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raf/mek/erk Signaling Pathway Is Involved in the Inhibition of Glioma Cell Proliferation and Invasion in the Ketogenic Microenvironment

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Current Medical Science 2023年第4期43卷 759-767页

作者： Wen-tao FAN Xiao-fei LIU LIU Ri-chu LIANG Department of Neurosurgery The Second Affiliated HospitalHengyang Medical SchoolUniversity of South ChinaHengyang 421000China

Objective:A high-fat,low-carbohydrate ketogenic diet has been used to treat malignant glioma,in which the raf/mek/erk signaling pathway is ***,whether the raf/mek/erk signaling pathway is involved in the therapeutic effect of ketone bodies remains *** this study,we investigated the effects of a major ketone body,3-hydroxybutyric acid(3-HBA),on the proliferation and metastasis of malignant glioblastoma cells and the underlying ***:Two human malignant glioblastoma cell lines(U87 and U251)were treated with different concentrations of 3-HBA with or without the raf inhibitor PAF C-16 for 24 *** proliferation,cell cycle,cell invasion,and phospholipase D1(PLD1)activity were *** and gene expression levels of raf/mek/erk signaling pathway members were ***:3-HBA significantly decreased cell proliferation,invasion,and intracellular PLD1 activity in both U87 and U251 glioblastoma cell lines.3-HBA treatment significantly increased the proportion of cells in the G1 phase and decreased the proportion of cells in S phase in U87 *** the U251 line,the proportion of treated cells in S phase was increased and proportion of cells in G2 was decreased.3-HBA treatment also significantly decreased the protein expression levels of raf,mek,p-mek,erk,p-erk,and PLD1 while increasing p53 expression;an effect that was similar to treatment with the raf ***-treatment of 3-HBA with the raf inhibitor further enhanced the effects of the 3-HBA in both cell ***:We confirmed that a ketogenic microenvironment can inhibit glioma cell proliferation and invasion by downregulating the expression of PLD1 through the raf/mek/erk signaling pathway.

关键词： glioma ketogenic microenvironment raf/mek/erk

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Huai Qi Huang-induced Apoptosis via Down-regulating PRKCH and Inhibiting raf/mek/erk Pathway in Ph+ Leukemia Cells

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Current Medical Science 2020年第2期40卷 354-362页

作者： Wen-fu XU Zhu-jun WANG Kun LI Ya-qing SHEN Ke LU Xuc-yan LV Yu-xi WEN Run-ming JIN Deparment of Pediatrics Union HospitalTongji Medical CollegeHuzhong University of Science and TechnologyWuhan 430022China

Imatinib mesylate(IM)is the first-line treatment for Philadelphia(Ph)chromosomal positive leukemia by inhibiting phosphorylation of substrates via binding to the ABL kinase *** of the drug resistance,side effects and the high cost of IM,it is necessary to find anti-cancer drugs with relatively low toxicity and cost,and enhanced efficacy,such as traditional Chinese medicines(TCMs).As one of TCMs,Huai Qi Huang(HQH)was chosen to treat BV173 and K562 *** concentrations of HQH were added to cells for 24-72 ***-treatment of HQH and trametinib,an mek inhibitor,was used to verify the synergistic effects on cell viability and *** and overexpression of mitogen-activated protein kinase kinase 4(mek4)were implemented to demonstrate the role of mek in cell *** viability and apoptosis were measured by cell counting kit-8 assay(CCK8)and flow cytometry,*** blotting and real-time quantitative PCR(RT-qPCR)were used to assess protein and mRNA expression levels,*** results showed that HQH inhibited survival and promoted apoptosis of BV173 and K562 cells in a dose-dependent manner,accompanied with down-regulation of PRKCH mRNA as well as Craf,mek4,phospho-erk(perk)and BCL2 proteins,and up-regulation of cleaved caspase3 ***-treatment of HQH and trametinib had.a synergistic effect on inhibiting survival and promoting ***4 knockdown increased apoptosis,and had a synergistic effeet with *** contrast,mek4 overexpression ***,and had the opposite efect with ***,the results of this study may identify a therapeutic mechanism of HQH on promoting apoptosis,and provide a potential option for treatment of Pht leukemia.

关键词： Huai Qi Huang leukemia apoptosis BCR-ABL raf/mek/erk

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异槲皮苷对HepG2细胞中raf/mek/erk信号通路的干预作用

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中国药理学通报 2017年第10期33卷 1382-1387页

作者：蒋国君刘天旭黄桂红巫亭陶丽群朱钊铭桂林医学院临桂临床医学院广西桂林541199 桂林医学院第二附属医院药学部广西桂林541199

目的研究异槲皮苷对Hep G2细胞中raf/mek/erk信号通路的干预作用。方法采用异槲皮苷(0、40、80、160、320μmol·L^(-1))作用于Hep G2细胞,MTT法检测异槲皮苷对Hep G2细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察24、48 h后,细胞形态及生长情况;流... 详细信息

目的研究异槲皮苷对Hep G2细胞中raf/mek/erk信号通路的干预作用。方法采用异槲皮苷(0、40、80、160、320μmol·L^(-1))作用于Hep G2细胞,MTT法检测异槲皮苷对Hep G2细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察24、48 h后,细胞形态及生长情况;流式细胞术检测异槲皮苷(0、40、80、160μmol·L^(-1))作用Hep G2细胞48 h后细胞周期情况;荧光定量PCR及Western blot检测异槲皮苷作用Hep G2细胞后Ras、raf、mek、erk mRNA及相关蛋白的表达。结果MTT检测发现异槲皮苷对Hep G2细胞生长有明显抑制作用,且与异槲皮苷的浓度及作用时间呈正相关;不同浓度的异槲皮苷作用Hep G2细胞24、48 h后,倒置显微镜下观察发现随着浓度的增高及作用时间的延长,细胞生存数量逐渐减少,且细胞形态发生明显变化;流式细胞术检测发现随着异槲皮苷浓度的增高,细胞被阻滞在G1期的数量逐渐增加;荧光定量PCR及Western blot结果均表明,与空白组相比,异槲皮苷(80μmol·L^(-1))作用Hep G2细胞后Ras、raf、mek、erk mRNA及其相关蛋白的表达均明显降低(Praf/mek/erk信号通路中相关因子的干预有关。

关键词：异槲皮苷诱导 Hep G2细胞 raf/mek/erk 信号通路凋亡

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基于RKIP介导的raf/mek/erk信号通路探讨清湿化瘀通络法治疗子宫内膜异位症的作用机制

基于RKIP介导的Raf/MEK/ERK信号通路探讨清湿化瘀通络法治疗子宫...

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作者：庞丽丽成都中医药大学

学位级别：硕士

目的:本研究通过检测子宫内膜异位症(EMT)模型小鼠的子宫内膜形态学变化、异位内膜组织中RKIP的表达与raf/mek/erk信号通路关键因子的磷酸化水平、细胞凋亡率与凋亡相关因子水平、炎症因子水平等指标,探讨清湿化瘀通络法治疗EMT的作用... 详细信息

目的:本研究通过检测子宫内膜异位症(EMT)模型小鼠的子宫内膜形态学变化、异位内膜组织中RKIP的表达与raf/mek/erk信号通路关键因子的磷酸化水平、细胞凋亡率与凋亡相关因子水平、炎症因子水平等指标,探讨清湿化瘀通络法治疗EMT的作用机制。方法:10周龄C57BL/6雌性小鼠随机分成5组:空白对照组、模型组、内异康复片低、中、高剂量组,每组6只。除空白对照组外的剩余4组小鼠采用同种异体内膜移植法建立EMT模型。病理切片证实造模成功后分别给予对应药物干预:空白对照组与模型组小鼠予生理盐水灌胃,内异康复片低、中、高剂量组小鼠分别予以对应剂量的中药灌胃。连续给药21天后处死,取各组小鼠血清,收集空白对照组小鼠的正常子宫内膜,收集模型组、内异康复片低、中、高剂量组小鼠的异位内膜。HE染色观察各组小鼠子宫内膜组织形态学变化;免疫组化法检测各组小鼠子宫内膜组织中RKIP、p-raf-1、p-mek1、p-erk1/2表达情况;TUNEL染色观察小鼠异位子宫内膜细胞凋亡率;Western Blot检测各组小鼠子宫内膜组织中凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase3的表达水平;ELISA检测各组小鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6的水平变化。结果:1、子宫内膜组织形态学变化:与空白对照组小鼠相比,模型组小鼠形成与正常子宫内膜形态相似的囊肿样结构;局部上皮细胞增生,内膜样间质结构形成,内见较多新生毛细血管形成。低、中、高剂量内异康复片干预后,内膜样上皮细胞变性坏死数量增多,中剂量组与高剂量组内膜固有层变薄,高剂量组间质细胞数量减少。2、RKIP与raf/mek/erk信号通路表达情况:与空白对照组小鼠相比,模型组小鼠异位内膜组织中RKIP呈低表达(P＜0.05),p-raf-1、p-mek1与p-erk1/2呈高表达(P＜0.05)。中剂量与高剂量内异康复片能上调异位内膜组织中RKIP的表达(与模型组相比,P＜0.05),高剂量内异康复片能下调p-raf-1、p-mek1与p-erk1/2的表达(P＜0.05)。3、凋亡率变化情况:与模型组相比,TUNEL染色结果显示,阳性细胞比例随着剂量增高而上升,但只有高剂量内异康复片干预能有效升高异位内膜组织的细胞凋亡率(P＜0.05)。4、凋亡相关因子表达变化情况:与空白对照组小鼠相比,模型组小鼠异位内膜组织中Bax呈低表达(P＜0.05),Bcl-2呈高表达(P＜0.05),Cleaved-Caspase3呈低表达(P＜0.05)。低、中、高剂量内异康复片均能上调异位内膜组织中Bax的表达(与模型组相比,P＜0.05)和下调Bcl-2的表达(P＜0.05),仅有高剂量内异康复片能上调Cleaved-Caspase3表达(P＜0.05)。5、炎症因子水平变化:模型组小鼠血清中的炎症因子TNF-α、IL-6水平较空白对照组小鼠明显升高(P＜0.05)。中、高剂量内异康复片能有效降低TNF-α、IL-6的含量(P＜0.05)。结论:1、内异康复片能够抑制EMT模型小鼠异位病灶组织的生长。2、内异康复片可能通过上调RKIP表达,抑制其介导的下游raf/mek/erk信号通路,促进异位内膜细胞凋亡,减轻病灶局部炎症发挥治疗EMT的作用。

关键词：子宫内膜异位症清湿化瘀通络法 raf/mek/erk RKIP

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莪术醇调控raf/mek/erk信号通路诱导肝癌细胞凋亡

莪术醇调控Raf/MEK/ERK信号通路诱导肝癌细胞凋亡

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作者：郭芳广东药科大学

学位级别：硕士

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是起源于肝脏上皮或间叶组织的原发性癌症,是我国高发、高死亡率的恶性肿瘤之一。我国每年约有38.3万人死于HCC,几乎占全球总病死数的一半,其发病隐匿,发展迅速,给患者家庭乃至我国医疗卫生机构... 详细信息

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是起源于肝脏上皮或间叶组织的原发性癌症,是我国高发、高死亡率的恶性肿瘤之一。我国每年约有38.3万人死于HCC,几乎占全球总病死数的一半,其发病隐匿,发展迅速,给患者家庭乃至我国医疗卫生机构都带来了千钧重负。早期HCC的临床治疗主要以切除病灶为主,但由于肝癌患者多数合并有肝硬化,因此手术切除后仍易复发,并且势态凶猛更加难以控制。此外,新的治疗技术例如局部消融,放射介入,生物基因治疗也为患者提供了多种选择方案,但是每一种方法都局限于各自的适应症,并不能用于所有患者,所以探寻一种新型抗肝癌药物就显得极其重要。中药作为我国传统医药发展的物质基础,数千年来不断吸收融合各时期的先进技术和思想,逐渐成为人们治病祛疾、维护健康的重要手段。在中医基础理论指导下,中药在治疗癌症方面已经取得了巨大进步,国内外已有大量文献报道中药单体的抗肿瘤作用。中药抗肿瘤具有多靶向、多层次、多效应的特征,在控制瘤体生长、增强人体免疫力,改善患者生存质量方面有着独特的疗效。莪术醇是从我国姜科植物蓬莪术中分离提取而得,被认为是莪术发挥抗菌,抗病毒,抗癌等作用的重要有效成分,但其抗肿瘤机制却尚未完全明确,因此本研究分三部分对莪术醇抗肝癌的作用机制做了进一步探究。第一部分:莪术醇的体外抗肝癌药效学研究采用MTT法观察莪术醇对人肝癌细胞株Bel-7402、SMMC-7721、HepG2和人正常肝细胞株L02生长的影响。结果证实莪术醇对人肝癌细胞具有选择性生长抑制作用,但对正常肝细胞影响较小,因此认为莪术醇抗肝癌具有高度的选择性和较好的安全性。第二部分:莪术醇的体内抗肝癌药效学研究急性毒性试验确定莪术醇的半数致死量,以此为依据设定给药剂量进行荷瘤裸鼠移植瘤实验。选取莪术醇体外药学较好的肝癌细胞株Bel-7402为研究对象,成功建立裸鼠移植瘤动物模型,给予受试药物莪术醇和阳性对照品榄香烯治疗,动态观察肿瘤生长情况、测定肿瘤体积增长曲线,达到治疗疗程后处死动物,分别检测和计算脏器系数、肿瘤的体积和质量抑制率。实验结果证实莪术醇具有体内抗肝癌活性,且总体效果优于榄香烯组。第三部分:莪术醇诱导肝癌细胞凋亡的作用机制研究首先,我们通过Hoechst 33258实验观测到了莪术醇作用于肝癌细胞24 h后凋亡小体的产生,通过JC-1染色法检测出线粒体膜电位的下降,说明莪术醇具有凋亡诱导作用。进一步应用Annexin V-FITC/PI双标记染色法检测细胞凋亡率,证实了莪术醇可诱导细胞凋亡,且此作用具有剂量依赖性。Western Blotting检测莪术醇对肝癌细胞raf/mek/erk信号通路的影响,结果显示莪术醇可抑制raf/mek/erk信号通路中磷酸化蛋白的表达,尤其可降低p-erk1/2蛋白的表达,加入p-erk激动剂可减少莪术醇引起的肝癌细胞的凋亡。此外,莪术醇通过抑制肝癌细胞raf蛋白的磷酸化,降低了 Bcl-2的表达,抑制了 Bcl-2的抗凋亡功能,激活了线粒体凋亡途径。肿瘤组织免疫组织化学染色法也显示,莪术醇体内抗肝癌作用也与抑制raf/mek/erk信号通路有关。碘化丙啶(PI)染色法检测了莪术醇对肝癌细胞周期分布的影响,结果显示,莪术醇能将肝癌细胞周期阻滞在Go/G1期,从而影响细胞DNA的合成,抑制细胞增殖。综上所述,莪术醇具有明显的体内外抗肝癌作用,通过对其作用机制进行深入探究,我们发现莪术醇能够抑制raf/mek/erk信号通路,从而诱导肝癌细胞凋亡。

关键词：莪术醇肝癌细胞凋亡 raf/mek/erk

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raf/mek/erk及Ca^(2+)/CaN信号通路在双酚A影响巨噬细胞分泌IL-10中的作用

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沈阳医学院学报 2023年第6期25卷 582-587,597页

作者：何水净丛妍何秀王开露裴秀丛沈阳医学院公共卫生学院辽宁沈阳110034 贵州医科大学公共卫生与健康学院流行病与卫生统计学系沈阳医学院公共卫生学院毒理学教研室

目的:探讨raf/mek/erk和Ca^(2+)/CaN信号通路在双酚A (BPA)调控巨噬细胞分泌IL-10中的作用。方法:以小鼠单核白血病巨噬细胞(RAW264.7)为靶细胞,2μg/ml脂多糖(LPS)为激活剂,采用1、10、100μmol/L BPA染毒。以10、 30μmol/L钙离子通... 详细信息

目的:探讨raf/mek/erk和Ca^(2+)/CaN信号通路在双酚A (BPA)调控巨噬细胞分泌IL-10中的作用。方法:以小鼠单核白血病巨噬细胞(RAW264.7)为靶细胞,2μg/ml脂多糖(LPS)为激活剂,采用1、10、100μmol/L BPA染毒。以10、 30μmol/L钙离子通道阻断剂(Ver), 0.25、 0.5μmol/LCaN阻断剂(FK506)和10、 40μmol/Lerk抑制剂(PD98059)作为干预剂加入100μmol/LBPA,分别作用细胞4、12、24h。采用实时定量PCR技术测定Araf、Craf、mek、erk1、erk2、NFATp、NFATc及IL-10的基因表达,采用ELISA方法检测细胞上清液IL-10的蛋白含量。结果:与对照组(0μmol/L BPA)相比,2μg/ml LPS组IL-10基因和蛋白表达水平升高,Craf、mek、erk1、erk2、NFATp和NFATc基因表达水平升高;与LPS组比较,100μmol/LBPA组IL-10的基因与蛋白表达水平降低,Araf、Craf、mek、erk1、erk2、NFATp和NFATc基因表达水平升高;与100μmol/LBPA组比较,Ver组和FK506组IL-10基因和蛋白表达水平升高,NFATp和NFATc基因表达水平降低,而高浓度PD98059组IL-10基因和蛋白表达水平降低,NFATc表达水平降低而NFATp表达水平升高,差异均有统计学意义。结论:本实验条件下,raf/mek/erk和Ca^(2+)/CaN信号通路共同调控NFAT,进而介导了BPA对巨噬细胞分泌细胞因子IL-10的影响,具体机制还需进一步探讨。

关键词：双酚A 白细胞介素-10 巨噬细胞 raf/mek/erk Ca^(2+)/CaN

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新型抗肝癌化合物CBI-5725对raf/mek/erk通路及癌细胞凋亡的影响

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实用药物与临床 2019年第4期22卷 342-348页

作者：王威徐波闫素英首都医科大学宣武医院药学部北京100053 北京市老年病医疗研究中心北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053 北京大学医学部天然药物及仿生药物国家重点实验室北京100191

目的评价一种新型的化合物CBI-5725对人类肝癌细胞系PLC/PRF/5的抗癌作用,并通过与治疗肝癌的靶向药物索拉非尼(Sorafenib)对比,揭示CBI-5725的作用机制。方法用AlarmaBlue法检测并比较CBI-5725或索拉非尼对肝癌细胞的抑制作用。采用Wes... 详细信息

目的评价一种新型的化合物CBI-5725对人类肝癌细胞系PLC/PRF/5的抗癌作用,并通过与治疗肝癌的靶向药物索拉非尼(Sorafenib)对比,揭示CBI-5725的作用机制。方法用AlarmaBlue法检测并比较CBI-5725或索拉非尼对肝癌细胞的抑制作用。采用Western blot法检测CBI-5725或索拉非尼对肝癌细胞中raf/mek/erk通路磷酸化的影响。采用Annexin V-FITC/PI双染色法检测CBI-5725或索拉非尼对细胞凋亡的影响,采用Western blot法检测CBI-5725或索拉非尼对caspase-3和PARP的影响。采用小鼠肿瘤模型检验CBI-5725的体内抗肿瘤活性。结果与索拉非尼相比,CBI-5725更能有效抑制肝癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,激活caspase-3和PARP。此外,CBI-5725与索拉非尼相同程度地抑制raf/mek/erk信号通路的磷酸化。在PLC/PRF/5小鼠肿瘤模型中,在6～18 mg/kg的剂量范围内,CBI-5725几乎完全抑制肿瘤生长。结论 CBI-5725可能作为一种有效的抗肿瘤药物替代索拉非尼用于肝癌患者的治疗,其机制与抑制raf/mek/erk信号通路、启动caspase-3诱导的细胞凋亡有关。

关键词：肝细胞癌(HCC) CBI-5725 索拉非尼 raf/mek/erk 凋亡

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Braf调节raf/mek/erk信号通路在莫替沙尼治疗甲状腺癌中的作用

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癌症进展 2019年第17期17卷 2007-2010页

作者：周东何艳平李恒平黄卫东湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院普通外科

目的探讨Braf调节迅速加速纤维肉瘤蛋白(raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(mek)/细胞外信号调节激酶(erk)信号通路在莫替沙尼治疗甲状腺癌中的作用。方法采用随机数字表法将90只BALB/C裸鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组30只... 详细信息

目的探讨Braf调节迅速加速纤维肉瘤蛋白(raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(mek)/细胞外信号调节激酶(erk)信号通路在莫替沙尼治疗甲状腺癌中的作用。方法采用随机数字表法将90只BALB/C裸鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组30只。选用由小鼠胚胎成纤维细胞系NIH3T3HOOK3-RET所构建的稳定的甲状腺癌细胞株,构建BALB/C裸鼠皮下移植甲状腺癌模型。治疗组和模型组BALB/C裸鼠在成功构建皮下移植甲状腺癌模型后分别给予莫替沙尼50mg/kg和0.9%氯化钠溶液50mg/kg腹腔注射治疗1个月,对照组BALB/C裸鼠未构建皮下移植甲状腺癌模型,给予0.9%氯化钠溶液50mg/kg腹腔注射治疗1个月。按照caspase3活性检测试剂盒说明书检测治疗组、模型组BALB/C裸鼠甲状腺癌组织和对照组BALB/C裸鼠甲状腺组织中caspase3活性,采用蛋白质印迹法(Westernblot)和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分别检测上述各组织中Braf、raf、mek、erk、核因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA的相对表达量,采用免疫组化法检测Braf、raf、mek、erk蛋白的平均光密度。结果治疗组BALB/C裸鼠的甲状腺癌组织中caspase3活性高于模型组BALB/C裸鼠的甲状腺癌组织和对照组BALB/C裸鼠的甲状腺组织(Praf、raf、mek、erk蛋白和mRNA的相对表达量,及Braf、raf、mek、erk蛋白的平均光密度均高于对照组BALB/C裸鼠的甲状腺组织(P﹤0.05);治疗组BALB/C裸鼠的甲状腺癌组织中NF-κB蛋白和mRNA的相对表达量均高于模型组,Braf、raf、mek、erk蛋白和mRNA的相对表达量,及Braf、raf、mek、erk蛋白的平均光密度均低于模型组(P﹤0.05)。结论莫替沙尼对甲状腺癌具有一定的治疗作用,并可以通过调节Braf所诱导的raf/mek/erk信号通路促进甲状腺癌细胞死亡。

关键词：莫替沙尼甲状腺癌 Braf raf/mek/erk

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复心合剂对心衰大鼠信号通路raf-mek-erk的影响

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中华中医药学刊 2015年第4期33卷 791-794页

作者：薛一涛李秋实焦华琛苏文革山东中医药大学附属医院山东济南250000 北京王府中西医结合医院北京102200

目的:初步探索复心合剂对信号通路raf-mek-erk的影响。方法:75只Wistar雄性大鼠,随机分为5组,对照组、卡托普利组、复心合剂低剂量组、复心合剂高剂量组均为15只。实验过程中阿霉素干预4周后测定大鼠心功能;6周后应用Western blot法检... 详细信息

目的:初步探索复心合剂对信号通路raf-mek-erk的影响。方法:75只Wistar雄性大鼠,随机分为5组,对照组、卡托普利组、复心合剂低剂量组、复心合剂高剂量组均为15只。实验过程中阿霉素干预4周后测定大鼠心功能;6周后应用Western blot法检测大鼠心肌组织中raf、mek、erk蛋白表达情况。结果:(1)与正常对照组比较,模型组大鼠BNP值显著升高(Praf水平显著升高(Praf水平显著降低(Praf无统计学意义(P>0.05)。(3)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织mek水平显著升高(Pmek水平显著降低(Perk蛋白表达明显升高(Perk蛋白表达无显著差异性(P>0.05),与模型组相比,复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织erk水平显著降低(Praf-mek-erk的蛋白激活具有一定的抑制作用,延缓心衰进程。

关键词：复心合剂心力衰竭信号通路 raf/mek/erk

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raf-1、mek-2、erk-1在胃癌组织中的表达及其意义

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中国现代医生 2017年第15期55卷 30-33,F0003页

作者：姜浩孙治国牡丹江医学院附属红旗医院普外一科黑龙江牡丹江157011

目的探讨raf-1、mek-2、erk-1在胃癌组织中的表达形式及其意义,并分析此种信号途径与胃癌的临床病理特征之间是否存在联系,并为胃癌抗EGFR靶向治疗的分子标志物筛选提供依据。方法通过免疫组化中SP法检测60例胃癌患者标本胃癌组织和正... 详细信息

目的探讨raf-1、mek-2、erk-1在胃癌组织中的表达形式及其意义,并分析此种信号途径与胃癌的临床病理特征之间是否存在联系,并为胃癌抗EGFR靶向治疗的分子标志物筛选提供依据。方法通过免疫组化中SP法检测60例胃癌患者标本胃癌组织和正常的胃组织中raf-1、mek-2、erk-1的表达水平并进行比对。结果经统计60例胃癌组织当中raf-1、mek-2、erk-1的表达率分别为88.33%(53/60)、85.00%(51/60)、78.33%(47/60)。而正常的胃组织当中raf-1、mek-2、erk-1均未见到阳性表达。被胃癌细胞转移的淋巴结组织中raf-1、mek-2、erk-1的阳性表达率更为显著,分别高达95.12%(39/41),90.24%(37/41),87.80%(36/41)。未见癌细胞转移的淋巴结中raf-1、mek-2、erk-1均无表达。实验证实raf-1、mek-2、erk-1的表达水平与胃癌的临床特征中的肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期有明显相关性(Praf/mek/erk信号通路的激活;(2)人体胃癌组织中raf/mek/erk信号通路的活化程度与胃癌组织的临床病理特征相关,此信号通路活化程度越高的胃癌组织,其分化的程度越低,TNM分期越高。三者联合检测可为研究胃癌的生物学行为乃至对靶向治疗胃癌提供十分重要的参考依据及指标。

关键词：胃癌 raf-1 mek-2 erk-1 raf/mek/erk 免疫组化

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