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rankl诱导内皮间质化促进乳腺癌骨转移

中国矫形外科杂志 2024年第13期32卷 1215-1221页

作者：李勇爱孟通宋滇文杨正峰岳智颖尹华斌上海交通大学医学院附属第一人民医院脊柱外科上海201620 上海交通大学医学院附属第一人民医院临床转化研究院上海201620

[目的]探讨核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,rankl)在乳腺癌骨转移中的作用及其机制。[方法]MDA-MB-231,BT549和MCF-7乳腺癌细胞体外培养,加入终浓度为200 ng/ml rankl(rankl组),或同体积双蒸水(Ctrl组),行transwell、单细胞钙成像、PCR和western blot检测。分离小鼠骨髓细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs),在培养其中加入乳腺癌细胞上清,行TRAP、ALP和von Kossa染色。[结果]rankl在MDA-MB-231细胞[(1.7±0.1)个vs(1.0±0.1)个,P=0.002]、BT549细胞[(1.6±0.1)个vs(1.0±0.1)个,P=0.027]的相对迁移数显著高于Ctrl组。rankl-200组MCF7[阳性数/总数(%),58/127(45.7)vs 3/118(2.5),Prankl-200组中MDA-MB-231细胞中的E-cadherin显著低于Ctrl组,N-cadherin、vimentin表达量显著高于Ctrl组。Western blot显示,N-cadherin相对表达水平依次为rankl-500组>rankl-200组>Ctrl组(Prankl-500组rankl-200组rankl上清组的TRAP染色阳性细胞数[(451.3±15.0)个vs(174.3±9.2)个,P0.05)。[结论]rankl诱导的钙信号经NF-κB通路增强乳腺癌细胞EMT过程进而促进乳腺癌的骨转移。

关键词： rankl 乳腺癌骨转移钙振荡 EMT NF-κB信号通路

脂联素调节循环rankl/OPG治疗糖尿病性骨质疏松的实验研究

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中国骨质疏松杂志 2024年第4期30卷 494-499页

作者：涂来勇田峰张恩丰顾文飞单烁马志杰刘毅胡铜赵疆新疆维吾尔自治区中医医院新疆乌鲁木齐830002 新疆医科大学新疆乌鲁木齐830054 新疆维吾尔自治区中医药研究院新疆乌鲁木齐830002

目的探讨脂联素对外周循环rankl/OPG的调节作用,及对糖尿病性骨质疏松的治疗作用。方法使用高脂饮食联合链脲佐霉素构建糖尿病性骨质疏松模型小鼠,使用脂联素治疗,使用阿仑膦酸钠治疗作为阳性对照。分组为:对照组、模型组、治疗组、阳... 详细信息

目的探讨脂联素对外周循环rankl/OPG的调节作用,及对糖尿病性骨质疏松的治疗作用。方法使用高脂饮食联合链脲佐霉素构建糖尿病性骨质疏松模型小鼠,使用脂联素治疗,使用阿仑膦酸钠治疗作为阳性对照。分组为:对照组、模型组、治疗组、阳性对照组。完成干预后,测量小鼠体重,收集小鼠静脉血并检测空腹血糖水平、葡萄糖耐量试验、血清rankl/OPG。分别从各组小鼠股骨提取原代骨髓间充质干细胞,诱导成骨分化并茜素红染色,检测Opg、rankl基因的表达量。获得小鼠腰3椎体,检测各组小鼠骨微细结构变化。结果脂联素治疗后,与模型组相比,治疗组体重明显下降,空腹血糖水平明显下降,葡萄糖耐量试验明显接近正常水平,血清OPG水平上升,血清rankl水平下降,血清rankl/OPG下降。与对照组相比,模型组骨髓间充质干细胞成骨能力明显减弱,显著上调rankl/OPG;与模型组相比,治疗组骨髓间充质干细胞成骨分化能力明显增强,显著下调rankl/OPG。脂联素治疗后能显著提高单位长度成骨细胞数量、骨小梁面积百分数、骨小梁厚度。结论脂联素能够降低糖尿病小鼠体重,降低空腹血糖,部分恢复机体的血糖调节能力,促进Opg基因的表达,抑制rankl基因的表达,促进骨髓间充质干细胞成骨分化,改善骨微细结构,是一种潜在的治疗糖尿病性骨质疏松的选择。

关键词：脂联素 rankl OPG 糖尿病性骨质疏松

利用昆虫细胞表达猪rankl蛋白及其生物学活性分析

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中国兽医科学 2024年第2期54卷 255-260页

作者：周亚伟蒋华正杨宁付钰广李宝玉杨彬刘光亮中国农业科学院兰州兽医研究所动物疫病防控全国重点实验室甘肃兰州730046

将猪rankl基因克隆至杆状病毒供体质粒pFastBacHTA中,经酶切鉴定及测序筛选出阳性重组供体载体pFastBacHTA-rankl,将其转化至含有杆状病毒穿梭载体Bacmid的DH10Bac感受态细胞,构建杆状病毒表达载体,获得重组转座子Bacmid-rankl,在脂质... 详细信息

将猪rankl基因克隆至杆状病毒供体质粒pFastBacHTA中,经酶切鉴定及测序筛选出阳性重组供体载体pFastBacHTA-rankl,将其转化至含有杆状病毒穿梭载体Bacmid的DH10Bac感受态细胞,构建杆状病毒表达载体,获得重组转座子Bacmid-rankl,在脂质体介导下转染sf9昆虫细胞,获得含rankl基因的重组杆状病毒。经SDS-PAGE分析、Western-blot分析以及IFA试验,证明rankl基因在sf9细胞中成功表达。利用表达的rankl蛋白刺激IPEC-J2细胞,采用qPCR方法检测处理后细胞中M细胞相关标志基因的表达。结果显示,与阴性对照组相比,猪rankl处理后的细胞中M细胞特异性的标记基因CK-18、Marcksl1、Sgene1、Spib、CCL20、UBD、NCF4、TRAF6表达量都显著上调。这表明本研究表达的猪rankl具有良好的生物学活性,可成功诱导IPEC-J2细胞向M细胞分化。本研究结果为后续进一步研究猪肠道M细胞的分化,及研制增强猪肠道黏膜免疫应答的M细胞靶向疫苗打下了良好的物质基础。

关键词： rankl M细胞杆状病毒表达系统

催乳素对奶牛rankl基因启动子活性的研究

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中国乳品工业 2024年第2期52卷 33-37页

作者：毛永尽杨慧琳马晓聪赵锋崔英俊东北农业大学乳品科学教育部重点实验室哈尔滨150030

文章以奶牛乳腺上皮细胞为实验模型,探讨催乳素对rankl基因启动子活性的调节。采用Western Blot方法检测催乳素对rankl蛋白表达的影响,构建rankl启动子荧光素酶载体,采用双荧光素酶报告基因检测系统检测催乳素对rankl基因启动子活性影响... 详细信息

文章以奶牛乳腺上皮细胞为实验模型,探讨催乳素对rankl基因启动子活性的调节。采用Western Blot方法检测催乳素对rankl蛋白表达的影响,构建rankl启动子荧光素酶载体,采用双荧光素酶报告基因检测系统检测催乳素对rankl基因启动子活性影响,采用定点合成突变的方法,构建突变型rankl启动子荧光素酶载体,运用双荧光素酶报告基因检测系统检测催乳素对突变型rankl启动子活性影响。结果表明,催乳素能够显著提高乳腺上皮细胞rankl启动子活性及rankl蛋白表达,催乳素响应元件在奶牛rankl基因启动子-826~-814 bp区域。

关键词：奶牛乳腺上皮细胞催乳素 rankl STAT5a

骨质疏松环境下骨髓间充质干细胞外泌体通过OPG/rankl调控破骨分化

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口腔颌面修复学杂志 2024年第2期25卷 81-87页

作者：杨楠夏雨张岩陈旭来洁梁莉解放军总医院第八医学中心口腔科北京100091

目的:绝经后骨质疏松PMOP(postmenopause osteoporosis)是一种慢性炎症性疾病,破骨细胞的异常活化是发病的重要原因之一。病理环境下骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)外泌体对破骨细胞的作用及影响尚不明确... 详细信息

目的:绝经后骨质疏松PMOP(postmenopause osteoporosis)是一种慢性炎症性疾病,破骨细胞的异常活化是发病的重要原因之一。病理环境下骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)外泌体对破骨细胞的作用及影响尚不明确。本研究分析了PMOP环境下,BMSCs外泌体(exosome,Exo)对破骨细胞分化的调控作用,对于明确骨质疏松的发病机制具有至关重要的意义。方法:分别从正常和绝经后骨质疏松患者骨髓中提取BMSCs,通过超速离心联合Exoquick试剂盒分别提取两种细胞的Exo,即正常BMSCs外泌体(healthyExo,H-Exo)和绝经后骨质疏松骨髓间充质干细胞外泌体(postmenopause osteoporosis-Exo,P-Exo),并通过透射电子显微镜(TEM),纳米颗粒示踪分析技术(NTA)、Western blot对分离的外泌体进行鉴定;两种不同的外泌体被引入RAW264.7细胞中,以便通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western blot分析和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色来评估RAW264.7细胞中破骨分化相关指标的表达。同时,使用Western blot和ELISA方法来测定这两种外泌体中OPG/rankl蛋白的表达水平。实验数据通过SPSS 24.0软件进行统计分析。结果:对提取后的两种外泌体进行形态学比较发现,与H-Exo相比,P-Exo直径更大,P-Exo能够促进RAW264.7细胞破骨分化标志性基因NFATC1和Trap mRNA及蛋白的表达,Trap染色可见分化的破骨细胞,Western blot及ELISA检测两种外泌体OPG/rankl的表达发现,与H-Exo相比,P-Exo内OPG的表达量下降,而rankl表达量升高。结论:绝经后骨质疏松中骨吸收增加,可能是炎症微环境下,BMSCs外泌体通过传递rankl,促进破骨细胞分化引起的。此项研究为深入研究骨质疏松病因的开辟了新的途径,并为骨质疏松的治疗提供了新的治疗靶点。

关键词：绝经后骨质疏松骨髓间充质干细胞外泌体骨保护素(OPG) rankl

绝经后骨质疏松症患者接受rankl抑制剂地舒单抗治疗后全髋骨密度变化的相关因素研究

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全科医学临床与教育 2024年第7期22卷 642-643页

作者：肖盼盼邵丽丽王菲菲李秀央应奇峰陈锦平边平达浙江中医药大学浙江杭州310053 浙江省人民医院(杭州医学院附属人民医院)康复医学科浙江省人民医院(杭州医学院附属人民医院)老年医学中心浙江省人民医院(杭州医学院附属人民医院)骨质疏松诊疗中心浙江大学流行病与卫生统计学系

髋部骨折是绝经后骨质疏松症(postmenopaus⁃al osteoporosis,PMOP)患者致死、致残的常见原因[1]。全髋骨密度(total hip bone mineral density,THBMD)不仅是骨质疏松的主要诊断依据,也是PMOP患者髋部骨折的主要预测因素[1]。国外研究表... 详细信息

髋部骨折是绝经后骨质疏松症(postmenopaus⁃al osteoporosis,PMOP)患者致死、致残的常见原因[1]。全髋骨密度(total hip bone mineral density,THBMD)不仅是骨质疏松的主要诊断依据,也是PMOP患者髋部骨折的主要预测因素[1]。国外研究表明,地舒单抗能明显提高PMOP的骨密度(bone mineral den⁃sity,BMD),降低其骨折风险[2],但是目前尚缺乏有关影响PMOP患者接受地舒单抗治疗后THBMD变化的因素研究。本次研究旨在探索影响PMOP患者接受地舒单抗治疗后THBMD变化的因素。

关键词：绝经后骨质疏松症髋部骨折单抗治疗骨折风险预测因素骨质疏松 rankl 骨密度

Runx2、rankl及GPR48对激素型股骨头坏死发生的预测价值

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生物技术 2024年

作者：王颖谭春艳熊武芳遂宁市中心医院检验科

[目的]探讨Runx2、rankl及GPR48在大鼠激素型股骨头坏死组织中的表达及对发病的预测价值。[方法]将20只大鼠随机分为模型组和对照组,模型组采用肌肉注射糖皮质激素构建激素型股骨头坏死大鼠模型;建模成功后对两组行HE染色检查,采用蛋白... 详细信息

[目的]探讨Runx2、rankl及GPR48在大鼠激素型股骨头坏死组织中的表达及对发病的预测价值。[方法]将20只大鼠随机分为模型组和对照组,模型组采用肌肉注射糖皮质激素构建激素型股骨头坏死大鼠模型;建模成功后对两组行HE染色检查,采用蛋白印迹和RT-PCR法检测病灶组织中Runx2、rankl及GPR48水平;采用logistics多元回归模型分析Runx2、rankl及GPR48与大鼠激素型股骨头坏死组织发病的关系。[结果]模型组中可见组织细胞萎缩、细胞结构紊乱并可见细胞聚集固缩,且存明显的空骨陷窝;空骨陷窝率、股骨头组织里面的脂肪细胞最大直径方面,模型组的大鼠较对照组大鼠明显高(46.38μm±7.49μmvs23.81μm±6.18μm;20.93%±2.94%vs7.67%±1.04%),而骨小梁面积方面则较对照组大鼠低(28.74%±4.53%vs60.95%±5.07%),且差异明显(Prankl蛋白和m RNA水平明显高于对照组(5.92%±0.14%vs1.29%±0.07%;2.89%±0.12%vs0.21%±0.05%),Runx2、GPR48蛋白水平明显低于对照组(0.91%±0.11%vs2.83%±0.21%;1.34%±0.12%vs2.83%±0.09%),且差异有统计学意义(Prankl、低Runx2及低GPR48水平是应对大鼠激素型股骨头坏死组织发病的独立性威胁因素,且差异有统计学意义(Prankl处于高表达状态,且高rankl、低Runx2及低GPR48水平是应对大鼠激素型股骨头坏死组织发病的独立性威胁因素。

关键词： Runx2 rankl GPR48 大鼠激素型股骨头坏死预测空骨陷窝糖皮质激素

Madecassic acid suppresses osteoclast differentiation and bone resorption by inhibiting rankl-induced NF-κB,JNK and NFAT signaling pathways

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Rheumatology & Autoimmunity 2023年第4期3卷 220-229页

作者： Peiru Su Xiangya Luo Chunping Zeng Lin Zhou Department of Endocrinology Key Laboratory of Biological Targeting DiagnosisTherapy and Rehabilitation of Guangdong Higher Education InstitutesThe Fifth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical UniversityGuangzhou Medical UniversityGuangzhouGuangdongChina

Background:Overproduction and activation of osteoclasts result in various bone diseases,such as osteoporosis,Paget's disease,and rheumatoid ***,inhibiting osteoclast formation and overactivation may effectively prevent osteoclast-related bone diseases,especially *** acid,one of the most important active ingredients in Centella asiatica,has various biological effects,but its role in osteoclastogenesis remains ***:RAW 264.7 cells were stimulated with receptor activator of nuclear factor(NF)-κΒligand(rankl,25 ng/mL)to differentiate into multinucleated ***,osteoclasts were treated with or without varying concentrations of madecassic acid(1,2.5,5,and 10μmol/L).Results:Madecassic acid significantly inhibited rankl-induced osteoclastogenesis in a concentration-dependent *** addition,it reduced the percentage of bone resorptive area compared with the control,confirming that madecassic acid can inhibit osteoclast ***,luciferase reporter gene studies indicate that madecassic acid could decrease the transcriptional activity of NF of activated T cells(NFAT)and NF-κB in a dose-dependent *** real-time polymerase chain reaction results show that madecassic acid attenuated the expression of osteoclast-associated genes,including V-ATPase-d2,cathepsin K,tartrate-resistant acid phosphatase(TRAP),NFAT cytoplasmic 1(NFATc1).Western blot analysis shows that madecassic acid inhibited rankl-mediated degradation of IκBαand NFATc1 expression,as well as phosphorylation of c-Jun N-terminal kinase(JNK)in RAW 264.7 ***:Madecassic acid inhibited osteoclast formation and function in vitro by suppressing NF-κB,JNK,and NFAT signaling pathways,indicating its potential as a novel drug for the treatment of osteoclast-related bone diseases,especially osteoporosis.

关键词： madecassic acid nuclear factor-κB osteoclastogenesis osteoclasts rankl

rankl在小鼠肝纤维化形成中抑制肝星状细胞的活化

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陆军军医大学学报 2023年第2期45卷 139-145页

作者：周丽佳钟立薛倩邓亮黄璐重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿童感染免疫重庆市重点实验室重庆400014 重庆医科大学附属第二医院消化内科重庆400010 重庆医科大学附属第一医院消化内科重庆400016

目的探讨核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,rankl)在小鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活化及肝纤维化进程中的生物学作用。方法将26只6~8周龄雄性C57BL/6鼠随机分为(n=13):肝纤维化造模组[按照5μL/g腹腔注射体积分数10%的四氯化碳(carbon tetracholoride,CCL_(4))油剂溶液,2次/周诱导小鼠肝纤维化]和对照组(同时注射等体积的无菌油剂)。6周后通过RT-qPCR、IHC和Western blot等方法检测肝组织、原代肝细胞(hepatocyte,HC)和HSCs中的rankl,α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ)的mRNA及蛋白表达水平。用不同浓度外源性重组rankl细胞因子培养原代HSCs,采用RT-qPCR和IF分别检测各组rankl、α-SMA和Collagen-ⅠmRNA及蛋白表达水平。结果造模组小鼠肝组织中rankl的mRNA和蛋白表达水平显著增高(Prankl mRNA和蛋白表达水平高于在HSCs中的表达水平(Prankl表达水平进一步升高,而HSCs的rankl表达水平出现下降;在体外刺激原代HSCs活化时加入不同浓度的rankl重组细胞因子后,与对照组相比,加入重组rankl后的HSCs在活化过程中rankl、α-SMA和Collagen-ⅠmRNA和蛋白表达水平均降低(Prankl,而rankl可抑制HSCs的活化。

关键词： rankl 肝星状细胞肝纤维化