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Gαq,Gγ1 and plc21c control Drosophila Body Fat Storage

Journal of Genetics and Genomics 2014年第5期41卷 283-292页

作者： Jens Baumbach Yanjun Xu Philip Hehlert Ronald P.Khnlein Abteilung Molekulare Entwicklungsbiologie Forschungsgruppe Molekulare Physiologie Max-Planck-Institut fr biophysikalische Chemie Abteilung Molekulare Entwicklungsbiologie Forschungsgruppe Molekulare PhysiologieMax-Planck-Institut fr biophysikalische Chemie

mobilization of body fat is essential for energy homeostasis in animals. In insects, the adipokinetic hormone （Akh） systemically controls body fat mobilization. Biochemical evidence supports that Akh signals via a G protein-coupled receptor （GPcR） called Akh receptor （AkhR） using cyclic-AMP （cAMP） and ca2＋ second messengers to induce storage lipid release from fat body cells. Recently, we provided genetic evidence that the intracellular calcium （ica2＋） level in fat storage cells controls adiposity in the fruit fly Drosophila melanogaster. However, little is known about the genes, which mediate Akh signalling downstream of the AkhR to regulate changes in ica2＋. Here, we used thermogenetics to provide in vivo evidence that the GPcR signal transducers G protein α q subunit （Gαq）, G protein γ1 （Gγ1） and Phospholipase c at 21c （plc21c） control cellular and organismal fat storage in Drosophila. Transgenic modulation of Gαq, Gγ1 and plc21c affected the ica2＋ of fat body cells and the expression profile of the lipid metabolism effector genes midway and brummer, which results in severely obese or lean flies. Moreover, functional impairment of Gαq, Gγ1 and plc21c antagonised Akh-induced fat depletion. This study characterizes Gαq, Gγ1 and plc21c as anti-obesity genes and supports the model that Akh employs the Gαq/Gγ1/plc21c module of ica2＋ control to regulate lipid mobilization in adult Drosophila.

关键词： plc21c Gαq Gγ1 calcium Fat storage Adipokinetic hormone

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