信号传导途径在前列腺癌形成过程中的可能作用。方法选取2005年1月-2008年5月住院手术的前列腺癌患者20例(前列腺癌组),年龄57～86(73±7)岁,行根治性前列腺切除术并留取前列腺癌组织,以及良性前列腺增生患者36例(良性前列腺增生组),年龄50～83(71±7)岁,行尿道前列腺电切除术,留取增生的前列腺组织。免疫组化法测定两组前列腺癌与增生前列腺组织中rhoA和ROCKⅠ蛋白的表达。结果前列腺癌组rhoA和ROCKⅠ蛋白的表达水平(0.225±0.068、0.273±0.070)均明显高于良性前列腺增生组(0.126±0.047、0.176±0.040,PrhoA与ROCKⅠ蛋白的表达水平呈显著正相关(r=0.487,PrhoA和ROCKⅠ蛋白在前列腺癌中表达增加,且高于良性前列腺增生组织;rhoA/ROCKⅠ信号传导途径可能参与了前列腺癌的形成。

关键词：前列腺肿瘤 rho因子前列腺增生

吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织rho／ROCK通路的影响

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中华麻醉学杂志 2016年第7期36卷 843-846页

作者：张红涛刘玲玲于洋谢克亮梁禹于泳浩天津市环湖医院麻醉科 300060 天津医科大学总医院麻醉科天津市麻醉学研究所 300052

目的评价吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织rho／rho激酶（ROCK）通路的影响。方法雄性C57BL／6小鼠40只，体重20～25g，6周龄，采用随机数字表法，将其分为4组（n=10）：假手术组（sh组）、假手术＋吸入氢气组（H：组）、脓毒症... 详细信息

目的评价吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织rho／rho激酶（ROCK）通路的影响。方法雄性C57BL／6小鼠40只，体重20～25g，6周龄，采用随机数字表法，将其分为4组（n=10）：假手术组（sh组）、假手术＋吸入氢气组（H：组）、脓毒症组（s组）和脓毒症＋吸入氢气组（S＋H2组）。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症模型。于CLP术后1和6h时H2组和S＋H2组分别吸入2％氢气，时间分别为1h。于CLP术后24h时处死小鼠，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定蛋白浓度，进行中性粒细胞（PMN）计数，采用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度。取肺组织，行病理学损伤评分，确定湿重／干重（W／D）比值，测定髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，并采用Western blot法测定肺组织rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3的表达水平以及肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基1（MYPT-1）的磷酸化水平。结果与Sh组比较，S组和S＋H2组BALF蛋白浓度、PMN计数、TNF—α和IL—1β浓度、肺损伤评分、肺组织W／D比值、MPO和MDA水平升高，肺组织SOD活性降低，肺组织rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3表达上调，肺组织MYPT-1磷酸化水平升高（P〈0．05），H2组上述指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；与S组比较，S＋H，组BALF蛋白浓度、PMN计数、TNF-α和IL-1β浓度、肺损伤评分、肺组织W／D比值、MPO和MDA水平降低，肺组织SOD活性升高，肺组织rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3表达下调，肺组织MYPT-1磷酸化水平降低（P〈0．05）。结论吸入氢气减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的机制与抑制rho／ROCK通路激活有关。

关键词：氢脓毒症呼吸窘迫综合征成人 rho因子 rho相关激酶