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Effect of adenovirus-mediated p27 gene expression on the proliferation and apoptosis of HL-60 and raji cell lines

Chinese Medical Journal 2004年第9期117卷 1353-1358页

作者：王钦红张敏范华骅聂晓绚高砾刘燕谢毅 Department of Hematology Huashan HospitalMedical Center of Fudan University Fudan University Shanghai 200040 China Blood Engineering Laboratory Shanghai Blood Center Shanghai200052China

Background p27 is an essential mediator of cell cycle control,which plays a key negative role in the proliferation and tumorigenesis of certain cell types. Here, we designed this study to explore the possible effects of p27 on the proliferation and apoptosis of HL-60 and raji cell *** HL-60 and raji cells were transfected with p27 via an adenovirus-mediated approach. The efficiency of Adp27 infection and the expression of p27 mRNA and protein were evaluated by X-gal staining, RT-PCR, and flow cytometry. The proliferation and apoptosis of HL-60 and raji cells were estimated by means of trypan blue staining, MTT assay, Annexin V/PI, and DNA ladder electrophoresis. Results The infection efficiencies in HL-60 and raji cells were 40.3% and 32.0%, respectively. RT-PCR and flow cytometry showed that there was significant expression of p27 mRNA and protein in HL-60 and raji cells infected with Adp27; on the other hand, uninfected HL-60 cells showed faint traces of p27 mRNA and protein and raji cells showed nearly no signs of p27 mRNA and protein. As demonstrated by a cell growth curve and by an MTT assay, strong time-dependent proliferation inhibition was apparent in HL-60 and raji cells infected by Adp27. After 72 hours of infection, the Annexin V+/PI- apoptotic cell rates in HL-60 and raji cell lines were 46.9% and 35.7%, respectively, significantly higher than in the control groups (4.7% and 5.6%, respectively). Typical DNA ladder bands were detectable in HL-60 and raji cells after 48 hours of Adp27 infection. Conclusions Adenoviral vector-mediated p27 gene transfection of HL-60 and raji cells leads to the inhibition of cellular proliferation and the promotion of cell apoptosis. This technique may provide an approach to gene therapy for leukemia or lymphoma.

关键词： adenoviral vector · p27 gene · proliferation · apoptosis · cell line HL-60 · cell line raji

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Curcumin,a potent anti-tumor reagent,is a novel histone deacetylase inhibitor regulating B-NHL cell line raji proliferation

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Acta Pharmacologica Sinica 2005年第5期26卷 603-609页

作者： Hong-li LIU~2,Yan CHEN~(2,3),Guo-hui CUI~2,Jian-feng ZHOU~4~2Department of Hematology,Union Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan 430022,China.~4Department of Hematology.Tongji Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan430030,China Department of Hematology Union Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan China Department of Hematology Tongji Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan China

Aim:To investigate curcumin(diferuloylmethane)induced apoptosis and its mo-lecular mechanism of action in B-NHL cell line raji ***:raji cells werecultured in RPMI-1640 medium and treated with curcumin in different concentra-tions.3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium(MTT)assay wasused to detect growth inhibition and Hoechst 33258 staining was used to *** and Western blot were used to detect the ex-pressions of histone deacetylase 1,3,and 8(HDAC 1,HDAC3,and HDACS)andacetylated histone H4(Ac-histone H4)***:Curcumin inhibited theproliferation of B-NHL cell line raji cells with a 36-h IC50value of 24.1±2.0μmol/*** 33258 staining showed that curcumin could induce raji cell *** expression levels of HDAC1,HDAC3,and HDAC8 proteins were downregulat-ed following curcumin treatment in raji cells,whereas Ac-histone H4 protein expres-sion was upregulated after treatment with ***:Curcumin,as anew member of the histone deacetylase inhibitors,can inhibit the expression ofclass I HDACs(HDAC1,HDAC3,and HDAC8),and can increase the expressionof Ac-histone H4 in raji *** plays an important role in regulatingB-NHL cell line raji cell proliferation and apoptosis.

关键词： curcumin histone deacetylase acetylated histone H4 raji

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野鸦椿酸通过JAK2/STAT3信号抑制淋巴瘤raji细胞生长及诱导凋亡作用研究

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时珍国医国药 2022年第3期33卷 513-516页

作者：黎光儒戴卫波杨静钟希文梅全喜胡显镜广州中医药大学广东广州510006 广州中医药大学附属中山中医院广东中山528400 深圳市宝安纯中医治疗医院广东深圳518102 香港浸会大学中国香港特别行政区

目的探讨野鸦椿酸(EA)抗淋巴瘤raji细胞增殖及其作用机制。方法CCK8法评价EA抗raji细胞增殖作用;倒置显微镜观察细胞形态变化;Western Blot检测EA对JAK2/STAT3通路蛋白及凋亡蛋白表达的影响;流式细胞术检测EA诱导raji细胞凋亡作用。结... 详细信息

目的探讨野鸦椿酸(EA)抗淋巴瘤raji细胞增殖及其作用机制。方法CCK8法评价EA抗raji细胞增殖作用;倒置显微镜观察细胞形态变化;Western Blot检测EA对JAK2/STAT3通路蛋白及凋亡蛋白表达的影响;流式细胞术检测EA诱导raji细胞凋亡作用。结果随着EA药物浓度提高和作用时间延长,raji细胞存活率显著下降;EA能够降低JAK2/STAT3炎症通路蛋白和细胞增殖蛋白c-Myc的表达,促进凋亡蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase 3的表达,促进raji细胞发生凋亡。结论EA可通过抑制JAK2/STAT3通路抑制非霍奇金淋巴瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。

关键词：野鸦椿酸 JAK2/STAT3 raji

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Bcl-2反义寡核苷酸与Rituximab联合对raji细胞增殖和凋亡的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第8期23卷 727-730页

作者：申咏梅杨晓春石怡珍谢小芳唐军苏州大学附属第二医院放免中心江苏苏州215004 苏州大学附属第二医院检验教研室江苏苏州215004

目的：研究bcl-2硫代反义寡核苷酸（bcl-2 ASODN）联合Rituximab[CD20单克隆抗体（mAb）]对B细胞淋巴瘤raji细胞株体内外增殖和凋亡的影响, 并探讨其作用机制.方法：bcl-2 ASODN和Rituximab分别和联合作用B细胞淋巴瘤raji细胞后, 通过MT... 详细信息

目的：研究bcl-2硫代反义寡核苷酸（bcl-2 ASODN）联合Rituximab[CD20单克隆抗体（mAb）]对B细胞淋巴瘤raji细胞株体内外增殖和凋亡的影响, 并探讨其作用机制.方法：bcl-2 ASODN和Rituximab分别和联合作用B细胞淋巴瘤raji细胞后, 通过MTT法检测细胞生长情况;流式细胞术（FCM）检测bcl-2蛋白表达和细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2 mRNA表达水平;用raji细胞建立裸鼠B细胞淋巴瘤模型观察bcl-2 ASODN与Rituximab联合在体内的抗肿瘤效果. 结果：5～30 μmol/L bcl-2 和1 ～16 mg/L Rituximab单独应用均能抑制raji细胞生长、诱导细胞凋亡、使bcl-2蛋白和bcl-2 mRNA表达降低, 但两者联合应用较单独应用抑制作用更为明显（P＜0.01）.体内实验表明, bcl-2 ASODN与Rituximab联合应用较单独可有效抑制BALB/c裸鼠B细胞淋巴瘤的生长（P＜0.01）.结论：bcl-2 ASODN联合Rituximab较分别单独应用可明显抑制B细胞淋巴瘤raji细胞生长, 促进细胞凋亡;其机制可能是通过联合下调bcl-2蛋白及bcl-2 mRNA表达而起作用.

关键词： bcl-2 反义寡核苷酸 Rituximab raji

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姜黄素对B-NHL细胞系raji细胞转录共激活因子P300表达的抑制作用

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中国药理学通报 2005年第10期21卷 1180-1183页

作者：吴青陈燕李新刚华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所湖北武汉430022

目的探讨姜黄素对B细胞淋巴瘤细胞系raji细胞转录共激活因子P300的影响及对raji细胞的作用及其机制。方法以不同浓度的姜黄素作用于体外培养raji细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用RT-PCR和蛋白印迹(W estern b lot)法检测raji细胞中P30... 详细信息

目的探讨姜黄素对B细胞淋巴瘤细胞系raji细胞转录共激活因子P300的影响及对raji细胞的作用及其机制。方法以不同浓度的姜黄素作用于体外培养raji细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用RT-PCR和蛋白印迹(W estern b lot)法检测raji细胞中P300的表达。结果①姜黄素具有明显的抑制raji细胞生长作用,并呈明显的量效关系。②姜黄素作用24 h后,随着浓度剂量的增加P300的mRNA和蛋白表达而逐渐降低。低剂量(6.25μmol.L-1)组P300表达有一定的降低,但与对照组相比差异无显著性(P>0.05),而中、高剂量(12.5、25及50μmol.L-1)则抑制P300的表达(Praji细胞具有抗肿瘤细胞的增殖作用,并呈浓度依赖性。姜黄素能够抑制转录共激活因子P300的表达,可能是其重要的机制。

关键词：姜黄素转录共激活因子P300 raji cell

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热化疗对raji细胞体外增敏作用的实验研究

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南方医科大学学报 2007年第5期27卷 709-711页

作者：魏红梅郭坤元梅家转常红宋朝阳吴秉毅南方医科大学珠江医院血液科广东广州510282

目的观察热疗联合阿霉素对人B细胞淋巴瘤细胞系raji细胞内的药物浓度变化及凋亡的影响。方法MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、41℃及42℃,体外作用于raji细胞。作用前及48h采用台盼蓝拒染法检... 详细信息

目的观察热疗联合阿霉素对人B细胞淋巴瘤细胞系raji细胞内的药物浓度变化及凋亡的影响。方法MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、41℃及42℃,体外作用于raji细胞。作用前及48h采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡及细胞内药物浓度的变化。观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。结果作用48hIC50的药物浓度作为实验的工作浓度。热化疗组对raji细胞有明显的抑制作用(Praji细胞内的药物浓度,提高肿瘤细胞的凋亡率。

关键词：热化疗阿霉素 raji 增敏作用凋亡

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热疗联合化疗对raji细胞的体外抑制及Bcl-2表达的作用

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中国康复医学杂志 2007年第4期22卷 319-322页

作者：魏红梅郭坤元陈银海梅家转常红宋朝阳邓兰南方医科大学珠江医院血液科广州市510280 南方医科大学珠江医院康复科广州市510280

目的:观察热疗联合阿霉素对人B细胞淋巴瘤细胞系raji的体外增殖的抑制作用、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法:MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、41℃及42℃,体外作用于raji细胞。作用前及48h采用... 详细信息

目的:观察热疗联合阿霉素对人B细胞淋巴瘤细胞系raji的体外增殖的抑制作用、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法:MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、41℃及42℃,体外作用于raji细胞。作用前及48h采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡及Bcl-2表达。观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。结果:作用48h IC50的药物浓度作为实验的工作浓度。单纯40℃、41℃及42℃热疗60min对raji细胞系有抑制作用(Praji细胞有明显的抑制作用(Praji细胞的体外抑制作用;提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2蛋白的表达。

关键词：热疗阿霉素 raji 凋亡 Bel-2

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^125I-脱氧尿嘧啶核苷对淋巴瘤细胞raji和Daudi的杀伤作用

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中华放射医学与防护杂志 2009年第1期29卷 50-53页

作者：万建美范我张友九朱然俞泽阳苏州大学放射医学与公共卫生学院江苏省放射医学与防护重点实验室 215123

目的探讨^125I-脱氧尿嘧啶核苷（^125I-UdR）在淋巴瘤细胞raji和Daudi中的特异性摄取及其杀伤效应。方法测量Raft、Daudi细胞和细胞核在含不同放射性浓度^125I-UdR的培养液中培养不同时间后的活度；用噻唑蓝（MTT）实验和碘化丙啶（PI... 详细信息

目的探讨^125I-脱氧尿嘧啶核苷（^125I-UdR）在淋巴瘤细胞raji和Daudi中的特异性摄取及其杀伤效应。方法测量Raft、Daudi细胞和细胞核在含不同放射性浓度^125I-UdR的培养液中培养不同时间后的活度；用噻唑蓝（MTT）实验和碘化丙啶（PI）染色周期分析评价^125I-UdR对raji和Daudi细胞的杀伤作用。结果raji和Daudi细胞摄取^125I-UdR的量明显高于Na^125I对照组（P〈0．05），在100kBq／ml浓度时，raji和Daudi细胞摄取^125I-UdR的量分别为（14414±95）和（6916±53．69）Bq／10^6细胞，而对Na^125I的摄取量分别为（68±3．8）和（324±32．8）Bq／10^6细胞；细胞和细胞核中^125I-UdR的量随培养基中^125I-UdR放射性浓度以及培养时间的增加而增加；^125I-UdR组的存活分数明显低于Na^125I对照组（P〈0．05），以500kBq／ml浓度培养48h时，raji和Daudi细胞^***组的存活分数分别为（19．78±1．39）％和（43．17±2．69）％，而Na^125I组的存活分数分别为（79．10±1．79）％和（80．36±6．12）％；细胞存活分数有随培养基中放射性浓度增加而降低的趋势。结论^125I-UdR可被raji和Daudi细胞特异性摄取并进入细胞核中，进而杀死细胞，其作用具有明显的时间-效应和剂量-效应关系。

关键词：淋巴瘤细胞 raji Daudi ^125I-UdR 摄取杀伤效应

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姜黄素对raji细胞的生长抑制及其作用机制

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中国医院药学杂志 2007年第7期27卷 855-857页

作者：张纯吴青陈燕华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所湖北武汉430022

目的:研究姜黄素对淋巴瘤细胞系raji的生长抑制作用及其分子机制。方法:以不同浓度(6.25～50μmol.L-1)的姜黄素作用于raji细胞12～48h,二甲基四氮唑法(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术观察细胞凋亡率,RT-PCR法检测p53mRNA的表达,... 详细信息

目的:研究姜黄素对淋巴瘤细胞系raji的生长抑制作用及其分子机制。方法:以不同浓度(6.25～50μmol.L-1)的姜黄素作用于raji细胞12～48h,二甲基四氮唑法(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术观察细胞凋亡率,RT-PCR法检测p53mRNA的表达,并采用免疫组化法检测bcl-2和p53蛋白表达。结果:①姜黄素能以时间和剂量依赖方式抑制raji细胞的增殖,24h-IC50值为20.40μmol.L-1;②姜黄素(≥12.5μmol.L-1)能诱导raji细胞发生凋亡,此作用呈剂量依赖性;③RT-PCR结果显示姜黄素25μmol.L-1和50μmol.L-1处理组能明显下调raji细胞中p53mRNA的表达;④免疫组化结果显示,姜黄素25μmol.L-1和50μmol.L-1处理组可抑制raji细胞中bcl-2和p53蛋白的表达,此抑制作用也呈剂量依赖关系。结论:姜黄素能够显著抑制raji细胞的生长,诱导其凋亡,其对bcl-2和p53在mRNA和蛋白水平表达的抑制可能是抗肿瘤的重要机制之一。

关键词：姜黄素 raji 基因表达凋亡

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检测K562和raji-树突状细胞融合瘤苗的价值

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中华检验医学杂志 2004年第3期27卷 184-186页

作者：黎阳黄绍良吴燕峰魏菁周敦华包蓉中山大学附属第二医院儿科广州市510120

目前,树突状细胞(dendritic cell,DC)在免疫调节中的作用广受关注.将完整肿瘤细胞直接和DC融合得到的肿瘤细胞DC融合瘤苗,不但可表达肿瘤抗原,还可表达共刺激分子,使肿瘤抗原得以有效呈递[1]。

关键词：检测 K562 raji 树突状细胞融合瘤苗

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