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Human dendritic cell-specific ICAM-3-grabbing non-integrin downstream signaling alleviates renal fibrosis via raf-1 activation in systemic candidiasis

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Cellular & Molecular Immunology 2019年第3期16卷 288-301页

作者： Wen-Yu Chen Sheng-Yang Wu Ta-Chun Lin Shuei-Liong Lin Betty A.Wu-Hsieh Graduate Institute of Immunology College of MedicineNational Taiwan UniversityTaipeiTaiwanChina Graduate Institute of Physiology College of MedicineNational Taiwan UniversityTaipeiTaiwanChina

We generated a human dendritic cell-specific ICAM-3-grabbing non-integrin(DC-SIGN)transgenic mouse in which renal tubular epithelial cells expressed DC-SIGN.The transgenic mice were infected with Candida albicans intravenously to study how DC-SIGN expression affected the pathogenesis of systemic candidiasis.We discovered that,while C.albicans infection induced renal fibrosis in both transgenic and littermate control mice,the transgenic mice had significantly lower levels of Acta2,Col1a2,Col3a1,and Col4a1 mRNA transcripts compared to the controls.KIM-1,an emerging biomarker for kidney injury,along with Tnf,Il6,and Tgfb1 transcripts,were lower in infected transgenic mice,and yet,the levels of Il10 remained comparable to the controls.While renal CD45+infiltrating cells were the source of Tnf,Il6,and Il10,LTL+renal proximal tubular epithelial cells were TGF-β1 producers in both infected transgenic and littermate controls.DC-SIGN-expressing tubular epithelial cells produced less TGF-β1 in response to C.albicans infection.In vivo experiments demonstrated that renal proximal tubular epithelial cell production of TGF-β1 was key to C.albicans-induced renal fibrosis and injury.Infection of transgenic mice induced a marked increase of phosphorylated raf-1 and p38 in the kidney.However,ERK1/2 and JNK phosphorylation was more pronounced in the infected-littermate controls.Interestingly,treating the infected transgenic mice with a raf-1 inhibitor increased the levels of the Tgfb1,Kim1,and Acta2 transcripts.These results indicate that DC-SIGN signaling,through activation of raf-1 and p38 and suppression of JNK and ERK1/2 phosphorylation,reduces TGF-β1 production and C.albicans-induced renal fibrosis.Our study reveals for the first time the effect of DC-SIGN expression on C.albicans-induced renal fibrosis.

关键词： DC-SIGN Candida albicans Renal fibrosis TGF-β1 raf-1

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糖蛋白96、raf-1和Nei内切核酸酶Ⅷ样蛋白2表达与鼻咽癌患者放射治疗敏感性的相关性

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新乡医学院学报 2022年第6期39卷 548-551,556页

作者：訾滢洁王彬高会霞河南科技大学附属许昌市中心医院放射治疗科河南许昌461000

目的探讨糖蛋白96(gp96)、raf-1及Nei内切核酸酶Ⅷ样蛋白2(NEIL2)在鼻咽癌(NPC)组织中的表达及其与放射治疗敏感性的相关性。方法选择2017年12月至2019年12月河南科技大学附属许昌市中心医院收治的125例疑似NPC患者为研究对象,根据病理... 详细信息

目的探讨糖蛋白96(gp96)、raf-1及Nei内切核酸酶Ⅷ样蛋白2(NEIL2)在鼻咽癌(NPC)组织中的表达及其与放射治疗敏感性的相关性。方法选择2017年12月至2019年12月河南科技大学附属许昌市中心医院收治的125例疑似NPC患者为研究对象,根据病理组织学检查结果确诊为NPC 65例,鼻咽炎60例(对照组)。65例NPC患者确诊后均行放射治疗,放射治疗后根据治疗效果将患者分为放射治疗敏感组(n=48)和放射治疗抵抗组(n=17)。采用免疫组织化学法检测NPC组织和鼻咽炎患者鼻咽部黏膜组织中gp96、raf-1及NEIL2蛋白的表达,采用Kendall分析gp96、raf-1及NEIL2蛋白与NPC患者放射治疗敏感性的关系。结果放射治疗敏感组和放射治疗抵抗组患者NPC组织中gp96、raf-1、NEIL2蛋白表达显著高于对照组,放射治疗抵抗组患者NPC组织中gp96、raf-1、NEIL2蛋白表达显著高于放射治疗敏感组(Praf-1及NEIL2蛋白表达与NPC患者的放射治疗敏感性均呈显著负相关(r=-0.323、-0.618、-0.396,P1)。结论NPC组织中gp96、raf-1和NEIL2蛋白高表达,且gp96、raf-1和NEIL2蛋白表达水平与NPC的放射治疗敏感性呈负相关,抑制gp96、raf-1和NEIL2蛋白表达有望提高NPC的放射治疗敏感性。

关键词：鼻咽癌糖蛋白96 raf-1 Nei内切核酸酶Ⅷ样蛋白2 放射治疗敏感性

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FGF-23下游raf-1信号通路参与C型利钠肽成骨作用的机制研究

FGF-23下游RAF-1信号通路参与C型利钠肽成骨作用的机制研究

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作者：李瑞雪安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)具有促进成骨细胞增殖、分化及矿化,促进软骨内成骨的作用。成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF-23)-23可以抑制成骨细胞的增殖和分化造成骨基质矿化障碍、钙磷代谢紊乱... 详细信息

目的:C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)具有促进成骨细胞增殖、分化及矿化,促进软骨内成骨的作用。成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF-23)-23可以抑制成骨细胞的增殖和分化造成骨基质矿化障碍、钙磷代谢紊乱。成纤维细胞生长因子-23和C型利钠肽对骨形成的作用是相互对立的,因此有理由假设一些细胞内信号通路,如丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK),可能参与它们的相互作用。多项研究表明,CNP在体外通过拮抗FGF-23的表达来刺激成骨细胞增殖。本研究的主要目的是探讨FGF-23下游信号通路是否参与CNP引起的成骨过程,以及下游信号通路参与成骨过程时的作用机制。方法:在24小时新生雄性SD大鼠成骨细胞中分别加入10 pmol/L和100 pmol/L CNP,分为对照组、低剂量组和高剂量组,分别培养24 h、48 h和72 h,观察FGF-23及其下游信号分子的表达水平变化情况。结果:外源性CNP可直接促进成骨细胞增殖,且呈剂量依赖性;CNP可显著下调培养24h的成骨细胞FGF-23的表达;CNP以剂量和时间依赖性的方式抑制raf-1细胞外信号相关蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和P38的表达;在CNP通过抑制FGF-23表达促进成骨细胞增殖的过程中,信号转导转录因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)-1的表达水平没有受到影响。结论:CNP可能通过抑制FGF-23/raf-1通路下游的ERK和P38而不是STAT-1来促进成骨过程。

关键词： C型利钠肽细胞外信号调节激酶成纤维细胞生长因子-23 P38 raf-1

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miR-7-5p通过调控raf-1对HCT116细胞功能的影响

miR-7-5p通过调控Raf-1对HCT116细胞功能的影响

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作者：余杉杉昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]结直肠癌是全球第二大癌症死亡原因。这种高死亡率与其发生转移密切相关。随着对转移性结直肠癌（Metastatic colorectal cancer,mCRC）分子生物学的更深入的了解以及抗血管内皮生长因子（VEGF）和抗表皮生长因子受体（EGFR）药... 详细信息

[目的]结直肠癌是全球第二大癌症死亡原因。这种高死亡率与其发生转移密切相关。随着对转移性结直肠癌（Metastatic colorectal cancer,mCRC）分子生物学的更深入的了解以及抗血管内皮生长因子（VEGF）和抗表皮生长因子受体（EGFR）药物的出现,结直肠癌患者的治疗得以明显丰富,但所取得的疗效仍不尽如人意,部分患者甚至出现了耐药现象。并且在大约一半mCRC患者中发现存在RAS突变,而RAS突变正是抗EGFR治疗耐药的主要原因,因此急需寻找一种可以克服RAS突变的治疗方法,以改善结直肠癌患者的治疗现状。本课题组前期研究发现miRNA-7-5p在结直肠腺瘤癌变过程中发挥重要作用,证明了其在结直肠癌的诊断和治疗中的潜在价值,并且通过靶基因预测软件发现raf-1是miR-7-5p潜在靶基因之一,而raf-1是EGFR下游Ras-raf-MEK-ERK信号转导途径中的重要成员,如果证实miR-7-5p能够调控raf-1的表达进而影响细胞功能,则有望为RAS突变结直肠癌的治疗方面的研究提供新的思路。因此本研究通过在RAS突变的结直肠癌细胞株HCT116（KRAS G13D突变）中观察miRNA-7-5p对raf-1的调控作用及对其细胞功能的影响,以期进一步探索miRNA-7-5p在RAS突变结直肠癌治疗中的潜在价值。[方法]1、应用分子生物学预测软件预测miRNA-7-5p与raf-1的靶向结合位点。2、在 HCT116 细胞中构建空白对照、miR-7-5p mimics、miR-7-5pmimics-NC,miR-7-5p inhibitors、miR-7-5p inhibitors-NC 共 5 组,检测 miR-7-5p 表达量确保质粒转染模型构建成功,利用Western blot技术检测各组中raf-1的表达量,观察miR-7-5p对raf-1的表达量的影响,利用Spearman相关性分析探索两者之间是否存在相关性。3、构建 miR-7-5p inhibitors+GW5074（raf-1 抑制剂）组,与 miR-7-5p inhibitor组相比较,观察加入raf-1抑制剂后raf-1的表达情况。4、通过克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验,以及流式细胞术,观察miRNA-7-5p对HCT116细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡等细胞功能的影响,以及对细胞周期的影响。5、比较 miR-7-5p inhibitors 和 miR-7-5p inhibitors+GW5074 两组细胞中细胞功能的变化,观察raf-1抑制剂对miRNA-7-5p低表达的挽救作用。[结果]1、应用分子生物学预测软件预测miR-7-5p与raf-1存在两个结合位点;2、miR-7-5p表达水平比较;RT-qPCR检测结果显示,miR-7-5p mimics组细胞中miR-7-5p的表达水平较miR-7-5p mimics-NC组明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.001）;而 miR-7-5p inhibitors 组的表达水平较 miR-7-5p inhibitors-NC 组明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.001）;在 miR-7-5p inhibitors+GW5074（raf-1 抑制剂）组中发现其miR-7-5p表达量与miR-7-5p inhibitors组相比无明显差异,不具有统计学意义（P＞0.05）;3、raf-1的表达水平比较:Western blot检测结果显示,miR-7-5p mimics组与miR-7-5p mimic-NC组相比,raf-1表达量明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.01）;而 miR-7-5p inhibitors 组与 miR-7-5p inhibitors-NC 组相比,raf-1 表达量明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.01）;而miR-7-5p inhibitors+GW5074组与miR-7-5p inhibitors组相比raf-1表达量明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.001）;4、在HCT116细胞中,miR-7-5p与raf-1表达量存在负相关关系（r=-0.915,P＜0.01）;5、miR-7-5p及raf-1对HCT116细胞功能的影响:1)细胞划痕实验:miR-7-5p mimics组与miR-7-5p mimics-NC组相比细胞迁移率明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.001）,而 miR-7-5p inhibitors 组与 miR-7-5p inhibitors-NC 组相比细胞迁移率明显明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.001）,miR-7-5p inhibitors+GW5074组与miR-7-5p inhibitors组相比细胞迁移率也明显降低,差异有统计学意义（P＜0.001）;2)transwell 实验:miR-

关键词： RAS突变结直肠癌 MicroRNA-7-5p raf-1 靶向治疗

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散发性大肠管状腺瘤癌变过程中JNK1 raf-1和Livin的表达及其意义

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中华肿瘤杂志 2010年第9期32卷 671-675页

作者：吴文新段银燕吕贵华史淑芬张杰英王恒树张祥宏河北医科大学第二医院病理科石家庄050000

目的探讨JNK1、raf-1和Livin在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中的可能作用.方法采用免疫组化方法,检测21例正常大肠黏膜、65例散发性大肠管状腺瘤伴上皮不同程度异型增生及22例管状腺瘤癌变组织中,JNK1 、raf-1和Livin的蛋白表达水平.结... 详细信息

目的探讨JNK1、raf-1和Livin在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中的可能作用.方法采用免疫组化方法,检测21例正常大肠黏膜、65例散发性大肠管状腺瘤伴上皮不同程度异型增生及22例管状腺瘤癌变组织中,JNK1 、raf-1和Livin的蛋白表达水平.结果正常大肠黏膜组、散发性大肠管状腺瘤伴上皮异型增生组、大肠管状腺瘤癌变组,JNK1蛋白的阳性表达率分别为33.3%、63.1%和90.9%,raf-1蛋白的阳性表达率分别为23.8%、52.3%和77.3%,Livin蛋白的阳性表达率分别为14.3%、52.3%和77.3%,大肠管状腺瘤伴上皮异型增生组和癌变组JNK1 raf-1和Livin蛋白的阳性表达率均高于正常大肠黏膜组（均P＜0.05）,而癌变组均高于大肠管状腺瘤伴上皮异型增生组（均P＜0.05）.在大肠管状腺瘤伴上皮异型增生组中,raf-1的阳性表达率随异型增生程度的增高而升高（P＜0.05）,而上皮不同程度异型增生组间JNK1和Livin蛋白的阳性表达率差异无统计学意义（均P＞0.05）.87例散发性大肠管状腺瘤组织中,JNK1、raf-1和Livin蛋白表达两两正相关（JNK1和raf-1：r=0.451,P＜0.05;JNK1和Livin：r于0.499,P＜0.05;raf和Livin;r=0.445,P＜0.05）.结论 JNK1、raf-1和Livin在大肠管状腺瘤癌变过程中可能起一定作用.

关键词：大肠管状腺瘤 JNKl raf-1 Livin 免疫组化癌变

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14-3-3参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径研究(英文)

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生物化学与生物物理进展 2011年第12期38卷 1153-1161页

作者：潘伟男李峰毛小环秦旭平邓水秀封芬陈锋李兰芳廖端芳陈临溪南华大学药物药理研究所湖南省高等学校药物蛋白质组学重点实验室湖南省动脉硬化学重点实验室衡阳421001 湖南省食品药品职业学院长沙410001 湖南中医药大学长沙410001 湖南省环境生物职业技术学院衡阳421001

本室以前已经报道了G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽,apelin-13,通过激活ERK1/2促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.本文研究14-3-3信号蛋白是否参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机... 详细信息

本室以前已经报道了G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽,apelin-13,通过激活ERK1/2促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.本文研究14-3-3信号蛋白是否参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs;Western blotting方法检测14-3-3、praf-1、raf-1、pERK1/2、ERK1/2、cyclinD1、cyclinE的表达;MTT方法观察14-3-3抑制剂Difopein对VSMCs的增殖作用;免疫共沉淀方法检测14-3-3和raf-1蛋白复合物的形成.Western blotting方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、raf-1和ERK1/2磷酸化,以2μmol/L最为明显;2μmol/L apelin-13时间依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、raf-1和ERK1/2磷酸化,在4 h增加最为显著;14-3-3蛋白抑制剂Difopein明显抑制apelin-13诱导的raf-1磷酸化、ERK1/2磷酸化、cyclinD1及cyclinE表达;免疫共沉淀方法发现apelin-13诱导14-3-3与raf-1结合增加,而Difopein明显抑制两者结合;MTT法显示Difopein明显抑制apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖.上述结果表明,Apelin-13通过14-3-3/raf-1复合物-ERK1/2信号转导通路促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.

关键词： apelin APJ 14-3-3 血管平滑肌细胞 ERK1/2 raf-1

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从raf-1/ERK/CREB信号通路探讨枢经推拿对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛机制

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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2023年第4期 35-41页

作者：梁英业唐宏亮庞军何育风肖易广西中医药大学第一附属医院广西南宁530000 防城港市中医医院广西防城港538000

分析对神经病理性疼痛大鼠raf-1/ERK/CREB信号通路予以枢经推拿的效果。方法对60只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、CCI组、假推拿组、推拿组,每组各12只。CCI组、假推拿组、推拿组大鼠经7天预饲养后建立坐骨神经慢性压迫(chronic con... 详细信息

分析对神经病理性疼痛大鼠raf-1/ERK/CREB信号通路予以枢经推拿的效果。方法对60只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、CCI组、假推拿组、推拿组,每组各12只。CCI组、假推拿组、推拿组大鼠经7天预饲养后建立坐骨神经慢性压迫(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)模型模拟神经病理性疼痛,正常组不予处理,假手术组模拟CCI造模但只暴露脊神经,不予接扎。在造模后第7天开始对推拿组每天进行推拿干预,假推拿组每天进行抚摸大鼠。检测造模后第3、7、14、21天这4个时间点各组大鼠的机械痛阈值和热痛阈值以明确推拿镇痛效果;分别在造模后第14、21天对各组大鼠随机各取6只大鼠进行处死取材;采用PCR检测各组大鼠脊髓背角及大脑灰质顶叶区的raf-1、ERK、CREB的基因表达情况,采用Westernblot法检测各组大鼠raf-1、ERK、CREB的蛋白表达情况。结果:在大鼠脊髓背角上,术后14天CCI组大鼠的raf-1、ERK、CREB、均高于正常组和假手术组;推拿干预后推拿组的raf-1、ERK、CREB均低于CCI组和假推拿组;但在造模后第21天,各组大鼠间的raf-1、ERK、CREB差异无统计学意义。在大鼠大脑灰质顶叶区,造模后第14、21天的各组大鼠间的raf-1、ERK、CREB、P38差异无统计学意义。结论 1、CCI模型可致神经病理性疼痛大鼠热痛阈、机械痛阈降低,推拿可提高CCI模型大鼠的热痛阈、机械痛阈。2、raf-1/ERK/CREB信号通路参与了慢性神经病理性疼痛过程,推拿镇痛的机制可能与其下调脊髓背角中raf-1/ERK/CREB信号通路基因和蛋白的表达有关。

关键词：神经病理性疼痛枢经推拿 ERK raf-1 CREB

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raf-1蛋白激酶在细胞信号转导研究中的新进展

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生物化学与生物物理进展 1998年第4期25卷 291-293页

作者：李彪李晓玫北京医科大学第一医院

重点讨论Ｒａｆ１蛋白激酶的特征、激活方式及其与其他蛋白质相互作用等方面的研究进展．Ｒａｆ１蛋白激酶是酪氨酸激酶相关信号转导途径中的重要信号分子之一，可直接下传与Ｒａｓ蛋白相关的细胞增殖信号．近年来发现，Ｒａｆ１... 详细信息

重点讨论Ｒａｆ１蛋白激酶的特征、激活方式及其与其他蛋白质相互作用等方面的研究进展．Ｒａｆ１蛋白激酶是酪氨酸激酶相关信号转导途径中的重要信号分子之一，可直接下传与Ｒａｓ蛋白相关的细胞增殖信号．近年来发现，Ｒａｆ１蛋白激酶还可与其他信号分子作用或相互调节，参与多种细胞生物学过程的信号转导与调控．

关键词：信号转导蛋白激酶 raf-1 细胞

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白血病细胞系中B-raf与raf-1的表达及活性

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中国医学科学院学报 2000年第6期22卷 533-535页

作者：张静刘彦信刘士廉郑德先中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究白血病细胞及正常人外周血淋巴细胞中的 B- raf和 raf- 1表达水平及激酶活性。方法利用 Western印迹法检测 B- raf和 raf- 1表达水平，利用免疫沉淀及 Western印迹法检测 raf- 1及 B- raf的激酶活性。结果 raf- 1在白血病细胞... 详细信息

目的研究白血病细胞及正常人外周血淋巴细胞中的 B- raf和 raf- 1表达水平及激酶活性。方法利用 Western印迹法检测 B- raf和 raf- 1表达水平，利用免疫沉淀及 Western印迹法检测 raf- 1及 B- raf的激酶活性。结果 raf- 1在白血病细胞及正常人外周血淋巴细胞中均有表达 ,表达水平基本相似，其激酶活性较低； B- raf仅在白血病细胞中表达，且在 Jurkat和 K562细胞中的表达水平较高，其激酶活性也较高。结论在白血病细胞中， B- raf的高表达及活化可能是白血病发病的机制之一。

关键词： raf-1 B-raf 激酶活性白血病细胞

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格尔德霉素对人卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响及其机制探讨

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肿瘤 2011年第10期31卷 899-905页

作者：张正茂王梦华杨雪梅张超张风华范玉香赵玲康山单保恩王士杰河北医科大学第四医院妇产科石家庄050011 河北医科大学第四医院科研中心石家庄050011 河北省人民医院外科石家庄050026 河北省赞皇县人民医院妇产科石家庄051230 河北省赵县人民医院妇产科石家庄051236

目的:研究格尔德霉素(geldanamycin,GA)对人卵巢癌SKOV3细胞的体外抑制作用,探讨GA抑制SKOV3细胞增殖及诱导其凋亡的可能机制。方法:MTT法检测GA单独或联合顺铂(cisplatin)对SKOV3细胞的增殖抑制作用;FCM法检测GA作用后SKOV3细胞周期及... 详细信息

目的:研究格尔德霉素(geldanamycin,GA)对人卵巢癌SKOV3细胞的体外抑制作用,探讨GA抑制SKOV3细胞增殖及诱导其凋亡的可能机制。方法:MTT法检测GA单独或联合顺铂(cisplatin)对SKOV3细胞的增殖抑制作用;FCM法检测GA作用后SKOV3细胞周期及凋亡率的变化;分别应用免疫细胞化学法(immunocytochemistory,ICC)和FCM法检测GA处理SKOV3细胞48h后细胞内Akt、raf-1蛋白的表达变化。结果:GA对SKOV3细胞的体外增殖可产生明显的抑制作用(Praf-1蛋白的表达水平随着药物浓度增高而逐渐降低(Praf-1蛋白表达相关。

关键词：卵巢肿瘤细胞增殖细胞凋亡基因表达顺铂格尔德霉素 Akt raf-1

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