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4-氨基水杨酸半乳糖苷对脂多糖诱导raw264.7细胞产生肿瘤坏死因子-α、核因子κB p65的作用

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中国医药导报 2013年第32期10卷 10-12,16页

作者：李卫萍刘锐玲赵正保山西医科大学汾阳学院药理教研室山西汾阳032200 山西医科大学药学院药物化学教研室山西太原030001

目的观察4-氨基水杨酸半乳糖苷(4-ASA半乳糖苷)对脂多糖诱导raw264.7细胞产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞核转录因子核因子κB(NF-κB p65)的作用。方法实验设正常对照组、模型组(脂多糖组)、4-ASA半乳糖苷低、中、高剂量组,给药24 h... 详细信息

目的观察4-氨基水杨酸半乳糖苷(4-ASA半乳糖苷)对脂多糖诱导raw264.7细胞产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞核转录因子核因子κB(NF-κB p65)的作用。方法实验设正常对照组、模型组(脂多糖组)、4-ASA半乳糖苷低、中、高剂量组,给药24 h后,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测细胞上清中TNF-α的表达,细胞免疫法检测NF-κB p65的表达。结果模型组TNF-α的表达显著高于正常对照组(P<0.05),而4-ASA半乳糖苷10、40、160 mg/L组与模型组相比,细胞上清中TNF-α的表达显著降低(P<0.01);模型组NF-κB p65的表达显著高于正常对照组(P<0.01),细胞核与细胞质中NF-κB p65的表达在10 mg/L组显著低于模型组(P<0.05),40、160 mg/L组的表达降低更显著(P<0.01)。结论 4-ASA半乳糖苷在10、40、160 mg/L时可抑制细胞上清中TNF-α的表达,亦能抑制细胞质和细胞核中NF-κB p65的表达。

关键词： 4-氨基水杨酸半乳糖苷 raw264 7细胞肿瘤坏死因子-α 核因子κB p65

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NaF对raw264.7细胞活力的影响

疾病预防控制通报 2014年第4期29卷 1-3,27页

作者：孙小娜张亚楼张东辉白生宾李建瑛是文辉董翔李佳佳许琴钟近洁新疆维吾尔自治区疾病预防控制中心乌鲁木齐830002 新疆医科大学基础医学院乌鲁木齐830054 兰州军区乌鲁木齐总医院乌鲁木齐830000

目的观察不同浓度NaF(0mg/L、2 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、60 mg/L、80 mg/L)在不同时间(24 h、48 h、72 h),对raw264.7细胞活力及破骨活性的影响。方法 raw264.7细胞浓度为5×104个/ml接种24孔板,每孔加2 ml培养基;按NaF浓度... 详细信息

目的观察不同浓度NaF(0mg/L、2 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、60 mg/L、80 mg/L)在不同时间(24 h、48 h、72 h),对raw264.7细胞活力及破骨活性的影响。方法 raw264.7细胞浓度为5×104个/ml接种24孔板,每孔加2 ml培养基;按NaF浓度和时间分组,作MTT,用酶标仪测吸光度值,判断细胞活力;免疫组织化学法测定破骨细胞内基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织蛋白酶K的表达。结果 NaF浓度变量和时间变量交互作用对细胞活力(吸光度值)造成显著的影响,细胞活力随NaF浓度升高依次呈梯度样显著降低;NaF浓度为20 mg/L时,raw264.7细胞活力未见明显抑制;随着NaF作用时间延长,raw264.7细胞活力依次呈显著升高趋势;MMP-9表达随氟剂量增高而增强,组织蛋白酶K表达各组未见差异。结论 NaF对raw264.7细胞活力的抑制是暂时性的,随着时间的延长NaF对raw264.7细胞活力的抑制作用减弱;氟通过提高破骨细胞内MMP-9的表达来增强破骨细胞骨吸收活性。

关键词： NaF raw264 72 细胞活力

不同浓度超顺磁性氧化铁纳米粒子对小鼠raw264.7巨噬细胞的影响

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中国循证心血管医学杂志 2013年第2期5卷 186-189页

作者：韩莎莎李俊峡河北医科大学附属北京军区总医院北京100700

目的评价不同浓度超顺磁性氧化铁纳米粒子(superparamagnetic iron oxides,SPIO)对小鼠raw264.7巨噬细胞的细胞活性及吞噬功能的影响。方法常规方法培养小鼠raw264.7巨噬细胞,应用不同浓度SPIO(0μg/ml、14μg/ml、28μg/ml、56μg/ml... 详细信息

目的评价不同浓度超顺磁性氧化铁纳米粒子(superparamagnetic iron oxides,SPIO)对小鼠raw264.7巨噬细胞的细胞活性及吞噬功能的影响。方法常规方法培养小鼠raw264.7巨噬细胞,应用不同浓度SPIO(0μg/ml、14μg/ml、28μg/ml、56μg/ml、84μg/ml、140μg/ml、280μg/ml、560μg/ml、840μg/ml)标记小鼠raw264.7巨噬细胞,采用普鲁士蓝染色检测细胞标记率,台盼蓝染色检测细胞活性,四唑盐(MTT)比色实验检测细胞增殖能力,中性红吞噬实验检测细胞吞噬功能。结果 SPIO含铁浓度84μg/ml标记24小时,细胞标记率可以达到100%;以后随SPIO浓度的增加,细胞内吞噬的铁颗粒增加,当SPIO含铁浓度为280μg/ml时,细胞内吞噬铁颗粒达到饱和;当SPIO含铁浓度大于280μg/ml时,细胞活性下降,吞噬能力降低;当SPIO含铁浓度大于140μg/ml时,细胞增殖能力下降。结论 SPIO含铁浓度为(84～140)μg/ml标记24h,细胞的标记率为100%并且不影响细胞活性、细胞增殖能力及吞噬能力。

关键词：超顺磁性氧化铁 raw264 7 细胞活性吞噬活性

玉叶金花苷酸甲酯对LPS诱导raw264.7巨噬细胞NO分泌量的影响

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中医药导报 2014年第4期20卷 58-60页

作者：潘利明林励广东药学院广东广州510006 广州中医药大学广东广州510006

目的:研究玉叶金花苷酸甲酯对LPS诱导raw264.7巨噬细胞NO分泌量的影响。方法:采用LPS诱导raw264.7细胞建立细胞炎症反应模型,利用NO试剂盒检测NO分泌量。结果:玉叶金花苷酸甲酯能够显著减少LPS诱导的raw264.7细胞NO的产生和释放,与对照... 详细信息

目的:研究玉叶金花苷酸甲酯对LPS诱导raw264.7巨噬细胞NO分泌量的影响。方法:采用LPS诱导raw264.7细胞建立细胞炎症反应模型,利用NO试剂盒检测NO分泌量。结果:玉叶金花苷酸甲酯能够显著减少LPS诱导的raw264.7细胞NO的产生和释放,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:玉叶金花苷酸甲酯可能通过减少NO的释放量而发挥抗炎作用。

关键词：玉叶金花苷酸甲酯脂多糖 raw264 7细胞一氧化氮

髓样分化因子88抑制剂ST2825对raw264.7细胞生物学活性的影响

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中华移植杂志（电子版） 2012年第4期6卷 19-22页

作者：李超薛承彪杨涛李尧黄霞张利民李明强周平华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所卫生部/教育部器官移植重点实验室武汉430030

目的探讨Toll样受体信号转导分子髓样分化因子88(MyD88)抑制剂ST2825对巨噬细胞系raw264.7细胞生物学活性的影响,为新型免疫抑制剂的研发提供新的思路。方法培养raw264.7细胞并分为4组:空白对照组细胞不给予任何处理和刺激;脂多糖对照... 详细信息

目的探讨Toll样受体信号转导分子髓样分化因子88(MyD88)抑制剂ST2825对巨噬细胞系raw264.7细胞生物学活性的影响,为新型免疫抑制剂的研发提供新的思路。方法培养raw264.7细胞并分为4组:空白对照组细胞不给予任何处理和刺激;脂多糖对照组细胞给予脂多糖(500ng/mL)刺激;ST2825低浓度组和高浓度组细胞分别给予浓度为10μmol/L和20μmol/L的ST2825预处理1h后再给予脂多糖刺激。36h后收集细胞,流式细胞术检测细胞表面共刺激分子CD80和CD86的表达;提取细胞RNA,实时荧光定量PCR检测IL-1、IL-6、TNF-αmRNA水平。异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-Dextran)法测定细胞吞噬功能。结果脂多糖对照组raw264.7细胞共刺激分子CD80和CD86表达率分别为(54.2±1.6)%和(56.8±2.9)%,与空白对照组相比均明显升高(均Praw264.7细胞IL-1、IL-6和TNF-αmRNA表达水平升高,ST2825可降低上述促炎性细胞因子的mRNA表达水平。ST2825低浓度组和高浓度组细胞吞噬FITC-Dextran的能力与正常raw264.7细胞无差异。结论 MyD88抑制剂ST2825可抑制脂多糖对天然免疫细胞的免疫活化效应,而不影响细胞的吞噬功能,为ST2825作为免疫抑制剂用于临床奠定了实验基础。

关键词：髓样分化因子88 ST2825 raw264 7 免疫抑制剂

CdTe@MPA量子点对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响

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环境与健康杂志 2014年第2期31卷 111-113页

作者：詹庆玲唐萌张婷胡媛媛应佳丽昂盛骏孔璐黄艳梅巩凡薛玉英东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室江苏省生物材料与器件重点实验室江苏南京210009

目的研究CdTe@MPA量子点[以巯基丙酸（MPA）为壳修饰、以碲化镉（CdTe）为核的核一壳型量子点]染毒对小鼠腹腔巨噬细胞（raw264.7）活性的影响。方法将raw264．7细胞暴露于终浓度为0（对照）、5、10、20、40、80、160、240、320μg／ml... 详细信息

目的研究CdTe@MPA量子点[以巯基丙酸（MPA）为壳修饰、以碲化镉（CdTe）为核的核一壳型量子点]染毒对小鼠腹腔巨噬细胞（raw264.7）活性的影响。方法将raw264．7细胞暴露于终浓度为0（对照）、5、10、20、40、80、160、240、320μg／ml的CdTe@MPA量子点（粒径分别为2．2、3．5nm）溶液培养12、24、48h。采用MTT比色法测定raw264．7细胞的活性，并计算半数致死剂量（IC50）。结果在相同粒径、相同染毒时间下，与对照组比较，各剂量CdTe@MPA量子点染毒组raw264．7细胞的增殖抑制率均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）。CdTe@MPA量子点对raw264．7细胞染毒12h后，当染毒剂量为5．40、160μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率高于2．2nm粒径组，当染毒剂量为240～320μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2．2nm粒径组；染毒24h后，当染毒剂量为5—40μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率高于2．2nm粒径组，当染毒剂量为80～320μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2．2nm粒径组；染毒48h后，当染毒剂量为5-160μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2．2nm粒径组。粒径为2．2、3．5nm的CdTe@MPA量子点对raw264．7细胞的IC50值分别为69．635、65．434μg／ml。CdTe@MPA量子点的剂量、时间及其粒径对细胞增殖抑制率的影响强度从大到小依次为剂量〉时间〉粒径。结论CdTe@MPA量子点可抑制raw264．7细胞的活性，且与染毒剂量、时间、粒径有关。

关键词：量子点 raw264 7 细胞增殖抑制率

姜黄素对小鼠巨噬细胞raw264．7分型的影响及机制研究

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0032-I0032页

作者：陈方圆西安交通大学医学院第一附属医院心血管病医院陕西省西安市710061

目的动脉粥样硬化是一种炎症免疫性疾病，巨噬细胞在动脉粥样硬化的发生发展中起非常重要的作用。巨噬细胞M1／M2亚型平衡的动态变化影响着炎症的转归。本实验通过研究姜黄素对巨噬细胞分型的影响及可能机制，探讨姜黄素抑制动脉粥样硬... 详细信息

目的动脉粥样硬化是一种炎症免疫性疾病，巨噬细胞在动脉粥样硬化的发生发展中起非常重要的作用。巨噬细胞M1／M2亚型平衡的动态变化影响着炎症的转归。本实验通过研究姜黄素对巨噬细胞分型的影响及可能机制，探讨姜黄素抑制动脉粥样硬化发生发展的分子基础。方法培养的小鼠raw264．7巨噬细胞（M0），用常规方法（100μg／LLPS＋2．5μg／LIFN-1干预12h）诱导成M1型。姜黄素干预细胞浓度为0．6．25、12．5、25μmoL／L。

关键词：姜黄素小鼠 raw264 7巨噬细胞巨噬细胞极化

脾酪氨酸激酶抑制剂对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的影响及机制

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第10期29卷 1024-1027页

作者：崔树娜 Ursula Bilitewski 扬州大学医学院江苏扬州225001 Helmholtz Center for Infection Research Braunschweig Germany 38124

目的研究脾酪氨酸激酶（Syk）在LtX3诱导的Toll样受体4（TLR4）信号转导通路的作用。方法用100ng／mL脂多糖和不同浓度Syk抑制剂分别处理raw264．7巨噬细胞后，采用Alarmar blue方法检测细胞增殖；采用Griess试剂检测细胞培养液中NO的... 详细信息

目的研究脾酪氨酸激酶（Syk）在LtX3诱导的Toll样受体4（TLR4）信号转导通路的作用。方法用100ng／mL脂多糖和不同浓度Syk抑制剂分别处理raw264．7巨噬细胞后，采用Alarmar blue方法检测细胞增殖；采用Griess试剂检测细胞培养液中NO的含量；Westernblot法检测诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的蛋白表达；ELISA检测巨噬细胞中TNF-α和IL-6含量，raw—Blue巨噬细胞检测核因子KB（NF—KB）和激活子蛋白-1（AP-1）的活化。结果Syk抑制剂作用于raw264．7巨噬细胞24h，（0．5～14．0）μmol／L的Syk抑制剂对细胞增殖无明显影响，但当剂量超过1．5μmol／L时，能显著抑制LPS刺激的raw264．7巨噬细胞NO的产生和iNOS的蛋白表达，抑制TNF-α和IL-6的产生（P〈0．01）以及NF—KB和AP-1的激活。结论Syk抑制剂降低LPS诱导的巨噬细胞分泌NO和iNOS的蛋白表达及TNF-α和IL-6的释放，通过下调Syk下游TLR4受体信号传导通路的蛋白，进而显著降低转录因子NF-KB和AP-1的激活有关。

关键词： Syk抑制剂脂多糖 raw264 7巨噬细胞抗炎作用

电离辐射对破骨细胞分化过程中RANK表达的影响及其致骨损伤的分子机制

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吉林大学学报（医学版） 2013年第6期39卷 1127-1131,1312页

作者：周慧杨冰唐泉孙元明韩英樊飞跃刘晓冬贾立立天津市临床药物关键技术重点实验室天津医科大学药学院天津300070 北京协和医学院&中国医学科学院放射医学研究所放射生物研究室天津300192 天津医科大学基础医学院细胞生物学系天津300070 吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室吉林长春130021

目的:研究电离辐射对破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化因子(RANK)mRNA和蛋白表达的影响,探讨辐射导致骨损伤的分子机制。方法:采用50μg·L-1核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导raw264.7细胞分化为破骨细胞。RQW264.7细胞分为对... 详细信息

目的:研究电离辐射对破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化因子(RANK)mRNA和蛋白表达的影响,探讨辐射导致骨损伤的分子机制。方法:采用50μg·L-1核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导raw264.7细胞分化为破骨细胞。RQW264.7细胞分为对照组(未处理)、RANKL处理组(50μg·L-1RANKL处理)、照射处理组(2Gyγ射线照射)、照射联合RANKL处理组(50μg·L-1 RANK处理+2Gyγ射线照射)。采用抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色法检测各组破骨细胞的分化状态;采用PCR法检测各组细胞中RANK mRNA的表达水平;采用Western blotting法检测各组细胞中RANK蛋白的表达水平。结果:raw264.7细胞经过RANKL诱导7d后,TRAP染色呈现阳性,表明已经成功分化成为破骨细胞。与对照组比较,RANKL处理组和照射处理组破骨细胞前体细胞中RANK mRNA和蛋白的表达水平上调(P<0.05);与RANKL处理组比较,照射联合RANKL组破骨细胞前体细胞中RANK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:电离辐射可以促进破骨细胞前体细胞的增殖和成熟,增加其活性,但是对破骨细胞的增殖、成熟与活性却有一定的抑制作用。

关键词：电离辐射 raw264 7细胞破骨细胞 RANK 放射治疗