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阿帕替尼靶向治疗联合TACE对晚期原发性肝癌患者的疗效及外周血rassf1a基因甲基化的影响

贵州医科大学学报 2024年第6期49卷 894-900页

作者：唐路遥付卫争于瀚卿安徽医科大学附属宿州医院&宿州市立医院肿瘤科安徽宿州234000 安徽医科大学第一附属医院肿瘤科安徽宿州230000

目的分析阿帕替尼靶向治疗联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗晚期原发性肝癌患者疗效及对外周血Ras相关区域家族1A(rassf1a)基因甲基化的影响。方法64例晚期肝细胞癌(HCC)患者分为单一组(n=32)与联合组(n=32),单一组行TACE治疗,联合组行... 详细信息

目的分析阿帕替尼靶向治疗联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗晚期原发性肝癌患者疗效及对外周血Ras相关区域家族1A(rassf1a)基因甲基化的影响。方法64例晚期肝细胞癌(HCC)患者分为单一组(n=32)与联合组(n=32),单一组行TACE治疗,联合组行阿帕替尼靶向治疗联合TACE治疗,两组患者均行标准疗程TACE治疗,于治疗1个月(1 mo)及3个月(3 mo)评估临床疗效,比较治疗前后肝功能[白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、血清标志物[甲胎蛋白(AFP)、血管内皮生长因子(VEGF)、半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶8(Caspase-8)]、外周血rassf1a基因甲基化、不良反应及TACE抵抗发生率。结果单一组治疗3 mo时的客观缓解率(ORR)较治疗1 mo时下降(Prassf1a基因甲基化阳性率明显低于治疗前(P0.05);联合组手足综合征、高血压发生率高于单一组(P0.05)。结论阿帕替尼靶向治疗联合TACE对晚期HCC效果及安全性良好,且对减少rassf1a基因甲基化有利。

关键词：肝细胞癌晚期靶向治疗阿帕替尼肝动脉化疗栓塞术 rassf1a基因甲基化

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rassf1a基因甲基化和SCC联合检测在非小细胞肺癌转移监测中的应用

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分子诊断与治疗杂志 2018年第2期10卷 85-90页

作者：张洪彬张满娥黄文滨卢志华龙岩市第二医院分子生物实验室福建龙岩364000

目的探讨Ras相关结构域蛋白家族1A(ras association domain family 1A,rassf1a)基因甲基化和鳞状上皮细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCC)联合检测对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者术后转移评价的价值。方法选择2014年1月至2015年6月在龙岩市第二医院就诊的57例NSCLC患者,测定患者术前血浆rassf1a基因甲基化、血清SCC水平,同时检测患者术后肿瘤组织rassf1a基因甲基化水平。出院后随访12个月,根据随访结果分为转移组和非转移组,分析两组血浆及组织rassf1a基因甲基化阳性率、术前血清SCC水平与术后转移的关系。结果发生转移的患者术前血清SCC水平、术后组织和术前血浆rassf1a甲基化阳性率均高于未发生转移的患者,差异有统计学意义(Prassf1a基因甲基化、术前血清SCC水平对NSCLC患者术后转移判定的ROC曲线,NSCLC患者肿瘤组织rassf1a基因甲基化、术前血清SCC水平符合预测NSCLC术后转移的条件。将SCC水平4.05 ng/m L、rassf1a甲基化阳性作为危险分层界值,绘制Kaplan-Meier生存曲线显示,高危组与低危组两组术后转移比较差异具有统计学意义(Prassf1a基因甲基化、术前血清SCC水平越高,发生术后转移的风险越高,检测NSCLC患者肿瘤组织rassf1a基因甲基化、术前血清SCC水平对NSCLC患者危险分层及术后转移评估具有一定的临床价值。

关键词：非小细胞肺癌 rassf1a基因甲基化鳞状上皮细胞癌抗原肿瘤转移

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rassf1a甲基化对肝细胞癌变影响的相关研究

RASSF1A甲基化对肝细胞癌变影响的相关研究

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作者：王妍妍青岛大学

学位级别：硕士

目的探讨rassf1a基因甲基化在肝癌细胞株中表达情况及5-Aza-Cd R对人肝癌细胞株Hep G2细胞增殖及rassf1a基因m RNA表达的影响。方法体外培养肝癌细胞株及正常肝细胞株,应用MSP法分别检测3种肝癌细胞株Hep G2、Hep3B、SK-HEP1及正常肝细... 详细信息

目的探讨rassf1a基因甲基化在肝癌细胞株中表达情况及5-Aza-Cd R对人肝癌细胞株Hep G2细胞增殖及rassf1a基因m RNA表达的影响。方法体外培养肝癌细胞株及正常肝细胞株,应用MSP法分别检测3种肝癌细胞株Hep G2、Hep3B、SK-HEP1及正常肝细胞株LO2 rassf1a甲基化水平,以探讨rassf1a甲基化在肝癌细胞株的表达情况。以肝癌细胞株Hep G2为研究对象,实验组分别以不同浓度的甲基化抑制剂5-Aza-Cd R(0.5μmol/L、5μmol/L、50μmol/L)对人肝癌细胞株Hep G2去甲基化组处理,对照组5-Aza-Cd R浓度为0μmol/L;采用CCK-8法检测两组肝癌细胞增殖情况的变化,以观察甲基化抑制剂对肝癌细胞增值的影响,并采用RT-PCR检测5-Aza-Cd R处理前、后Hep G2细胞抑癌基因rassf1a基因m RNA表达水平的变化。结果人肝癌细胞株Hep G2、Hep3B、SK-HEP1均检测到rassf1a基因甲基化表达,而正常肝细胞株LO2中未检测到rassf1a基因的甲基化表达,提示肝细胞癌变与rassf1a基因甲基化有关。5-Aza-Cd R可以抑制肝癌细胞Hep G2的生长增值。处理72小时后,抑制率最明显,且随着药物浓度增加,增殖抑制率越明显,表明去甲基化可以抑制细胞生长增值(F=44.164,Prassf1a基因m RNA表达明显上调,呈剂量依赖性。在50μmol/L时去甲基化效果最明显。50μmol/L 5-Aza-Cd R处理24h、48h、72h时rassf1a基因m RNA相对表达量分别为(0.2798±0.0048、0.3678±0.0161、0.3873±0.00105),与对照组比较差异有统计学意义(P甲基化后可以增加Hep G2细胞rassf1a基因m RNA表达。结论1.肝细胞癌变与抑癌基因rassf1a甲基化有关。2.5-Aza-CdR可以抑制HepG2细胞生长增殖,呈剂量依赖性,其机制可能与其调控rassf1a基因启动子甲基化水平,从而使rassf1a基因m RNA表达上调有关。

关键词：肝癌细胞株 rassf1a基因甲基化 5-氮杂-2脱氧胞苷

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