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流式细胞术检测骨髓增生异常综合征细胞中rap1gap表达及其临床相关性(英文)

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中国实验血液学杂志 2009年第3期17卷 612-617页

作者： Stella Aprilia Ika 祁小飞陈子兴苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所苏州215006

以往应用基因芯片对骨髓增生异常综合征(MDS)患者细胞的基因表达谱的研究发现,RAS蛋白超家族成员rap1gap转录水平被上调,并在MDS患者大量病例中应用定量RT-PCR得到证实。本研究探讨MDS细胞中rap1gap的表达及其与临床的相关性。应用流式... 详细信息

以往应用基因芯片对骨髓增生异常综合征(MDS)患者细胞的基因表达谱的研究发现,RAS蛋白超家族成员rap1gap转录水平被上调,并在MDS患者大量病例中应用定量RT-PCR得到证实。本研究探讨MDS细胞中rap1gap的表达及其与临床的相关性。应用流式细胞术检测19例MDS患者骨髓细胞内rap1gap的表达,并与非恶性血液病以及急性白血病患者骨髓细胞中rap1gap的表达进行比较。对rap1gap表达水平与MDS患者的血红蛋白水平,白细胞计数,血小板计数,骨髓细胞中原始细胞的百分数以及IPSS危险积分等临床指标之间的相关性进行了分析。结果发现,rap1gap的表达在MDS患者骨髓细胞中显著高于非恶性血液病或急性白血病的细胞内的表达(8.420±8.365%比2.974±4.750%或2.256±4.239%)。在MDS患者中,MDS-RA的rap1gap表达显著高于MDS-RAEB内的表达(11.637±9.067%比4.368±4.646%)。然而,在检测的MDS患者中rap1gap的表达水平与上述临床指标无确切的相关性。结论:rap1gap在MDS中的表达明显增高,rap1gap表达水平与临床实验室血液学参数及IPSS积分之间无相关性。rap1gap表达在MDS进展至AML中的作用及其临床意义值得进一步探讨。

关键词：骨髓增生异常综合征 rap1gap 流式细胞术

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宫颈癌中rap1gap表达下调机制的研究

宫颈癌中Rap1GAP表达下调机制的研究

作者：孙悦大连医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨宫颈癌中rap1gap表达下调机制，为进一步揭示宫颈癌发生发展的分子生物学机制奠定理论基础。宫颈癌位于世界女性恶性肿瘤死亡顺位的第二位。据WHO报道，每年近有51万宫颈癌新发病例和28.8万死亡病例，其中发展中国家约占80%:... 详细信息

目的：探讨宫颈癌中rap1gap表达下调机制，为进一步揭示宫颈癌发生发展的分子生物学机制奠定理论基础。宫颈癌位于世界女性恶性肿瘤死亡顺位的第二位。据WHO报道，每年近有51万宫颈癌新发病例和28.8万死亡病例，其中发展中国家约占80%:非洲6.8万、拉丁美洲7.7万、亚洲24.5万。肿瘤的发生发展与多种因素有关，原癌基因的激活和抑癌基因的失活是其重要的分子生物学机制。流行病学研究证实宫颈癌的发生与高危型人乳头瘤病毒HPV的感染密切相关，其致癌机制主要通过高危型人乳头瘤病毒癌蛋白E6对癌基因或抑癌基因的激活、失活起作用，如E6通过泛素-蛋白酶体途径降解rap1gap同家族成员E6TP1（E6target protein1），这一机制与宫颈癌的发生发展密切相关。抑癌基因rap1gap（rap1GTPase-activatingprotein）在多种肿瘤中表达下调，体外过表达rap1gap后肿瘤细胞的增殖、侵袭及迁移等生物学功能受到抑制，进而发挥其肿瘤抑制功能。本研究组前期实验显示，宫颈癌组织内rap1gap表达下调，并且rap1gap蛋白表达水平与HPV感染呈负相关。因此本文将探讨高危型人乳头瘤病毒癌蛋白E6对rap1gap蛋白降解的影响，以期阐明宫颈癌中rap1gap表达下调的分子生物学机制。方法：1.采用脂质体转染法将HPV16E6质粒转染入细胞中，荧光显微镜下及RT-PCR法检测外源基因转染效率2.采用Western blot方法观察HPV16E6对细胞中内源性rap1gap蛋白降解的影响3.采用MTT法观察不同浓度MG132对细胞增殖的抑制情况4.采用脂质体法将rap1gap及HPV16E6质粒共转染入细胞中，Western blot方法观察MG132对HPV16E6降解rap1gap的影响。结果：1.荧光显微镜观察显示，vector共转染组与E6共转染组转染效率约60%-70%。2.在Hela细胞中，过表达HPV16E6后，rap1gap蛋白的相对表达量（0.777±0.150）明显低于未转染组（1.150±0.092），差异具有显著性（p16E6后，rap1gap蛋白的相对表达量（0.890±0.128）与未转染组（1.140±0.203）相比差异无显著性（p>0.05）。3.不同浓度MG132对细胞增殖影响的实验表明，与空白组和DMSO组相比，当MG132为1μM时，其对细胞增殖无明显抑制作用（p>0.05）;MG132为3μM时，第三天起对细胞增殖产生抑制作用（p132>5μM时,第二天起即对细胞增殖产生抑制作用（prap1gap及HPV16E6质粒共转染入细胞后，无MG132时，在Hela细胞中，外源性rap1gap蛋白的相对表达量（0.860±0.028）低于对照组（1.050±0.014），差异具有显著性（p132（1μM、3μM）后，外源性rap1gap蛋白的相对表达量分别为（1.085±0.064）和（1.045±0.050），与对照组（1.055±0.106）和（1.015±0.120）相比，差异均无显著性（p>0.05）;而在HEK293细胞中，无MG132时，E6共转染组外源性rap1gap蛋白的相对表达量（1.130±0.212）与对照组（1.085±0.148）相比差异无显著性（p>0.05）;加入MG132（1μM、3μM）后，E6共转染组外源性rap1gap蛋白的相对表达量分别为（1.155±0.050）和（1.125±0.107），与对照组（1.145±0.177）和（1.185±0.106）相比，差异均无显著性（p>0.05）。结论：1.过表达HPV16E6可下调Hela细胞中的rap1gap蛋白;而HEK293细胞中则无此作用。***16E6通过泛素-蛋白酶体途径下调rap1gap蛋白的表达。

关键词：宫颈癌 rap1gap HPV16E6 蛋白降解泛素-蛋白酶体途径

宫颈癌中rap1gap基因及蛋白水平的改变与HPV感染关系的研究

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宫颈癌中Rap1GAP基因及蛋白水平的改变与HPV感染关系的研究

作者：李超华大连医科大学

学位级别：硕士

目的:研究rap1gap外显子E11和E19在宫颈癌中的缺失及蛋白表达变化,探讨宫颈癌中HPV感染和rap1gap之间的关系,以期揭示宫颈癌发生发展的分子生物学机制。方法:收集因子宫肌瘤手术切除的正常宫颈组织20例,宫颈癌20例,免疫组织化学技术检... 详细信息

目的:研究rap1gap外显子E11和E19在宫颈癌中的缺失及蛋白表达变化,探讨宫颈癌中HPV感染和rap1gap之间的关系,以期揭示宫颈癌发生发展的分子生物学机制。方法:收集因子宫肌瘤手术切除的正常宫颈组织20例,宫颈癌20例,免疫组织化学技术检测40例标本的HPV感染情况;DNA提取试剂盒提取DNA,应用PCR技术检测rap1gap外显子E11和E19在宫颈癌中的缺失情况;Trizol法提取总RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测rap1gapmRNA半定量的表达水平;免疫组织化学技术检测rap1gap蛋白的表达情况。结果:1.40例标本中,HPV阳性的占19例(47%),HPV阴性为21例(53%),其中正常宫颈组织中HPV的阳性率为20%(4/20),宫颈癌中HPV阳性率为75%(15/20)。2.正常宫颈组织和宫颈癌中E11的缺失率分别为0(0/20)及10%(2/20),表达无明显不同(P>0.05);E19在正常宫颈组织和宫颈癌中表达率分别为0(0/20)及10%(2/20),差异无统计学意义(P>0.05)。3 .宫颈癌中rap1gapmRNA阳性表达率为15% ,相对含量为0.721±0.387;显著低于正常宫颈组织的100%和1.428±0.470(P均﹤0.05)。***1gap蛋白在宫颈癌中阳性表达率为15%(3/20)、弱阳性为15%(3/20)、阴性为70%(14/20),rap1gap蛋白在正常宫颈组织中阳性表达率为55%(11/20),弱阳性为45%(9/20),两者相比,后者高(P﹤0.05)。5.宫颈癌HPV阳性组E11及E19的缺失率均为13%(2/15),HPV阴性组均为0(0/5), E11及E19在宫颈癌的缺失与HPV感染无明显相关性(P>0.05)。宫颈癌HPV阳性组rap1gap mRNA的表达率为0(0/15),HPV阴性组60%(3/5), rap1gap mRNA在HPV阳性宫颈癌中的表达显著低于在HPV阴性宫颈癌的表达(P﹤0.05),二者呈正相关,r=0.588。宫颈癌HPV阳性组rap1gap蛋白阳性、弱阳性表达率及阴性率分别为13%(2/15)、7%(1/15)、80%(12/15), HPV阴性组分别为40%(2/5)、20%(1/5)、40%(2/5),rap1gap蛋白在HPV感染的宫颈癌中表达下调,二者呈正相关,r=0.553。结论:***1gapE11及E19在宫颈癌的检出率与正常宫颈组织无明显差别,表明宫颈癌中E11及E19未缺失,是否存在其它外显子的缺失需进一步研究;***1gapmRNA及rap1gap蛋白在宫颈癌的表达明显低于正常宫颈组织,提示rap1gap mRNA水平及蛋白水平改变与宫颈癌的发生发展有关;3.宫颈癌中,HPV感染与rap1gapE11及E19的缺失无关;HPV感染与rap1gap的下调呈正相关,提示rap1gap与HPV致癌机制有关。

关键词：宫颈癌 rap1gap HPV

抑癌基因rap1gap自噬降解的影响因素和机制

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抑癌基因Rap1GAP自噬降解的影响因素和机制

作者：孙渤轩大连医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨细胞中rap1gap自噬降解影响的分子机制。宫颈癌是威胁女性生命健康的重要癌症之一,而高危人乳头瘤病毒是导致癌症高发的重要原因。越来越多的资料表明,自噬影响着肿瘤的发生发展。rap1gap是癌基因rap1的负性调节因子,它可以将... 详细信息

目的:探讨细胞中rap1gap自噬降解影响的分子机制。宫颈癌是威胁女性生命健康的重要癌症之一,而高危人乳头瘤病毒是导致癌症高发的重要原因。越来越多的资料表明,自噬影响着肿瘤的发生发展。rap1gap是癌基因rap1的负性调节因子,它可以将与GTP结合的活跃rap1转化为与GDP结合的非活跃的rap1,从而抑制了癌基因rap1的活性。近年来一些研究发现,rap1gap可以作为一种肿瘤抑制因子参与肿瘤细胞的调节,本课题组前期发现,在HPV阳性的He La细胞中,通过敲低E6AP可以使rap1gap降低,从而开始探索rap1gap的降解途径。因此本试验将进一步探索rap1gap降解途径的影响及机制,为宫颈癌的治疗和术后康复提供的新的途径和依据。方法:1.通过蛋白合成抑制剂CHX处理细胞后,抑制目的蛋白合成,检测Hela和C33A细胞中rap1gap蛋白半衰期。2.通过脂质体转染法检测敲除E6AP后Hela和C33A细胞中p62相对表达水平的变化、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ的表达水平,计算LC3Ⅱ/Ⅰ的比值。3.运用免疫印迹方法检测He La和C33A细胞敲除E6AP后,PI3K、Akt磷酸化表达的变化。4.通过MTT法确定氯喹的最大浓度,浓度应不影响细胞活力。5.通过免疫印迹方法检测氯喹抑制自噬后293T细胞中p62相对表达水平的变化,LC3Ⅱ和LC3Ⅰ的表达水平,计算LC3Ⅱ/Ⅰ的比值。6.通过免疫印迹方法检测氯喹抑制自噬后293T细胞中rap1gap相对表达水平的变化值。结果:***1gap半衰期的检测CHX处理细胞后,观察到细胞内rap1gap含量与时间呈负相关。建立回归分析后得出He La细胞中rap1gap半衰期为50.78 h;在C33A细胞中rap1gap蛋白半衰期为57.4 h。2.敲除E6AP激活HPV阳性宫颈癌细胞的自噬降解途径敲除E6AP后,HeLa细胞中p62蛋白表达下调,是未敲低组的0.4988±0.08509(p0.05);p62相对表达量为对照组的1.14±0.1645倍(p>0.05)。E6AP的下调可以在HPV阳性细胞中诱导蛋白自噬,但在HPV阴性细胞中不诱导自噬。3.敲除E6AP通过PI3K/Akt信号通路影响HPV阳性宫颈癌细胞自噬敲除E6AP后,免疫印迹结果显示He La细胞的PI3K蛋白表达上调,是对照组的1.028±0.05385倍(p>0.05);p Akt/Akt的比值下调,是对照组的0.6285±0.0677倍(p0.05);p Akt/Akt的比值较对照组提高1.039±07659倍(p>0.05)。***结果显示氯喹的最佳浓度为20μmol/L5.抑制293T细胞自噬后对rap1gap的影响20μmol/L氯喹处理293T细胞后,免疫印迹结果显示293T细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ的表达水平与对照组相比提高了3.216±0.6865倍(prap1gap减少至未处理组的0.6396±0.018倍(prap1gap的自噬降解。

关键词： rap1gap E6AP 自噬宫颈癌

浸润性乳腺癌中rap1gap部分外显子缺失、蛋白表达及其与MMP2和MMP9表达关系的研究

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浸润性乳腺癌中Rap1GAP部分外显子缺失、蛋白表达及其与MMP2和MMP...

作者：林迎伟大连医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨rap1gap第11和19外显子在人浸润性乳腺癌中的缺失情况,以及rap1gap、MMP2和MMP9蛋白在浸润性乳腺癌组织中表达情况,并分析上述指标在浸润性乳腺癌中的相关性,以期为揭示乳腺癌的发生发展的分子生物学机制提供理论基础。乳腺癌... 详细信息

目的:探讨rap1gap第11和19外显子在人浸润性乳腺癌中的缺失情况,以及rap1gap、MMP2和MMP9蛋白在浸润性乳腺癌组织中表达情况,并分析上述指标在浸润性乳腺癌中的相关性,以期为揭示乳腺癌的发生发展的分子生物学机制提供理论基础。乳腺癌是乳腺导管上皮细胞的恶性肿瘤,是妇女的常见恶性肿瘤。全球每年约有100万名女性被诊断为乳腺癌,且每年乳腺癌发病率以5%-20%的速度发展。在我国,乳腺癌的发病率仅次于宫颈癌位居第二位。肿瘤的发生发展是一个多因素、多阶段的过程,是以多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活为基础的复杂过程。rap1gap ( rap1 GTPase-activating protein 1)作为新发现的抑癌蛋白与多种肿瘤的发生发展具有密切关系。rap1gap是小G蛋白rap1特异的GTP酶活化蛋白,催化rap1从有活性的GTP结合形式转变成无活性的GDP结合形式,从而调节细胞的生长、增值、粘附等生物功能。本科研组前期研究显示,rap1gap能够抑制宫颈癌Hela细胞系的增殖、迁移和侵袭,初步研究显示rap1gap通过抑制MMP2和MMP9的活性抑制Hela的迁移和侵袭。宫颈癌与乳腺癌是女性疾病两大杀手,多种基因在两种癌组织中存在共同的变化规律。为此本文将探讨在乳腺疾病中rap1gap的基因缺失及蛋白表达,并探讨在浸润性乳腺导管癌中rap1gap、MMP2、MMP9的改变及相关性。方法:53例乳腺组织标本来自大连市中心医院病理中心2008年乳腺手术送检石蜡包埋组织,所有标本均经病理确诊。其中正常乳腺组织10例、乳腺小叶增生组织17例、浸润性乳腺导管癌组织26例。DNA标本采用试剂盒从石蜡包埋组织切片中提取。PCR方法对提取的乳腺组织DNA标本进行rap1gap外显子E11、外显子E19扩增,琼脂糖凝胶电泳检测在浸润性导管癌中rap1gap部分外显子的纯合性缺失情况。免疫组织化学染色S-P法检测正常乳腺组织、乳腺小叶增生组织和浸润性乳腺导管癌组织中rap1gap、MMP2、MMP9的蛋白表达情况。统计学分析rap1gap第11和19外显子在人浸润性乳腺癌中的缺失情况,以及rap1gap、MMP2和MMP9蛋白在浸润性乳腺癌组织中表达情况,并分析上述指标的相关性。结果:1. rap1gap E11外显子在正常乳腺组织、乳腺小叶增生组织和浸润性乳腺导管癌组织中的缺失率分别为:10%(1/10)、11.76%(2/17)、19.23%(5/26)。rap1gap E19外显子在正常乳腺组织、乳腺小叶增生组织和浸润性乳腺导管癌组织中的缺失率分别为:20%(2/10)、11.76%(2/17)、19.23%( 5/26)。E11和E19外显子缺失率在三组之间无显著性差异(p>0.05)。2. rap1gap在正常乳腺组织、乳腺小叶增生组织及浸润性乳腺导管癌组织中表达的阳性率分别为:80%(8/10)、52.94%(9/17)、30.77%(8/26)。浸润性乳腺导管癌组织rap1gap表达阳性率明显低于乳腺小叶增生组织(prap1gap表达阳性率明显低于正常乳腺组织(p10)、23.53%(4/17)、53.85%(14/26)。浸润性乳腺导管癌组织MMP2表达阳性率明显高于乳腺小叶增生组织(p0.05)。4. MMP9在正常乳腺组织、乳腺小叶增生组织及浸润性乳腺导管癌组织中表达的阳性率分别为:10%(1/10)、23.53%(4/17)、57.69%(14/26)。浸润性乳腺导管癌组织MMP9表达阳性率明显高于乳腺小叶增生组织(p1 rap1gap外显子E11缺失与rap1gap蛋白阳性表达之间无相关性(p>0.05);rap1gap外显子E19缺失与rap1gap蛋白阳性表达之间无相关性(p>0.05)。5.2在乳腺小叶增生组织及浸润性乳腺导管癌组织中,rap1gap与MMP2蛋白的阳性表达均呈负相关(prap1gap与MMP9蛋白的阳性表达亦均呈负相关(p0.05)。

关键词： rap1gap MMP2 MMP9 乳腺癌

宫颈疾病中HPV感染与E6TP1、rap1gap部分外显子缺失关系的研究

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宫颈疾病中HPV感染与E6TP1、Rap1GAP部分外显子缺失关系的研究

作者：熊辉大连医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨HPV感染和E6TP1、rap1gap部分外显子缺失与宫颈癌之间的关系,以期揭示宫颈癌发生发展的分子生物学机制。方法:本文采集宫颈脱落细胞200例,采用HC-Ⅱ化学发光的核酸杂交法检测HPV感染情况;根据HPV感染结果选取其中85例,其中正... 详细信息

目的:探讨HPV感染和E6TP1、rap1gap部分外显子缺失与宫颈癌之间的关系,以期揭示宫颈癌发生发展的分子生物学机制。方法:本文采集宫颈脱落细胞200例,采用HC-Ⅱ化学发光的核酸杂交法检测HPV感染情况;根据HPV感染结果选取其中85例,其中正常体检者16例,宫颈炎患者16例,宫颈上皮内瘤变(CIN)30例,宫颈癌23例(HPV感染与非感染者各占1/2);聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction, PCR)扩增E6TP1基因的6号外显子和rap1gap基因的11、19号外显子,琼脂糖凝胶电泳鉴定缺失情况。结果:1.各组HPV阳性率为:正常对照组19.23%(10/52),宫颈炎组20%(13/65),CIN组41.67%(25/60),宫颈癌组52.17%(12/23)。***1gap基因外显子E11在各组中的缺失率分别为:正常对照组0(0/16),宫颈炎组6.25%(1/16),CIN组43.33%(13/30),宫颈癌组43.48%(10/23);在HPV阳性受检标本中rap1gap E11的缺失率为44.19%(19/43),在HPV阴性受检标本中其缺失率为11.90%(5/42)。rap1gap E11缺失率在CIN和宫颈癌组中明显高于正常体检组和宫颈炎组(Prap1gap E11缺失率明显高于未感染组(Prap1gap基因E11缺失率与HPV感染呈现正相关且随病情加重(从正常组到宫颈癌组)有上升趋势,相关系数分别为r=0.338(P1)和r=0.388( P1)。***1gap基因外显子E19在各组中缺失率分别为:正常对照组0(0/16),宫颈炎组12.5%(2/16),CIN组26.67%(8/30),宫颈癌组34.78%(8/23);在HPV阳性受检标本中rap1gap E19的缺失率为34.88%(15/43),在HPV阴性受检标本中其缺失率为7.14%(3/42)。CIN组和宫颈癌组rap1gap基因E19缺失率明显高于正常对照组(Prap1gap E19缺失率明显高于未感染组(Prap1gap基因E19缺失率与HPV感染呈现正相关且随病情加重(从正常组到宫颈癌组)有上升趋势,相关系数分别为r=0.321(P1)和r=0.302( P1)。4.宫颈疾病患者均未检测出E6TP1基因外显子E6缺失。结论:***感染与rap1gap基因外显子E11、E19缺失率呈正相关。***1gap基因外显子E11、E19缺失率与宫颈损伤程度呈正相关。3.宫颈疾病及HPV感染不伴随E6TP1基因外显子E6的缺失。

关键词：宫颈疾病 rap1gap E6TP1 HPV

rap1gap对胃癌细胞侵袭、迁移及上皮细胞-间充质转化的作用

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肿瘤学杂志 2018年第12期24卷 1170-1175页

作者：高卫利叶国超陆伟顾栋桦钱福初高玉海王众湖州市中心医院

[目的]分析rap1gap对胃癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。[方法] 运用qRT-PCR及Western blo法检测rap1gap在胃癌细胞中的表达。rap1gap载体慢病毒感染MGC803及MKN-45两个细胞系,构建出rap1gap高表达胃癌细胞系。MTT、细胞克隆形成实验... 详细信息

[目的]分析rap1gap对胃癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。[方法] 运用qRT-PCR及Western blo法检测rap1gap在胃癌细胞中的表达。rap1gap载体慢病毒感染MGC803及MKN-45两个细胞系,构建出rap1gap高表达胃癌细胞系。MTT、细胞克隆形成实验、Transwell实验及划痕实验检测rap1gap 对胃癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。运用qRT-PCR及Western blot法检测上皮化标志物E-cadherin、Snail和N-cadherin的表达。[结果]正常细胞株GES-1中rap1gap表达量为1.02±0.08,而SGC7901、AGS、MGC803、HGC-27、MKN-45中表达量分别为0.66±0.10、0.51±0.10、0.20±0.08、0.31±0.07、0.26±0.11(P均1)。体外实验显示rap1gap能抑制胃癌细胞的增殖(酶标仪检测波长为570 nm时的吸光度)、侵袭及迁移能力;且rap1gap能抑制胃癌细胞的EMT。[结论] rap1gap在胃癌进展中起到抑癌作用,具有成为胃癌治疗靶点的潜力。

关键词：胃肿瘤 rap1gap 增殖侵袭迁移 EMT

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rap1gap与宫颈癌关系的研究进展

中国医学创新 2012年第14期9卷 160-162页

作者：王燕玉项双卫福建省石狮市医院福建石狮362700

随着分子生物学技术的飞速发展,人们越来越认识到抑癌基因在肿瘤的发生发展过程中具有重要作用。rap1gap家族基因是新近发现的与肿瘤抑制相关的基因,rap1gap蛋白在宫颈癌中表达明显下调,且与HPV感染相关。rap1gap的失活可能会导致宫颈... 详细信息

随着分子生物学技术的飞速发展,人们越来越认识到抑癌基因在肿瘤的发生发展过程中具有重要作用。rap1gap家族基因是新近发现的与肿瘤抑制相关的基因,rap1gap蛋白在宫颈癌中表达明显下调,且与HPV感染相关。rap1gap的失活可能会导致宫颈癌的发生。可作为一种肿瘤标志物用于宫颈癌及癌前病变的临床筛查及诊断。

关键词： rap1gap 宫颈癌研究进展

rap1gap及其启动子甲基化与肿瘤的关系

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中国医学创新 2014年第36期11卷 152-156页

作者：张峰史增祥山西医科大学山西太原030001 山西省忻州市人民医院

近年来,抑癌基因rap1gap研究比较热门,研究发现rap1gap与肿瘤关系密切,在乳腺癌、结直肠癌、甲状腺癌、胰腺癌、宫颈癌等多种肿瘤中表达减低,并与疾病的发生、发展存在一定关系。作为抑癌基因下调的重要机制,rap1gap启动子甲基化越来越... 详细信息

近年来,抑癌基因rap1gap研究比较热门,研究发现rap1gap与肿瘤关系密切,在乳腺癌、结直肠癌、甲状腺癌、胰腺癌、宫颈癌等多种肿瘤中表达减低,并与疾病的发生、发展存在一定关系。作为抑癌基因下调的重要机制,rap1gap启动子甲基化越来越受到重视,其研究取得了一些进展,本文就rap1gap及其启动子甲基化与肿瘤的关系的研究进展作一综述。

关键词： rap1gap 甲基化肿瘤