检索结果-南通市图书馆

rxrα agonist bexarotene attenuates radiation-induced skin injury by relieving oxidative stress

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Radiation Medicine and Protection 2022年第2期3卷 56-63页

作者： Sheng Jiang Weichao Cai Jianhui Chen Wenling Tu Yulan Liu Lixin Gong Yahui Feng Wei Mo Tao Yan Shuyu Zhang Daojiang Yu The Second Affiliated Hospital of Chengdu Medical College China National Nuclear Corporation No.416 HospitalChengdu 610051China Department of Plastic Surgery Taizhou Hospital of Zhejiang Province Affiliated to Wenzhou Medical UniversityTaizhou 317000China West China Second University Hospital West China School of Basic Medical Sciences&Forensic MedicineSichuan UniversityChengdu 610041China State Key Lab of Radiation Medicine and Protection School of Radiation Medicine and ProtectionMedical College of Soochow UniversitySuzhou 215123China NHC Key Laboratory of Nuclear Technology Medical Transformation(Mianyang Central Hospital) Mianyang 621099China

Objective: To investigate the protective effect of bexarotene in radiation-induced skin injury and elucidate underlying mechanism.Methods: Irradiated cellular and animal models were established using an X-ray linear accelerator. Cell viabilityand apoptosis were evaluated by CCK8 and flow cytometry. In vivo protective effect of bexarotene was measuredin irradiated SD rats. The antioxidant capacity of bexarotene was validated by DCF-DA method. The signalingpathways involved in bexarotene-mediated skin repair were enriched by RNA sequencing.Results: Bexarotene could significantly restore the proliferation and inhibit the apoptosis of WS1 cells with radiation damage (P rxrα (P < 0.05), thus leading to an early decrease in reactive oxygen species(ROS) after radiation exposure. Furthermore, a transcriptome analysis indicated that bexarotene-mediated recovery of radiation damage involves redox signaling, immune regulation, lipid metabolism and autophagy.Conclusion: Bexarotene is a promising therapeutic agent in the treatment of radiation-induced skin injury.

关键词： Radiation Skin injury Oxidative stress rxrα Bexarotene

rxrα新配体Mexenone和Xanthohumol抗肿瘤作用与机制研究

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

RXRα新配体Mexenone和Xanthohumol抗肿瘤作用与机制研究

作者：胡贤雯厦门大学

学位级别：硕士

视黄醇X受体α(rxrα)是一种配体依赖的转录激活因子,其广泛参与细胞生长、分化和凋亡等过程,在生理和病理过程中发挥重要作用,是肿瘤治疗中的重要靶点。经广泛筛选,我们发现了 2个rxrα的新颖配体Mexenone和Xanthohumol。这两个化合物... 详细信息

视黄醇X受体α(rxrα)是一种配体依赖的转录激活因子,其广泛参与细胞生长、分化和凋亡等过程,在生理和病理过程中发挥重要作用,是肿瘤治疗中的重要靶点。经广泛筛选,我们发现了 2个rxrα的新颖配体Mexenone和Xanthohumol。这两个化合物分别以独特机制,rxrα依赖性地抑制肿瘤细胞的生长和转移。我们首次发现化合物Mexenone能够rxrα依赖性地诱导肿瘤细胞M期周期阻滞。进一步的机制研究发现,多种肿瘤细胞中,Mexenone通过抑制rxrα与PLK1的相互作用阻碍PLK1向中心体聚集,进而影响微管蛋白的正常组装和染色体的排列与分离,最终诱导肿瘤细胞发生G2/M周期阻滞从而抑制肿瘤细胞增殖。在MDA-MB-231三阴性乳腺细胞裸鼠移植瘤实验中发现,Mexenone在整体水平上可通过诱导移植瘤细胞发生G2/M周期阻滞和凋亡,显著抑制移植瘤生长,且无明显毒副作用。这表明Mexenone是一个极具开发潜力的抗有丝分裂肿瘤治疗先导物。同时,我们还发现另一靶向rxrα的化合物Xanthohumol,显著抑制MDA-MB-231细胞的生长、迁移和侵袭。进一步研究发现Xanthohumol能够以rxrα依赖性的方式抑制IL-6诱导的STAT3入核及磷酸化。综上所述,本研究为我们以rxra为靶点,开发更为安全、有效的抗肿瘤新药提供了重要的先导物和前期实验依据。

关键词： rxrα 美克西酮周期阻滞黄腐酚 STAT3

XS0769通过增强rxrα与p62相互作用促进线粒体自噬和抑制肝纤维化

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

XS0769通过增强RXRα与p62相互作用促进线粒体自噬和抑制肝纤维化

作者：赖粮粮厦门大学

学位级别：硕士

肝纤维化是多种肝脏疾病共同的病理过程,是一种可逆性的损伤-修复过程,持续的肝纤维化会发展成肝硬化甚至肝癌,严重威胁人类健康。细胞外基质过度沉积是促进肝纤维化进展的重要因素,而细胞外基质主要来源于激活的肝星状细胞(HSCs),因此... 详细信息

肝纤维化是多种肝脏疾病共同的病理过程,是一种可逆性的损伤-修复过程,持续的肝纤维化会发展成肝硬化甚至肝癌,严重威胁人类健康。细胞外基质过度沉积是促进肝纤维化进展的重要因素,而细胞外基质主要来源于激活的肝星状细胞(HSCs),因此抑制HSCs的活化是逆转肝纤维化的关键。肝星状细胞是类维生素A的主要储藏地方,而类维生素A的直接受体rxrα在肝星状细胞大量表达,此外,肝星状细胞的激活伴随着脂滴破裂,类维生素A的损失,以及rxrα的表达下调,因此了解rxrα在肝星状细胞激活过程中的功能,将有助于治疗药物的研发。线粒体是生产能量的主要场所,参与多种细胞生命活动。线粒体自噬主要指通过自噬的方式降解细胞内损伤或多余的线粒体,维持线粒体数量及质量的稳定,从而维持正常的细胞功能。有研究报道,促进线粒体自噬可抑制肝纤维化的发生,但二者之间的具体机制,目前研究尚浅。基于此,本研究发现,rxrα配体XS0769能够起到抑制肝纤维化的作用,XS0769可以在动物水平上抑制肝纤维化,在细胞水平上抑制肝星状细胞激活,同时将rxrα敲除之后,α-SMA明显上调,说明rxrα在抑制肝星状细胞活化的过程中发挥着重要作用。此外,我们研究发现,XS0769可以诱导rxrα出核并部分定位于线粒体上,促进线粒体自噬,将rxrα敲除之后,线粒体自噬明显减弱,说明rxrα在线粒体功能上发挥重要作用。同时,研究发现XS0769亦可促进rxrα与p62的相互作用,而p62在介导线粒体自噬上行使重要功能。综上所述,本课题揭示了 rxrα通过诱导线粒体自噬调控肝星状细胞活化的功能与机制,为开发治疗肝纤维化药物提供了新策略。

关键词：肝纤维化肝星状细胞 rxrα 线粒体自噬

高通量筛选核受体rxrα的配体及配体活性的初步研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

高通量筛选核受体RXRα的配体及配体活性的初步研究

作者：姚家悦厦门大学

学位级别：硕士

核受体作为配体诱导的转录因子,参与多种生理过程包括代谢、发育、免疫以及昼夜节律的调节等,同时也在多种疾病中发挥重要作用,这也使得靶向这些核受体从而治疗疾病成为可能。核受体rxrα既可以形成同源二聚体也可以与其他核受体形成异... 详细信息

核受体作为配体诱导的转录因子,参与多种生理过程包括代谢、发育、免疫以及昼夜节律的调节等,同时也在多种疾病中发挥重要作用,这也使得靶向这些核受体从而治疗疾病成为可能。核受体rxrα既可以形成同源二聚体也可以与其他核受体形成异源二聚体。正是由于其结构与功能的独特性,rxrα桥连了不同核受体信号通路,可以作为配体激活的转录调节蛋白,调控靶基因的转录过程;同时rxrα也可以发挥非基因型功能,参与调控发育和多种生理途径,包括细胞凋亡、炎症以及免疫过程,因此rxrα已成为药物发现的一个重要靶点。高通量药物筛选技术是在长期的药物发现、研究经验的积累以及科学技术的发展下,诞生的一项助力于药物发现的新方法。高通量药物筛选是以特定的药物靶点为主要对象,在细胞水平或分子水平进行筛选的方法。高通量筛选采用了自动化的操作系统,在微量条件下实现大规模筛选,从而大大提高了新药发现的机率。本论文利用高通量筛选技术筛选了 4千多个生物活性化合物,得到24个可以促进rxrα转录激活,潜在的作为rxrα配体的化合物。进一步对这些化合物复筛,证实化合物 6、12、13、15、17、19、20、21、22、23、24 对 rxrα 的转录激活有促进作用且具有一定的浓度依赖性,其中化合物15是已报道的rxrα的小分子配体Bexarotene。随后评估这些化合物促进rxrα转录激活的特异性,研究发现化合物21不激活核受体RARα、PPARα/β/γ、LXRα/β、ERα、GR的转录,化合物23不激活RARα、PPARα、LXRα/β、ERα、GR的转录,对rxrα的转录激活具有较高的特异性。采用荧光滴定法、差示扫描量热法、细胞热位移以及计算机模拟分子对接实验,证实化合物21、23在体内体外均可以与rxrα结合进而导致rxrα的蛋白质构象发生改变,增强其热稳定性;后续的研究发现,与公认的rxrα的配体9-cis-RA相似,化合物21、23可以抑制细胞内rxrα的表达,进一步证明化合物21、23可以作为rxrα的小分子配体在体内发挥功能。同时化合物21可以通过抑制细胞内P-STAT3、P-mTOR、EGFR、Vimentin的表达,抑制HeLa细胞的增殖与侵袭,随后研究发现化合物21也可以通过抑制TGF-β诱导β-catenin、N-cadherin的表达影响HeLa细胞侵袭能力,且具有一定的rxrα依赖性。综上所述,本论文利用高通量筛选得到了 2个rxrα的特异性激动剂,并证明这两个化合物是rxrα的小分子配体,同时研究发现化合物21可以通过抑制TGF-β诱导β-catenin、N-cadherin的表达影响HeLa细胞增殖与侵袭,这一过程是rxrα依赖的。这项工作一方面鉴定得到了 rxrα的新型小分子配体,为进一步研究优化rxrα配体的结构,开发针对rxrα靶点的药物奠定基础。另一方面首次发现化合物21可以以rxrα依赖的方式抑制TGF-β信号,为进一步探索rxrα与TGF-β信号通路的交互作用以及化合物21作为rxrα的配体发挥抑制肿瘤的作用提供思路。

关键词：高通量药物筛选核受体 rxrα 配体

苗药固齿方通过调控rxrα促进牙周炎骨修复作用研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

苗药固齿方通过调控RXRα促进牙周炎骨修复作用研究

作者：孙海博大连医科大学

学位级别：硕士

背景:牙周炎是牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病,由牙菌斑引起的牙龈的免疫性炎症反应,导致牙周附着结构的破坏。严重的牙周炎会使患牙松动、移位甚至丧失。牙周炎在全球范围均是成人牙齿丧失的首位原因。目前对于牙周病的治疗方法主... 详细信息

背景:牙周炎是牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病,由牙菌斑引起的牙龈的免疫性炎症反应,导致牙周附着结构的破坏。严重的牙周炎会使患牙松动、移位甚至丧失。牙周炎在全球范围均是成人牙齿丧失的首位原因。目前对于牙周病的治疗方法主要有基础治疗、手术治疗以及药物治疗,但是都无法治愈。中药作为牙周病治疗中调节宿主免疫反应的一个辅助方法,有待于进一步的研究和发掘。目的:通过网络药理学分析,筛选苗药固齿方（MYGCF）及牙周病共同作用靶点,探究苗药固齿方在体外对于成骨细胞与破骨细胞增殖、分化以及对二者共同作用靶点rxrα表达的影响,探究苗药固齿方在体内对于大鼠牙周炎骨修复的效果,为将中药复方制剂用于临床上治疗口腔骨破坏疾病提供实验依据。方法:1.通过网络药理学分析,筛选苗药固齿方及牙周病共同作用靶点。2.煎煮及制备苗药固齿方药液、筛选苗药固齿方作用于细胞的最佳药物浓度,建立苗药固齿方作用于LPS介导下的成骨细胞和破骨细胞的炎症微环境的体外模型,通过CCK-8、Real-time q PCR、Western Blot、ALP染色、茜素红染色、TRAP染色,研究苗药固齿方对成骨细胞、破骨细胞增殖分化的作用。3.收集临床慢性牙周炎患者的牙周组织样本,通过Real-time q PCR、Western Blot、免疫组织化学染色,检测苗药固齿方及牙周病共同作用靶点rxrα在牙周炎组织中的表达情况。4.建立大鼠牙周炎模型,通过Micro-CT、HE、IHC染色等实验,研究苗药固齿方对于骨修复的作用及其对机体的生物安全性。结果:1.网络药理学分析苗药固齿方主要有效成分以及筛选苗药固齿方与牙周炎的相交靶点苗药固齿方治疗牙周炎的核心活性成分为槲皮素、木犀草素、山柰酚、柚皮素等;关键靶点有PTGS2、PTGS1、rxrα、RELA、CASP3、PIK3CG、AKT1等;关键信号通路有AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、PI3K-Akt信号通路等;其功能主要为调节炎症反应及骨破坏等。2.苗药固齿方对成骨细胞、破骨细胞增殖分化的作用研究（1）苗药固齿方药煎液的制备及最适药物浓度筛查通过煎煮法成功制备出苗药固齿方药煎液,CCK-8结果显示苗药固齿方在1×10g/ml时对成骨细胞、破骨细胞增殖呈现明显的抑制作用（Prxrα以及成骨、破骨相关因子表达的影响1)LPS、苗药固齿方作用于成骨细胞后,Real-time q PCR结果显示,苗药固齿方组rxrα、ALP基因水平表达较空白对照组升高（Prxrα、ALP基因水平表达较空白对照组降低（Prxrα、ALP基因水平表达较LPS组升高（Prxrα基因水平表达较空白对照组升高,Acp5基因水平表达较空白对照组降低（Prxrα基因水平表达较空白对照组降低,Acp5基因水平表达较空白对照组升高（Prxrα基因水平表达较LPS组升高,Acp5基因水平表达较LPS组降低（Prxrα在临床慢性牙周炎患者牙周组织中的表达Real-time q PCR结果显示,rxrα基因水平在6例慢性牙周炎临床样本中的表达低于6例健康牙周临床样本（Prxrα蛋白水平在6例慢性牙周炎临床样本中的表达低于6例健康牙周临床样本（Prxrα主要表达于细胞核内,在6例慢性牙

关键词：苗药固齿方成骨细胞破骨细胞 rxrα 慢性牙周炎大鼠牙周炎模型

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

黄连素衍生物B125的减肥作用和机制研究

黄连素衍生物B125的减肥作用和机制研究

作者：冯彦红厦门大学

学位级别：硕士

肥胖发生的本质原因是摄入的能量多于消耗的能量。肥胖会导致多种健康问题,包括糖尿病、脂肪肝、甚至癌症。黄连素(BBR)属于异喹啉类生物碱,其衍生自中药黄连,可预防和治疗饮食引发的小鼠肥胖和代谢功能失调。我们课题组的前期研究表明... 详细信息

肥胖发生的本质原因是摄入的能量多于消耗的能量。肥胖会导致多种健康问题,包括糖尿病、脂肪肝、甚至癌症。黄连素(BBR)属于异喹啉类生物碱,其衍生自中药黄连,可预防和治疗饮食引发的小鼠肥胖和代谢功能失调。我们课题组的前期研究表明,黄连素能够作为rxrα的一种新型配体,激活rxrα的转录活性,并根据两者结合形式改造得到高溶解性和激活rxrα转录能力更优良的黄连素衍生物B125。在这里,我们主要研究B125的抗肥胖效果和抑制脂肪生成的作用。体内实验表明B125促进高脂饮食饲喂的C57BL/6J小鼠的全身能量消耗,限制体重增加,降低脂肪含量,减少脂肪细胞脂质沉积,增加胰岛素敏感性和降低肝脏的脂质积累,且B125减肥效果比黄连素更佳显著。体外实验证明,B125处理的3T3-L1前脂肪细胞的分化进程显著被抑制,这种抑制主要是通过下调细胞周期调节因子Cyclin D1和上调p21及抑制早期成脂转录因子C/EBPβ表达诱导G0/G1细胞周期停滞,从而阻滞3T3-L1脂肪细胞的有丝分裂克隆扩增(MCE)。B125还通过上调p-AMPKα和Sirt1从而下调PPARy及其下游基因FABP4的表达抑制脂肪细胞的成熟。此外,还发现在脂肪分化中晚期,B125抑制3T3-L1脂肪细胞rxrα和PPARγ的蛋白水平,并且阻碍两者的结合,进一步的削弱了成熟脂肪细胞的形成。这些结果表明,黄连素衍生物B125表现出比黄连素更加优异的减体重、增能耗效果,具有良好的成药性。为开发新型高效的抗肥胖药物提供了理论依据。

关键词： B125 高脂饮食诱导的肥胖脂肪分化 rxrα PPARγ

SPOCK2在肺腺癌发生发展中的作用及机制研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

SPOCK2在肺腺癌发生发展中的作用及机制研究

作者：陈阳苏州大学

学位级别：硕士

目的:基质细胞蛋白(MCPs)与肿瘤的发生发展关系息息相关。睾丸蛋白聚糖2(SPOCK2)蛋白作为MCPs的一员,已被报道在多种疾病中发挥作用。本文旨在探讨SPOCK2在肺腺癌发生发展中的作用及其转录表达调控机制。方法:1、从GEO和TCGA公共数据库... 详细信息

目的:基质细胞蛋白(MCPs)与肿瘤的发生发展关系息息相关。睾丸蛋白聚糖2(SPOCK2)蛋白作为MCPs的一员,已被报道在多种疾病中发挥作用。本文旨在探讨SPOCK2在肺腺癌发生发展中的作用及其转录表达调控机制。方法:1、从GEO和TCGA公共数据库下载非小细胞肺癌患者的相关数据,分析SPOCKs在非小细胞肺癌组织和癌旁组织中的表达差异,探究SPOCK2的表达量与非小细胞肺癌患者临床病理参数及预后的关系。2、利用CCLE数据库分析不同人肺腺癌细胞系中SPOCK2 mRNA的表达,选择合适的细胞株进行后续生物学实验。3、以人肺腺癌细胞cDNA为模板,通过PCR扩增SPOCK2的CDS目的片段,构建SPOCK2过表达的重组质粒pCDH-SPOCK2,通过慢病毒包装系统获得SPOCK2过表达慢病毒载体(LV-SPOCK2)及空病毒对照载体(LV)。用LV-SPOCK2及LV感染A549细胞,获得过表达SPOCK2的细胞A549-SPOCK2和空病毒对照细胞A549-Vector。荧光显微镜检测慢病毒介导的转基因效率,同时行Western blot检测外源性SPOCK2蛋白在A549细胞中过表达效率。4、CCK-8细胞增殖实验检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力。5、维甲酸X受体(rxr)激动剂贝沙罗汀以不同浓度梯度和时间梯度处理A549细胞,qRT-PCR法检测SPOCKs mRNA的表达情况,Western blot法检测SPOCK2蛋白的表达情况。6、双荧光素酶报告系统实验筛选SPOCK2启动子区贝沙罗汀作用的具体位点;染色质免疫共沉淀实验检测rxrα与SPOCK2启动子区的结合情况。结果:1、SPOCK2在非小细胞肺癌癌旁组织中的表达水平明显高于癌组织;在肺腺癌患者中,SPOCK2的表达水平与淋巴结转移情况成负相关;高SPOCK2水平与肺腺癌患者较长的总生存期和疾病特异性生存期正相关,也是疾病特异性生存期的独立保护因素。2、分析了实验室保种的3种人肺腺癌细胞株中SPOCK2 mRNA表达量,选择表达量居中的A549细胞进行后续生物学实验。3、成功建立了过表达SPOCK2的肺腺癌细胞株A549-SPOCK2和空病毒对照细胞株 A549-Vector。4、慢病毒介导的SPOCK2过表达可抑制A549细胞的体外增殖和迁移能力。5、贝沙罗汀处理后A549细胞中SPOCK2的表达增加,且呈浓度和时间依赖。6、在A549细胞中,贝沙罗汀能够增强SPOCK2启动子活性,通过截短突变和定点突变检测出SPOCK2启动子区贝沙罗汀作用的具体区域为预测的rxrα结合位点(-518bp--505bp),且转录因子rxrα能够与该位点直接结合。结论:1、SPOCK2在人非小细胞肺癌中表达降低,其表达水平与肺腺癌淋巴结转移情况存在相关性,且高表达SPOCK2是肺腺癌的良好预后因素。2、上调SPOCK2的表达可抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移。3、在肺腺癌细胞中,贝沙罗汀可激活rxrα/SPOCK2信号轴上调SPOCK2的表达,可能是其抑制肺腺癌细胞活力的分子机制。

关键词： SPOCK2 肺腺癌贝沙罗汀 rxrα

Neocryptotanshinone protects cardiomyocyte hypoxia/reoxygenation-induced H9C2 cell injury through targeting rxrα

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学与毒理学杂志 2019年第9期33卷 693-694页

作者： MA Lin CHEN Xu SHAO Ming-yan WANG Yong Beijing University of Chinese Medicine

OBJECTIVE Neocryptotanshinone(NCTS)is a natural product extracted from traditional Chinese herb Salvia miltiorrhiza Bunge.Previous studies have demonstrated the anti-inflammatory of NCTS in lipopolysaccharide(LPS)-stimulated mouse macrophage(RAW 264.7).However,the protective effect and mechanism of NCTS in cardiomy⁃ocytes are still undefined.This study is to investigate whether NCTS exerts its cardioprotective effect against hypoxia/re⁃oxygenation(H/R)-induced H9C2 cell injury.METHODS The model of H/R injury was established through hypoxia for 8 h and reoxygenation for 12 h in H9C2 cardiomyocytes of rats.Cultured cardiomyocytes were randomly divided into four groups,control group,H/R group,H/R+NCTS pretreated group(1,2,5 and 10μmol·L^-1),and H/R+NCTS+HX531(an rxrαantagonist,2μmol·L^-1)co-treated group.The cell viability was measured by Cell Counting Kit-8,Hoechst33258 staining was used to observe the morphology of apoptotic changes.Mitochondrial membrane potential was detected by JC-1 fluorescent probe,and protein expressions of rxrα,Bcl-2,Bax,caspase-3 and cleaved caspase-3 with Western blotting.RESULTS Compared with control group,the cell viability in model group was decreased(Prxrαis a critical upstreaming proteins which can directly mediate the apoptosis,we then determined the effect of NCTS on it.Intriguingly,rxrαwas notably activated by NCTS,while the HX531,the antagonist of rxrα,

关键词： neocryptotanshinone hypoxia reoxygenation cardiomyocyte rxrα

维甲核酸内受体rxrα基因体外转染对大鼠肝星状细胞增殖和表型的影响(英文)

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Chinese Medical Journal 2002年第6期115卷 928-932页

作者：李华张锦生黄光存张农陈琦张秀荣复旦大学医学院病理学教研室上海200032

Objective To study the effect of retinoid X receptor alpha (rxrα) transfection plus treatment with the rxrα ligand, 9-cis-RA, on the proliferation and phenotype of platelet-derived growth factor (PDGF)-activated hepatic stellate cells (HSCs). Methods PDGF activated rat hepatic stellate cells were transfected with eukaryotic expression vector pcDNA3.1- human rxrα, and confirmed by Western blot. Proliferation of transfected HSC was assayed by bromodeoxyuridine (BrdU) incorporation as well as MTT, and the phenotype (α-smooth muscle actin, desmin) was observed by immunocytochemistry with image analysis. Results Transfection of the rxrα gene and treatment with ligand 9-cis-RA of PDGF-activated HSCs extended the increased expression of rxrα protein for at least 168 hours. Cell proliferation and expressions of alpha-smooth muscle actin (α-SMA) and desmin were blocked, compared with groups of sham-transfected, PDGF-activated, no transfection, no ligand treatment, and irrelevant ligand treated HSCs. Conclusion Transfection with the rxrα gene followed by 9-cis-RA ligand treatment will inhibit the proliferation and reverse the phenotype of activated HSC.

关键词： rxrα 基因转染肝星状细胞表型细胞增殖