检索结果-南通市图书馆

检索条件"主题词=ROS迸发"

共 3 条记录，以下是1-10 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

果胶乙酰酯酶基因AtPAE11参与拟南芥对大豆疫霉菌非寄主抗性的研究

果胶乙酰酯酶基因AtPAE11参与拟南芥对大豆疫霉菌非寄主抗性的研究

引用

作者：杨志远西北农林科技大学

学位级别：硕士

大豆疫霉菌(Phytophthora sojae)属于卵菌,是一类进化地位和致病机理与真菌不同的真核微生物,引起大豆根茎腐烂,在世界范围内常给大豆生产造成毁灭性损失。植物的非寄主抗病性是自然界中一种非常普遍的现象,是指某种植物的所有个体对某... 详细信息

大豆疫霉菌(Phytophthora sojae)属于卵菌,是一类进化地位和致病机理与真菌不同的真核微生物,引起大豆根茎腐烂,在世界范围内常给大豆生产造成毁灭性损失。植物的非寄主抗病性是自然界中一种非常普遍的现象,是指某种植物的所有个体对某种病原菌的所有生理小种表现的抗性,具有广谱性和持久性的特点。鉴于非寄主抗性可能具有抗病广谱性和持久性的特点,本研究以大豆疫霉菌及其非寄主植物拟南芥为研究材料,利用基因沉默、T-DNA插入突变体分析和qRT-PCR等实验方法,探索病原卵菌-植物非寄主互作的机理。以实验室前期初步确认的一个感病突变体1822为基础,通过接菌分析果胶乙酰酯酶基因AtPAE11 3个不同的T-DNA插入突变体,确认AtPAE11介导拟南芥对大豆疫霉菌的非寄主抗性;通过遗传互补实验,在AtPAE11突变体1822中表达AtPAE11,恢复其对大豆疫霉菌的非寄主抗性;利用RNA沉默技术,通过制备AtPAE11表达显著降低的拟南芥转化株,进一步确认其介导植物对大豆疫霉菌的非寄主抗性;通过qRT-PCR分析发现,AtPAE11突变体1822和RNA沉默转化子中AtMPK3(mitogen-activated protein kinase 3)转录水平下调;DAB染色实验表明,活性氧迸发(ros burst)参与拟南芥对大豆疫霉菌的非寄主抗性。基于以上结果,初步确定拟南芥果胶乙酰酯酶基因AtPAE11通过AtMPK3调控ros迸发参与对大豆疫霉菌的非寄主抗性。

关键词：拟南芥大豆疫霉菌非寄主抗性果胶乙酰酯酶 ros迸发

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

甜瓜受体样胞质激酶CmRLCK Ⅶ-8亚组成员的抗病功能及其机制研究

甜瓜受体样胞质激酶CmRLCK Ⅶ-8亚组成员的抗病功能及其机制研究

引用

作者：闻雅浙江大学

学位级别：硕士

受体样胞质激酶(Receptor-like cytoplasmic kinases,RLCKs)是一类只含胞质结构域而缺乏胞外结构域的类受体激酶,能联合受体激酶并通过蛋白磷酸化修饰的方式调控底物蛋白的活性、构象及定位等过程,在植物生长发育和胁迫反应中起重要作... 详细信息

受体样胞质激酶(Receptor-like cytoplasmic kinases,RLCKs)是一类只含胞质结构域而缺乏胞外结构域的类受体激酶,能联合受体激酶并通过蛋白磷酸化修饰的方式调控底物蛋白的活性、构象及定位等过程,在植物生长发育和胁迫反应中起重要作用。本文鉴定了瓜类RLCK VII-8亚组成员,分析了Cm RLCK VII-8亚组基因的表达模式,并通过拟南芥异位表达的方式探索了Cm RLCK VII-8亚组成员的抗性功能。利用生物信息学方法鉴定到6个甜瓜(Cucumis melo)Cm RLCK VII-8成员,6个西瓜(Citrullus lanatus)Cl RLCK VII-8成员,5个黄瓜(Cucumis sativus)Cs RLCK VII-8成员,8个南瓜(Cucubita moschata)Cmo RLCK VII-8成员,7个西葫芦(Cucurbita pepo)Cp RLCK VII-8成员。克隆获得甜瓜Cm RLCK VII-8亚组的6个基因Cm RLCK27、Cm RLCK29、Cm RLCK30、Cm RLCK34、Cm RLCK35和Cm RLCK39。瓜类作物中RLCK VII-8亚组蛋白的氨基酸序列较为保守,均含PKc＿like super family或STKc＿IRAK激酶结构域,且在序列上具有很高的亲缘关系。瓜类RLCK VII-8亚组基因的外显子和内含子组成和数量存在差异,启动子序列中的顺式作用元件分析暗示Cm RLCK VII-8亚组基因可能参与植物生长发育、光照、植物激素及生物和非生物胁迫响应等生物学过程。蔓枯病菌侵染后,甜瓜Cm RLCK27、Cm RLCK29、Cm RLCK30、Cm RLCK34和Cm RLCK35显著上调表达;SA处理后,Cm RLCK27、Cm RLCK29、Cm RLCK30和Cm RLCK35显著上调表达;Me JA处理后,Cm RLCK27、Cm RLCK30、Cm RLCK34和Cm RLCK35显著上调表达;ACC处理后,大多数Cm RLCK VII-8亚组基因显著上调表达。这些结果表明,甜瓜Cm RLCK VII-8亚组基因的表达受病菌侵染和防卫激素的诱导。甜瓜Cm RLCK VII-8亚组蛋白均定位于细胞膜,Cm RLCK29和Cm RLCK30少量分布于细胞核中;Cm RLCK30和Cm MAPKKK1蛋白互作于细胞膜和细胞核,和Cm OEE2及Cm ARFGAP蛋白互作于细胞膜。创制并获得甜瓜Cm RLCK VII-8亚组成员单个基因的拟南芥过表达单拷贝株系。Cm RLCK30-OE拟南芥植株在生长过程中出现植株矮化,叶片数减少、晚花等异常表型。活体喷雾和离体叶片接种Botrytis cinerea后,Cm RLCK30-OE、Cm RLCK34-OE拟南芥植株增强对***的抗性,伴随At PR1、At PR5及At PDF1.2基因的上调表达、HO和O的积累,而At CAT2和At APX1基因表达下调。叶片注射接种Pst DC3000后,Cm RLCK27-OE和Cm RLCK30-OE植株的发病程度较野生型更轻,At PR1和At PR5基因的表达水平显著上调、HO和O的积累增加,At CAT2基因显著下调表达。此外,flg22处理后,Cm RLCK27-OE、Cm RLCK30-OE、Cm RLCK34-OE和Cm RLCK35-OE拟南芥植株叶片中ros迸发水平较野生型增强;而chitin处理后,Cm RLCK27-OE、Cm RLCK29-OE、Cm RLCK30-OE、Cm RLCK34-OE拟南芥植株叶片中ros迸发水平较野生型增强,表明甜瓜Cm RLCK VII-8亚组成员参与由flg22和chitin诱导的PTI。本文结果揭示了甜瓜Cm RLCK VII-8亚组成员在病菌侵染和防卫激素处理后的表达模式,明确了Cm RLCK27、Cm RLCK30、Cm RLCK34在植物抗病性中起作用,为进一步研究甜瓜Cm RLCK VII-8亚组成员在植物抗病性中的作用机制提供依据。

关键词：甜瓜受体样胞质激酶(Receptor-like cytoplasmic kinases,RLCKs) 表达模式转基因拟南芥 ros迸发抗病反应

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

番茄丛矮病毒复制蛋白p33与拟南芥CHIP蛋白的互作机制

番茄丛矮病毒复制蛋白p33与拟南芥CHIP蛋白的互作机制

引用

作者：王隆燊福建农林大学

学位级别：硕士

番茄丛矮病毒(Tomato bushy stunt virus,TBSV)是番茄丛矮病毒科(Tombusviridae)番茄丛矮病毒属(Tombusvirus)的代表成员,是一种典型的正单链RNA病毒。由于其基因组较小、编码蛋白较少、复制效率高、土传方式传播,自然寄主较少、感病植... 详细信息

番茄丛矮病毒(Tomato bushy stunt virus,TBSV)是番茄丛矮病毒科(Tombusviridae)番茄丛矮病毒属(Tombusvirus)的代表成员,是一种典型的正单链RNA病毒。由于其基因组较小、编码蛋白较少、复制效率高、土传方式传播,自然寄主较少、感病植物致死率高等特性,TBSV被视为研究植物正义RNA病毒复制机制较为理想、较为安全的模式病毒之一。复制是病毒侵染寄主细胞周期中最中心的环节,即病毒以其自身基因组为模板,在病毒编码的复制蛋白以及不同寄主因子的帮助下,复制产生大量子代基因组的过程。在TBSV复制阶段,其复制蛋白p33会招募寄主的膜组分、磷脂类、肌动蛋白网络以及其他寄主蛋白等到过氧化物酶体膜上建立病毒复制场所(virus replication compartments,VRCs)。迄今为止,虽然已有大量的寄主因子被鉴定能与其复制蛋白p33互作,但是它们的互作机制仍不清楚,值得深入探索。由于蛋白结构的特异性,大量带有TPR结构域(tetratricopeptide repeat domain)的寄主蛋白具有强大的蛋白与蛋白互作功能。目前已有不少研究表明该类蛋白能与p33互作,并且在TBSV复制过程中有着重要的功能。拟南芥CHIP蛋白(AtCHIP)是一个含有TPR结构域的特殊蛋白,因为它是参与寄主细胞泛素化蛋白降解系统中重要的E3连接酶,那么它是否也能和p33互作呢?在本研究中,通过酵母膜系统双杂交、体外Pull down、本氏烟叶片中蛋白共定位等实验发现,TBSVp33与AtCHIP有着强烈的相互作用,并且能将该蛋白招募到聚集的过氧化物酶体上。在本氏烟中瞬时超表达AtCHIP显著抑制了TBSV在侵染叶和系统叶的积累量。同时,在超表达AtCHIP的本氏烟叶片后会出现强烈的细胞坏死现象,DAB染色结果显示是大量ros产生。然而当提前接种TBSV或者提前表达p33后,AtCHIP超表达叶片引起的细胞坏死和ros迸发受到一定程度的抑制。另外,过表达AtCHIP可特异性地介导p33的降解,然而在MG132的作用下,p33的积累量得到一定程度的恢复。由此表明,AtCHIP可特异性地靶标TBSV复制蛋白p33,从而通过26S蛋白酶体将其降解,但是这种强烈的相互作用又可减缓AtCHIP介导的大量ros迸发。综上所述,本研究初步发现了AtCHIP作为一种含有TPR结构域的E3连接酶与TBSV复制蛋白p33之间的互作在病毒侵染过程中的重要意义,为下一步深入探究病毒与寄主互作以及制定高效的抗病毒策略提供了新的思路。

关键词：番茄丛矮病毒复制 TPR结构域 E3连接酶 ros迸发

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共1页 << < 1 > >>

回到顶部

执行限定条件

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：