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作者：姬红平南京医科大学

学位级别：硕士

研究背景:缺氧是实质性肿瘤微环境的基本特征之一,有研究表明缺氧可以促进肿瘤的浸润和转移。细胞骨架的重构是肿瘤细胞迁移过程中,黏附和运动能力改变的基础,而小G蛋白家族(包括rho,Rac和Cdc42)对细胞骨架重构起到关键的调节作用。rho... 详细信息

研究背景:缺氧是实质性肿瘤微环境的基本特征之一,有研究表明缺氧可以促进肿瘤的浸润和转移。细胞骨架的重构是肿瘤细胞迁移过程中,黏附和运动能力改变的基础,而小G蛋白家族(包括rho,Rac和Cdc42)对细胞骨架重构起到关键的调节作用。rho相关相关蛋白激酶(rho-associated kinase,rock)是rho的主要效应分子,激活后能够增强细胞的运动能力。由此我们推测:缺氧引起乳腺癌细胞转移能力增强可能和rock被激活、细胞骨架发生改变而使细胞运动能力增强有关。目的:观察缺氧对细胞肌动蛋白细胞骨架重组、细胞黏附性和细胞运动能力的影响;探讨rho/rock信号通路在缺氧引起肌动蛋白细胞骨架重组过程中的作用。方法:高转移潜能的人乳腺癌细胞株(MDA-MB-435细胞)用于以下实验。实验分三组:(1)对照组:在37℃、5%CO条件下培养;(2)缺氧组:置于37℃,含95%N和5%CO的条件下培养16h;(3)Y-27632+缺氧组:用Y-27632(10μmol/L)预处理细胞1h,然后继续缺氧培养16h。荧光染色法观察细胞骨架的分布,免疫印迹法观察细胞浆成分和细胞骨架成分中肌动蛋白的含量;噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞对人工重组基底膜(Matrigel)的黏附能力;单层细胞划痕实验检测细胞运动能力。结果:免疫荧光标记结果中,缺氧使MDA-MB-435细胞内F-肌动蛋白含量增加、外周黏着斑样结构消失;胞浆和骨架蛋白的免疫印迹实验中,缺氧时的骨架中肌动蛋白的含量增加,说明肌动蛋白聚合增加;细胞黏附实验和细胞划痕实验结果显示:缺氧时,细胞黏附率降低、细胞运动能力增强:这些改变可被Y-27632预处理部分反转。全蛋白免疫印迹实验和明胶酶谱实验中,没有检测到MMP-2,只有MMP-9的表达,而且缺氧对MMP-9的表达及活性没有影响。结论:缺氧引起MDA-MB-435细胞中细胞骨架聚合增多,细胞黏附性降低和细胞运动能力增强,rho/rock信号通路在这些过程中发挥了重要作用。

关键词：乳腺癌细胞(MDA-MB-435细胞) 肌动蛋白细胞骨架黏附运动 rho/rock信号缺氧

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阻断rho/rock信号传导通路对大鼠脊髓损伤的治疗效果

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当代医学 2016年第29期22卷 1-2页

作者：孙卫江西省人民医院神经外科江西330006

目的探究阻断rho/rock信号传导通路对大鼠脊髓损伤的治疗效果。方法选取大鼠脊髓损伤动物模型150只,分为假手术组、实验组和对照组,各50只。假手术组进行椎板切除术;对照组进行脊髓横断损伤,并对其腹腔注射生理盐水;实验组进行脊髓横断... 详细信息

目的探究阻断rho/rock信号传导通路对大鼠脊髓损伤的治疗效果。方法选取大鼠脊髓损伤动物模型150只,分为假手术组、实验组和对照组,各50只。假手术组进行椎板切除术;对照组进行脊髓横断损伤,并对其腹腔注射生理盐水;实验组进行脊髓横断手术,给予腹腔注射Fasudil。结果实验组的rho A m RNA明显降低。同时还能见到部分纤维以及大量的NF阳性纤维穿过脊髓横断部位,并沿其尾端伸长。结论阻断rho/rock信号传导通路对轴突再生、传导功能恢复以及损伤脊髓运动具有显著的促进作用。

关键词： rho/rock信号脊髓损伤大鼠

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法舒地尔通过诱导EAE小鼠Occludin表达抑制其炎性细胞浸润

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2012年第3期19卷 206-210页

作者：刘岳婷侯绍蔚刘春云郭敏芳李艳花张海飞尉杰忠肖保国马存根山西医科大学第一临床医学院神经内科 030001 山西大同大学脑科学研究所 037008 上海复旦大学华山医院神经病学研究所 200025

目的观察法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的治疗效果并探讨其作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫建立国际标准的小鼠EAE模型。将免疫后的42只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组、Fasu... 详细信息

目的观察法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的治疗效果并探讨其作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫建立国际标准的小鼠EAE模型。将免疫后的42只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组、Fasudil早期治疗组和Fasudil晚期治疗组。Fasudil早期治疗组即免疫后第3天按体质量40mg/(kg.d)腹腔注射Fasudil,1次/d,至免疫后30d;Fasudil晚期治疗组即免疫后首只小鼠出现症状即开始腹腔注射Fasudil,注射方法和剂量同Fasudil早期治疗组;与晚期治疗组给药同一时间,给予EAE组等量生理盐水作为对照。免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体质量变化。于免疫30d后处死动物,分离小鼠脊髓腰膨大和脑冠状位中部1/3处做冷冻切片,行HE染色和免疫荧光染色。同时提取小鼠脊髓蛋白检测Occludin蛋白的表达。结果 Fasudil可改善EAE的临床症状,抑制脑血管内皮细胞rho激酶(rock)活性。与EAE组相比,Fasudil早期治疗组和晚期治疗组CD31阳性内皮细胞上p-MYPT1表达均减弱(Prock活性,参与诱导内皮细胞紧密连接蛋白Occludin的表达,从而抑制炎性细胞的中枢浸润,最终阻止疾病的发生和发展。

关键词：法舒地尔多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎 rho/rock信号 Occludin

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法舒地尔通过诱导EAE小鼠Occludin表达抑制其炎性细胞浸润

法舒地尔通过诱导EAE小鼠Occludin表达抑制其炎性细胞浸润

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作者：刘岳婷山西医科大学

学位级别：硕士

目的：本实验利用C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimentalautoimmuneencephalomyelitis，EAE）模型，研究rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔（Fasudil）在疾病发生发展的不同阶段的治疗效果，同时探讨其治疗效果可能的作用机制，... 详细信息

目的：本实验利用C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimentalautoimmuneencephalomyelitis，EAE）模型，研究rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔（Fasudil）在疾病发生发展的不同阶段的治疗效果，同时探讨其治疗效果可能的作用机制，为进一步多发性硬化（multiplesclerosis,MS）的临床治疗提供实验依据。方法：采用MOG35-55免疫建立国际标准的小鼠慢性EAE模型。将免疫后的42只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组、Fasudil早期治疗组和Fasudil晚期治疗组。Fasudil早期治疗组即免疫后第3天腹腔注射Fasudil（40mg/kg/d，1次/d）,连续给予至免疫后30天;Fasudil晚期治疗组即免疫后首只小鼠出现症状即开始腹腔注射Fasudil，注射方法和剂量同Fasudil早期治疗组;以相同的途径，相同的方式注射等量生理盐水作为EAE对照组。免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体重变化。于免疫30天后处死动物，分离小鼠脊髓腰膨大和脑冠状位中部1/3处做冷冻切片，行HE染色和免疫荧光染色。同时提取小鼠脊髓蛋白检测Occludin蛋白的表达。采用GraphpadPrism软件对所得数据进行分析处理。结果： 1.与EAE对照小鼠比较，Fasudil治疗减少EAE发病率，推迟EAE的发病，减轻了EAE的症状。Fasudil早期治疗组和晚期治疗组体重改变、起病时间均延长（P＜0.01，P＜0.05），Fasudil早期治疗其效果比晚期治疗更佳。 2.Fasudil治疗抑制了炎性细胞的中枢神经系统的侵润。HE染色可见小鼠的脑干、大脑、小脑、和脊髓白质区内均浸润有不同程度的炎性细胞，以单核以及淋巴细胞为主。Fasudil治疗明显抑制炎性细胞的侵润。 3．Fasudil下调CNS中CD31阳性内皮细胞上p-MYPT1表达，与EAE组相比，Fasudil早期治疗组和晚期治疗组CD31阳性内皮细胞上p-MYPT1表达均减弱（P＜0.01，P＜0.05），提示Fasudil抑制脑内皮细胞rock活性。 4.Fasudil治疗诱导CNS内皮细胞紧密连接蛋白Occludin的表达，可能改善BBB通透的完整性，减少炎性细胞侵润，Fasudil早期治疗组和晚期治疗组相比于EAE组，脊髓Occludin蛋白表达均增加（P＜0.05）。结论：我们的结果显示了Fasudil治疗EAE的潜能，早期治疗效果比晚期治疗明显。Fasudil抑制中枢神经系统的炎性细胞侵润，降低脑内皮细胞p-MYPT1的表达，同时诱导内皮细胞上紧密连接蛋白Occludin的表达。Fasudil的治疗效果可能是抑制脑血管内皮细胞rock活性，诱导内皮细胞紧密连接蛋白Occludin的表达，从而抑制炎性细胞的中枢浸润，最终阻止疾病的发生和发展。

关键词：法舒地尔多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎 rho/rock信号 Occludin

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