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Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2调控骨肉瘤细胞的侵袭及迁移作用研究

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Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2调控骨肉瘤细胞的侵袭及迁移作用研...

作者：单文豪南昌大学

学位级别：硕士

背景与目的:Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2（Rho associated coiled coil forming protein kinase2,rock2）与肿瘤的恶性进展紧密相关,肿瘤的侵袭及迁移是导致其治疗失效的主要原因,本研究分析骨肉瘤组织中rock2的表达及探讨其对骨肉瘤... 详细信息

背景与目的:Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2（Rho associated coiled coil forming protein kinase2,rock2）与肿瘤的恶性进展紧密相关,肿瘤的侵袭及迁移是导致其治疗失效的主要原因,本研究分析骨肉瘤组织中rock2的表达及探讨其对骨肉瘤细胞侵袭及迁移的影响及机制。方法:1、实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组织化学染色法检测骨肉瘤组织中rock2的表达情况;2、沉默骨肉瘤细胞中rock2的表达,采用划痕愈合及Transwell实验分析骨肉瘤细胞的侵袭及迁移能力,3、检测骨肉瘤细胞中上皮间质转化（EMT）相关蛋白表达,并在下调rock2的骨肉瘤细胞中加入EMT诱导剂TGF-β,检测其侵袭及迁移的变化。4、通过尾静脉转移实验检测降低rock2表达对体内转移的影响。结果:1、rock2在骨肉瘤组织中的表达显著高于其相应的癌旁组织（P＜0.05）2、下调骨肉瘤细胞中rock2的表达后,其体内外侵袭及迁移能力明显被抑制（P＜0.05）;3、EMT相关蛋白E-cadherin表达下降,而N-cadherin及Vimentin蛋白明显增加;诱导骨肉瘤细胞中EMT发生后能够减弱下调rock2对骨肉瘤细胞侵袭及迁移的抑制作用。4、下调骨肉瘤细胞中rock2的表达后,体内转移的发生明显减低结论:rock2在骨肉瘤组织中表达提升,其通过诱导骨肉瘤细胞EMT的发生进而促进其侵袭及迁移,rock2可能是骨肉瘤靶向治疗的潜在生物标志物。

关键词： rock2 EMT 骨肉瘤侵袭与迁移

ARHGEF15基因敲除及人源ARHGEF15基因条件性过表达对小鼠癫痫易感性的影响

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ARHGEF15基因敲除及人源ARHGEF15基因条件性过表达对小鼠癫痫易感...

作者：刘艺丹山东大学

学位级别：硕士

研究背景癫痫是神经内科的常见疾患之一,其病因复杂,发病机制尚未明确。近年来关于癫痫遗传学机制的研究迅速增加,为推动癫痫精准治疗提供了新靶点。ARHGEF15基因位于人类17号染色体,其编码的Rho鸟嘌呤核苷酸交换因子15,又称Ephexin5,... 详细信息

研究背景癫痫是神经内科的常见疾患之一,其病因复杂,发病机制尚未明确。近年来关于癫痫遗传学机制的研究迅速增加,为推动癫痫精准治疗提供了新靶点。ARHGEF15基因位于人类17号染色体,其编码的Rho鸟嘌呤核苷酸交换因子15,又称Ephexin5,具有鸟嘌呤核苷酸交换活性,可以调控Rho GTP酶由失活型向活性型转换,使Rho GTP酶在细胞信号转导通路中发挥分子开关作用。一项关于rolandic癫痫危险因素的CNV研究发现鸟嘌呤交换因子激活通路的显著富集,有研究者在癫痫性脑病患儿中发现了ARHGEF15基因的新生突变。另外,在临床工作中,对癫痫患者进行全外显子测序,也发现了ARHGEF15基因的错义突变。虽然多种证据指向ARHGEF15基因功能可能与癫痫相关,然而其在癫痫的发生发展中究竟扮演何种角色尚不清楚。在神经系统,Ephexin5可以通过激活RhoA发挥作用,rock是RhoA下游信号分子,其中rock2主要分布于神经组织。有研究表明,癫痫小鼠神经元中rock2和p-rock2表达增加,rock通路激活后能够调节下游炎症因子产生,而炎症反应可以促进癫痫的发生。本实验通过研究ARHGEF15基因敲除及人源ARHGEF15基因条件性过表达对小鼠癫痫易感性的影响,探究ARHGEF15基因是否参与癫痫发病及可能机制,为癫痫病因学研究提供新思路。研究目的完成ARHGEF15基因敲除小鼠的构建,并对其杂合型纯化繁殖,得到ARHGEF15基因敲除纯合型小鼠（E5-/-）及作为对照的野生型小鼠（WT）。完成人源ARHGEF15基因条件性过表达小鼠的构建,对其杂合型纯化繁殖,并与Cre工具鼠互配,得到Cre阳性仅神经系统过表达人源ARHGEF15基因纯合型小鼠（E5CKI/CKI·Cre+）及作为对照的未敲入人源ARHGEF15基因的Cre阳性小鼠（E5W-T/W T·Cre+）。对不同基因型小鼠的癫痫易感性、RhoA-rock2通路的表达水平进行分析,探讨ARHGEF15基因敲除及人源ARHGEF15基因条件性过表达对小鼠癫痫易感性的影响及对RhoA-rock2通路的影响,进一步了解癫痫的发病机制,为癫痫治疗提供新的靶点。研究方法进行ARHGEF15基因敲除杂合型C57BL/6J小鼠（E5+/-）的构建;繁育产生野生型（WT）、ARHGEF15基因敲除杂合型（E5+/-）、ARHGEF15基因敲除纯合型（E5-/-）这3种不同基因型的小鼠;其中WT小鼠及E5-/-小鼠用于实验,E5+/-小鼠用于繁育后代。进行人源ARHGEF15基因条件性过表达杂合型C57小鼠（E5CKI/WT）的构建;繁育得到野生型（E5WT/WT）、人源ARHGEF15基因条件性过表达杂合型（E5CKI/WT）和人源ARHGEF15基因条件性过表达纯和型（E5CKI/CKI）这3种不同基因型的小鼠;E5CKI/CKI小鼠与Cre工具鼠互配,得到Cre阳性仅神经系统过表达人源ARHGEF15基因杂合型小鼠（E5CKI/WT·Cre+）;E5CKI/W T·Cre+小鼠自交得到Cre阳性仅神经系统过表达人源ARHGEF15基因纯合型小鼠（E5CKI/CKI·Cre+）和用于对照的未敲入人源ARHGEF15基因的Cre阳性小鼠（E5WT/WT·Cre+）。采用1只雄鼠与1-3只雌鼠的合笼比例繁育小鼠,子代小鼠剪指甲提取DNA进行聚合酶链式反应（PCR）及琼脂糖凝胶电泳鉴定基因型。以8-10周龄的WT小鼠、E5-/-小鼠、E5WT/W T·Cre+小鼠和E5CKI/CKI·Cre+小鼠为研究对象,每组各12只,应用腹腔注射戊四氮（PTZ）60mg/kg构建癫痫发作模型,依照改良Racine行为学分级标准对小鼠癫痫发作情况进行评估,根据监控视频记录每只小鼠药物注射半小时内“癫痫发作的最高级别”、“级别分类-轻度/重度”、“是否有强直阵挛”、“从注射药物到首次强直阵挛发作的潜伏期”、“强直阵挛次数”、“强直阵挛持续总时长”及“是否死亡”7项指标。应用Western blot检测各基因型小鼠大脑Ephexin5表达水平,检测WT小鼠和E5-/-小鼠海马组织中RhoA、p-RhoA、rock2 和 p-rock2 表达水平。本实验数据采用 IBM SPSS Statistics 25统计软件进行分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义。研究结果1、成功构建了ARHGEF15基因敲除杂合型小鼠,并得到了野生型（WT）、ARHGEF15基因敲除杂合型（E5+/-）、ARHGEF15基因敲除纯合型（E5-/-）这3种不同基因型的小鼠。2、成功构建了人源ARHGEF15基因条件性过表达杂合型小鼠,并得到了野生型（E5WT/WT）、人源ARHGEF15基因条件性过表达杂合型（E5CKI/WT）、人源ARHGEF15基因条件性过表达纯和型（E5CKI/CKI）、未敲入人源ARHGEF15基

关键词： ARHGEF15基因癫痫 RhoA rock2

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

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川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

作者：张高峰蚌埠医学院

学位级别：硕士

研究目的：1）内毒素引起ALI过程中引起肺血管内皮通透性增加的可能分子机制。2）川芎嗪对内毒素诱导的ALI的保护作用及可能的分子机制。研究方法：成年健康wistar大鼠24只随机分为四组：对照组、LPS组、川芎嗪Ⅰ、川芎嗪Ⅱ。①LPS组，... 详细信息

研究目的：1）内毒素引起ALI过程中引起肺血管内皮通透性增加的可能分子机制。2）川芎嗪对内毒素诱导的ALI的保护作用及可能的分子机制。研究方法：成年健康wistar大鼠24只随机分为四组：对照组、LPS组、川芎嗪Ⅰ、川芎嗪Ⅱ。①LPS组，腹腔注射1mg/kg LPS，16小时后再次气管滴注LPS（3mg/kg），造成二次打击，建立大鼠ALI模型。②川芎嗪Ⅰ组，内毒素造模前后各腹腔注射川芎嗪(40mg/kg)。③川芎嗪Ⅱ组，内毒素造模前后各腹腔注射川芎嗪(80mg/kg)。④对照组，各时间点注射等体积生理盐水。LPS气管滴注3h后处死大鼠，取肺组织制作病理切片并观察变化情况，计算肺湿干重比，检测髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。荧光定量PCR检测肺组织中RhoA、rock2mRNA表达，Western-blot检测肺组织中RhoA、rock2、p-MLC蛋白表达情况。实验结果：与对照组比，LPS组肺组织水肿明显、表面有深色出血斑点，光镜下，肺间隔增宽且有部分融合断裂现象，炎性渗出、出血清晰可见。肺湿/干重比(Prock2mRNA和蛋白表达及p-MLC蛋白表达均显著性升高(P0.05）。结论：Rho/rock通路参与了LPS诱导的ALI中肺血管通透性的增加;川芎嗪对LPS诱导的ALI具有保护作用;其作用机制可能是通过抑制Rho/rock通路有关。

关键词：川芎嗪内毒素急性肺损伤 RhoA rock2

重组人CXCR1/CXCR2拮抗剂G31P对血管平滑肌细胞迁移的影响及分子机制初探

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重组人CXCR1/CXCR2拮抗剂G31P对血管平滑肌细胞迁移的影响及分子...

作者：潘灵敏大连医科大学

学位级别：硕士

目的：动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是一种与多种有生物活性的炎症因子相关的慢性疾病，它导致的心脑血管疾病严重危害着人类的生命和健康。白细胞介素-8（Interleukin-8, IL-8）是引起动脉粥样硬化的主要炎症因子之一，且IL-8没... 详细信息

目的：动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是一种与多种有生物活性的炎症因子相关的慢性疾病，它导致的心脑血管疾病严重危害着人类的生命和健康。白细胞介素-8（Interleukin-8, IL-8）是引起动脉粥样硬化的主要炎症因子之一，且IL-8没有种属特异性，在AS发生、发展过程中起着非常重要的作用。其中小鼠角质细胞趋化因子KC（keratinocyte chemoattractant）是人IL-8的同系物。G31P是通过对人IL-8基因定点突变获得的无活性产物，是人IL-8的类似物和拮抗剂，它能高效的亲和其受体CXCR1/CXCR2。本实验室已在高脂血症小鼠模型中发现G31P能下调细胞迁移相关因子MMP2、MMP9的mRNA水平，利用划痕实验、Boyden Chamber实验和激光共聚集显微镜观察到G31P对A7r5细胞迁移的影响。本实验拟通过动脉粥样硬化模型和A7r5细胞检测G31P对细胞迁移及相关的因子MMP2、MMP9的作用。Rho相关激酶(Rho-associated kinase, rock)作为RhoA下游的重要效应分子，它除了参与肌动蛋白细胞骨架形成外，还参与调节增殖、细胞黏附和迁移等细胞功能，其通路在动脉粥样硬化的发生中具有重要的作用。而且研究证明，在PDGF引起rock1和rock2介导的细胞迁移中，rock1起主导作用，rock2无明显变化。本实验还探寻了G31P是否通过Rho通路调节血管平滑肌细胞的迁移作用。本研究为揭示平滑肌细胞迁移分子机制提供理论依据，并为动脉粥样硬化的预防和治疗提供一个新思路。方法：1.体内实验：建立动物实验模型：⑴动脉粥样硬化模型组（AS），取6周龄雄性ApoE-/-小鼠10只，喂养高脂饲料（普通饲料、猪油、蛋黄粉、胆固醇、猪胆汁盐）12周。期间每周皮下注射生理盐水3次，每半月秤量一次体重，每月通过眼眶内取血收集血清。12周AS模型建立后，在乙醚麻醉下，眼球取血并取主动脉。⑵G31P处理组（G31P），取6周龄雄性ApoE-/-小鼠10只，喂养处理同模型组，期间每周皮下注射G31P（500ug/kg）3次。⑶对照组（control），6周龄雄性C57BL/6J小鼠8只，处理同模型组，期间普通饲料喂养，每周皮下注射生理盐水3次。利用HE染色观察主动脉病理变化，以确定动脉粥样硬化模型建立是否成功。利用ELISA法检测动物血清中KC(IL-8)含量，同时用qRT-PCR及免疫组化方法检测小鼠主动脉中KC(IL-8)和其受体CXCR2以及MMP2、MMP9的表达。2.体外实验：利用培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞系（A7r5），通过RT-PCR方法检测在IL-8（50ng/mL）刺激下IL-8受体（CXCR2）在不同时间（0h、1h、3h、6h、12h、24h、36h、48h）的表达量。G31P（1000ng/mL）预处理1h，IL-8（50ng/mL）刺激A7r5细胞24h后，通过划痕法观察A7r5细胞的迁移，RT-PCR方法检测A7r5细胞MMP2、MMP9的表达量，通过Western blot检测A7r5细胞rock1/rock2表达量。结果：1.体内实验用高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠12周后，通过病理组织学（HE染色）观察发现正常组血管壁均匀结构清晰，内膜无脂质条纹增生突起，中膜平滑肌细胞无增殖迁移，没有疏松斑块形成。动脉粥样硬化模型组主动脉管壁结构混乱，内膜增生突起明显，中膜平滑肌细胞增殖迁移出现的纤维斑块，大量脂质泡沫细胞形成的脂纹脂斑。G31P处理组小鼠血管内膜增生和脂质条纹突起明显改善。说明成功建立了动脉粥样硬化模型。小鼠模型进一步研究结果显示：⑴与正常组相比，AS模型组小鼠体重增加明显(P﹤0.01)，而G31P处理组与AS模型组相比，小鼠体重下降显著（P﹤0.01）;⑵ELISA和qRT-PCR结果显示，AS模型组与正常组相比血清中KC（IL-8）的含量和血管组织中的表达量明显增加(P﹤0.05)，而在G31P处理组，KC（IL-8）的表达量明显下调（P﹤0.05）;⑶qRT-PCR和免疫组化结果显示，AS模型组与正常组相比CXCR2及MMP2、MMP9的表达量都显著增加(P﹤0.01)，而G31P处理组，CXCR2及MMP2、MMP9在小鼠血管组织中的表达明显下降（P﹤0.05）。2.体外实验RT-PCR实验显示，IL-8刺激A7r5细胞可使CXCR2表达上调;划痕实验发现IL-8显著提高了A7r5细胞迁移的速率，而G31P却降低了迁移的速率;用G31P刺激IL-8诱导的A7r5细胞，RT-PCR结果显示IL-8增加了MMP2、MMP9的表达量(P﹤0.01)，而G31P降低了MMP2、MMP9的表达量（P﹤0.05）;通过G31P作用IL-8介导的A7r5细

关键词：动脉粥样硬化 IL-8 G31P 细胞迁移 rock1 rock2 CXCR2

Plppr5基因敲除/沉默对发育期惊厥性脑损伤的远期影响及分子机制

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Plppr5基因敲除/沉默对发育期惊厥性脑损伤的远期影响及分子机制

作者：王丹丹苏州大学

学位级别：硕士

目的:探讨Plppr5基因敲除/沉默对发育期惊厥性脑损伤的远期影响及分子机制。方法:1.Invivo(体内实验):将30只25日龄(P25)的野生型(wild-type,WT)小鼠随机分为2组:WT组(n=15),WT+SE组(n=15);另将30只25日龄(P25)的Plppr5基因敲除型(knock-out,KO)小鼠随机分为2组:KO组(n=15),KO+SE组(n=15)。建立发育期二次打击惊厥模型:将WT+SE组与KO+SE组中的每只小鼠于P26根据体重腹腔注射氯化锂(127mg/kg),24h后即P27腹腔注射氢溴酸东莨菪碱(1mg/kg)以拮抗外周胆碱能反应,30min后腹腔注射匹罗卡品(320mg/kg)以诱发癫痫持续状态(SE,status epilepticus),观察小鼠惊厥发作情况,惊厥发作按照Racine分级,将给药后小鼠痫性发作达到Ⅳ级及以上的视为诱导成功,未达到Ⅳ级发作的小鼠剔除。WT组与KO组于相同时间注射相同剂量生理盐水。随后,所有小鼠按相同条件饲养28天,每隔7日称量体重。P56-P62监测各组神经发育与神经反射、情绪认知和学习记忆功能相关指标,P62腹腔注射青霉素(5.1 × 106U/kg)二次打击测定惊厥阈。存活小鼠每组随机抽取5只用于Neo-Timm’s染色监测海马苔藓纤维发芽;每组随机抽取5只用于Western blot检测海马及大脑皮层中Plppr5、rock2、线粒体自噬相关分子Pink1及Parkin、锌转运蛋白ZnT3的表达。2.In vitro(体外实验):为进一步验证以上结果,我们采用小鼠海马神经元HT22细胞,分为以下四组:shControl 组、shControl+Glutamate 组、shPlppr5 组、shPlppr5+Glutamate组。每组处理如下:shControl组:空载慢病毒侵染细胞72小时后更换为正常培养基处理24小时;shControl+Glutamate组:空载慢病毒侵染细胞72小时后,含谷氨酸(5mM)的培养液处理细胞24小时;shPlppr5组:shPlppr5慢病毒侵染细胞72小时后更换为正常培养基处理24小时;shPlppr5+Glutamate组:shPlppr5慢病毒侵染细胞72小时后,含谷氨酸(5mM)的培养液处理细胞24小时。用CCK8法检测各组细胞存活率,试剂盒检测各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量,流式细胞仪检测各组细胞线粒体膜电位,激光共聚焦显微镜观察各组细胞线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,活性线粒体比例,线粒体自噬水平以及胞内锌离子含量,Western blot检测各组细胞线粒体蛋白内Plppr5、rock2、线粒体自噬相关分子Pink1及Parkin、锌转运蛋白ZnT3的表达。结果:1.In vivo(体内实验)结果:(1)体重:Plppr5基因敲除对小鼠体重生长无影响,表现为P27至P55间,单纯Plppr5基因敲除小鼠(KO组)与单纯野生型小鼠(WT组)相比,Plppr5基因敲除小鼠惊厥后(KO+SE组)与野生型小鼠惊厥后(WT+SE组)相比,体重差异均无统计学意义;惊厥导致小鼠体重增长落后,表现为P34至P55间KO+SE组体重小于KO组,有显著差异(P2)神经发育与神经反射:①前肢悬吊:Plppr5基因敲除对小鼠前肢悬吊时间无影响,表现为KO组与WT组相比,KO+SE组与WT+SE组相比,差异均无统计学意义;小鼠惊厥后前肢悬吊时间缩短,表现为WT+SE组前肢悬吊时间明显低于WT组(P<0.05),KO+SE组前肢悬吊时间显著低于KO组(P<0.05)。以上结果表明Plppr5基因敲除对野生型小鼠惊厥后前肢悬吊时间无影响。②负向趋地:Plppr5基因敲除对小鼠负向趋地反射时间无影响,表现为KO组与WT组相比,KO+SE组与WT+SE组相比,差异均无统计学意义;小鼠惊厥后负向趋地反射时间延长,表现为WT+SE组负向趋地反射时间明显高于WT组(P<0.05),KO+SE组负向趋地时间反射显著高于KO组(P<0.05)。以上结果表明Plppr5基因敲除对野生型小鼠惊厥后负向趋地反射时间无影响。③悬崖回避:Plppr5基因敲除对小鼠悬崖回避时间无影响,表现为KO组与WT组相比,KO+SE组与WT+SE组相比,差异均无统计学意义;小鼠惊厥后悬崖回避时间延长,表现为WT+SE组悬崖回避时间明显高于WT组(P<0.05),KO+SE组悬崖回避时间显著高于KO组(P<0.05)。以上结果表明Plppr5基因敲除对野生型小鼠惊厥后悬崖回避时间无影响。(3)情绪认知:①旷场实验中,各组

关键词： Plppr5 rock2 线粒体自噬 ZnT3 惊厥性脑损伤

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血浆Rho激酶水平与急性冠脉综合征的关系

医学研究杂志 2013年第7期42卷 145-147页

作者：黄华星柳茵青海大学医学院西宁810000 青海大学附属医院心血管内科西宁810000

目的研究Rho激酶(rock2)在急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中的活化情况,探讨Rho/Rho激酶与急性冠脉综合征的关系。方法选取2011年1月～2012年10月于青海大学附属医院心内科住院治疗诊断为急性心肌梗死的患者36人(A组),诊断为不稳定型心绞... 详细信息

目的研究Rho激酶(rock2)在急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中的活化情况,探讨Rho/Rho激酶与急性冠脉综合征的关系。方法选取2011年1月～2012年10月于青海大学附属医院心内科住院治疗诊断为急性心肌梗死的患者36人(A组),诊断为不稳定型心绞痛的患者31人(B组);选取同院同期体检中心健康体检者32人为对照组(C组),分别抽取各研究对象静脉血2ml置于EDTA管内,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血浆中rock2的水平,所有研究对象均检测C反应蛋白及尿酸(结果由青海大学附属医院生化室提供)。结果 3组研究对象中A组和B组血浆中rock2含量显著高于C组血浆中rock2水平(Prock2水平较B组差异无统计学意义。3组研究对象中A组及B组患者CRP及尿酸均高于C组(Prock2活性与CRP呈正相关(r=0.603,Prock2活性与尿酸呈正相关(r=0.299,Prock2)在急性冠脉综合征患者血浆中水平增高,表明其参与急性冠脉综合征发展,并具有重要意义。

关键词：急性冠脉综合征 rock2 C反应蛋白尿酸

褪黑激素对体外培养神经元七氟醚损害的保护作用

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中国临床神经外科杂志 2021年第5期26卷 354-359页

作者：石磊周银芳方圆安康市中心医院麻醉科陕西725000 安康市人民医院检验科陕西725000

目的探讨褪黑激素(MLT)对体外培养神经元七氟醚(SEV)损伤的保护作用及其机制。方法取SD大鼠乳鼠全脑皮层组织,分离皮质神经元进行体外培养;MLT预处理24 h后,4%SEV作用神经元;采用CCK-8法检测神经元存活率,流式细胞术检测神经元凋亡率,q... 详细信息

目的探讨褪黑激素(MLT)对体外培养神经元七氟醚(SEV)损伤的保护作用及其机制。方法取SD大鼠乳鼠全脑皮层组织,分离皮质神经元进行体外培养;MLT预处理24 h后,4%SEV作用神经元;采用CCK-8法检测神经元存活率,流式细胞术检测神经元凋亡率,qPCR检测神经元miR-130a-3p和rock2 mRNA水平;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白表达;应用在线预测软件TargetScan分析预测miR-130a-3p与rock2靶向关系并验证。结果SEV明显降低神经元存活率以及miR-130a-3p和rock2 mRNA水平(Prock2的3'非编码区第846~852碱基处存在结合位点,PCR和免疫印迹法检测显示,miR-130a-3p与rock2存在靶向关系。rock2过表达明显逆转MLT预处理的效果(Prock2表达。

关键词：皮质神经元褪黑激素 miR-130a rock2 七氟醚大鼠乳鼠

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虾青素对脑出血大鼠的神经保护作用及机制

山东医药 2020年第26期60卷 6-9页

作者：周子薇郑晓梅先耀涂婷左清娇西南医科大学附属医院四川泸州646000

目的观察虾青素对脑出血大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法将168只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、低剂量虾青素组、高剂量虾青素组各42只。模型对照组和低、高剂量虾青素组通过尾状核注入尾静脉自体血建立脑出血模型,... 详细信息

目的观察虾青素对脑出血大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法将168只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、低剂量虾青素组、高剂量虾青素组各42只。模型对照组和低、高剂量虾青素组通过尾状核注入尾静脉自体血建立脑出血模型,假手术组注射等量生理盐水。将每组根据灌胃时间不同分为1、3、7 d 3个亚组各14只,低剂量虾青素组、高剂量虾青素组分别给予虾青素20、40 mg/(kg·d)灌胃,假手术组、模型对照组分别给予等体积花生油溶剂灌胃。于灌胃1、3、7 d行神经功能评分后,采用ELISA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平;用干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝(EB)染色法检测血脑屏障通透性,免疫组化法检测脑组织rock2、Claudin5蛋白表达。结果与假手术组比较,模型对照组各时间点神经功能评分降低,血清TNF-α、IL-1β水平升高,脑组织含水量、EB含量增加,rock2蛋白表达增加,Claudin5蛋白表达降低(P均rock2蛋白表达降低,Claudin5蛋白表达增加(P均rock2表达、上调Claudin5蛋白表达来实现的。

关键词：虾青素脑出血血脑屏障 rock2 Claudin5 大鼠

Fasudil促进大鼠损伤脊髓神经功能恢复的研究

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实用药物与临床 2011年第6期14卷 454-456,F0003页

作者：辛国强袁绍纪卢培刚济南军区总医院神经外科济南250031

目的研究Rho激酶抑制剂Fasudil对大鼠脊髓损伤的促修复作用。方法用健康成年SD大鼠建立脊髓损伤模型,通过腹腔注射盐酸法舒地尔,并设立对照。术后1、2、4周,运用BBB功能评分进行后肢运动功能评价;损伤后4周,脊髓损伤局部行SABC法rock2... 详细信息

目的研究Rho激酶抑制剂Fasudil对大鼠脊髓损伤的促修复作用。方法用健康成年SD大鼠建立脊髓损伤模型,通过腹腔注射盐酸法舒地尔,并设立对照。术后1、2、4周,运用BBB功能评分进行后肢运动功能评价;损伤后4周,脊髓损伤局部行SABC法rock2免疫组织化学染色。结果术后1、2、4周,Fasudil治疗组与对照组比较,评分明显增高(Prock2的表达较对照组明显减少(Prock2表达,改善大鼠的运动功能。

关键词：脊髓损伤 rock2 法舒地尔